JOURNAL READING

Pityriasis Rosea:an Update On Etiopathogenesis And Management Of Difficult

Aspects

Oleh:

Ega Satriwi 17360257

Khairatul Hasna Sari 17360271

Journal ini dibuat untuk melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di

SMF Ilmu Kulit dan Kelamin Deli Serdang Lubuk Pakam

Pembimbing

dr. Sri Naita Purba, SP.KK

SMF ILMU KULIT DAN KELAMIN

RSUD DELI SERDANG

LUBUK PAKAM

2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, akhirnya penulis dapat
menyelesaikan telaah jurnal ini guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik
Senior di bagian SMF Ilmu Kulit dan Kelamin RSUD Deli Serdang Lubuk
Pakam dengan judul “Pityriasis Rosea:an Update On Etiopathogenesis And
Management Of Difficult Aspects”

Telaah jurnal ini bertujuan agar penulis dapat memahami lebih dalam
teori-teori yang diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Kulit
dan Kelamin RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam dan mengaplikasikannya untuk
kepentingan klinis kepada pasien. Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.
Sri Naita Purba, SP.KK yang telah membimbing penulis dalam telaah jurnal
ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa telaah jurnal ini masih memiliki

kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran yang membangun dari
semua pihak yang membaca telaah jurnal ini. Harapan penulis semoga telaah
jurnal ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Lubuk Pakam, September 2018

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Metode Pencarian Literatur

Pencarian literature dalam telaah jurnal ini dilakukan melalui National Center

of Biotechnology Information (NCBI) yaitu pada address:

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28754237). Kata kunci yang digunakan

untuk penelusuran jurnal yang akan di telaah ini adalah “Pityriasis Rosea:an

Update On Etiopathogenesis And Management Of Difficult Aspects”

1.2 Abstrak

Latar belakang:

Pityriasis rosea (PR) adalah gangguan papulosquamous jinak terlihat biasa dalam

praktek klinis. Meskipun prevalensi dan sifat jinak, masih ada saat-saat ketika

gangguan umum ini menyajikan dengan cara yang biasa atau kursus berpose

diagnostik atau manajemen masalah bagi dokter yang merawat. etiologi PR selalu

belum diketahui, dan penelitian yang luas yang terjadi untuk memperoleh

penyebab pastinya. Ulasan ini berfokus terutama pada aspek-aspek yang sulit dari

gangguan umum jinak ini seperti etiopatogenesis, manifestasi atipikal, kasus

berulang, diagnosis, terapi dan pertimbangan kehamilan. Meskipun kita tidak bisa

menemukan solusi hitam dan putih untuk semua masalah ini, kami telah mencoba

untuk mengkompilasi literatur terkait untuk menarik beberapa kesimpulan.

Metode: Dari tahun 2004 hingga 2014, laboratorium kami melakukan

diagnosis 758 kasus sindrom larva migrans, di mana pada 299 kasus dapat

ditindaklanjuti setelah perawatan. Peneliti menganalisis hasil ELISA sebelum

dan sesudah perawatan serta penggunaan anthelmintik, dosis dan durasi obat,

temuan klinis, serta efek samping pada 299 kasus tindak lanjut, kemudian

dicatat pada lembar konsultasi yang disediakan oleh dokter yang hadir.

Peneliti memiliki 288 kasus sebagai subyek penelitian ini.

Hasil: Albendazole menunjukkan tingkat kemanjuran sebesar 78,0%. Efek

samping obat tersebut dilaporkan sebesar 15% pada kasus

penggunaanalbendazole saja; namun, efek sampingnya ringan sampai sedang

dan tidak ada kasus parah yang dilaporkan.

Kesimpulan: Pengobatan albendazole jangka panjang tergolong aman dan

efektif untuk sindrom larva migrans.

 BAB II
DESKRIPSI JURNAL
2.1 Deskripsi Umum

Judul :“Pityriasis Rosea:an Update On Etiopathogenesis And

Management Of Difficult Aspects”

Penulis :Khushbu Mahajan, Vineet Relhan 1, Aditi Kochhar, et.al

Publikasi : Journal of Microbiology, Immunology dan Infection 2016

Penelaah : Ega Satriwi, Khairatul Hasna Sari

Tanggal telaah : September 2018

2.2 Deskripsi Konten

2.2.1. Pendahuluan

Pityriasis rosea (PR) adalah gangguan papulosquamous pertama kali

dijelaskan oleh Robert Willan pada tahun 1798 tetapi di bawah terminologi lain.

[ 1] Selanjutnya, berbagai nama telah diberikan kepada gangguan ini seperti

pitiriasis circinata, roseola annulata, dan herpes tonsurans maculosus. [ 2] Ini

biasanya dimulai dengan pengembangan plak bersisik eritematosa besar juga

disebut herald patch atau ibu patch pada batang atau leher, yang diikuti dengan

letusan beberapa kecil lesi eritematosa bersisik sekunder yang terletak terutama

pada batang dan mengikuti garis belahan dada di belakang (pohon Natal atau

terbalik penampilan pohon cemara). skala collarette terlihat biasanya. Letusan ini

biasanya didahului oleh prodrome dari sakit tenggorokan, gangguan pencernaan,

demam, dan arthralgia. Namun, karena prodrome mungkin ringan dan letusan

dapat terjadi beberapa saat setelah prodrome, pasien mungkin tidak memberikan

sejarah yang tepat kecuali menimbulkan. Insiden perkiraan PR adalah 0,5-2% dan

mempengaruhi orang-orang dari kedua jenis kelamin dalam 15-30 tahun

kelompok usia meskipun juga terlihat biasa pada usia lanjut dan anak-anak. [ 2]

Penyakit ini membatasi diri dan di sebagian besar kasus, letusan membaik pada 2-

8 minggu / waktu. Familial pengelompokan telah dilaporkan, dan penyakit ini

lebih sering pada musim dingin.

PR adalah kondisi umum dengan mudah didiagnosis dan dikelola oleh

sebagian besar dermatologists; Namun, ada beberapa aspek yang sulit tertentu

atau aspek kurang umum yang dihadapi dalam praktek sehari-hari. Ulasan ini

telah mencoba untuk fokus terutama pada aspek-aspek ini dan juga mencoba

untuk mengkompilasi literatur yang relevan sejauh terbaik. Alih-alih pergi ke

detail tentang fakta-fakta diketahui penyakit, kita hanyaakan fokus pada aspek-

aspek ini di bawah berbagai judul.

2.2.2. Etiopatogenesis dari Pityriasis rosea

Banyak hipotesis telah didalilkan tentang penyebab pasti PR,

memberatkan kedua agen infektif seperti virus, bakteri, spirochetes, dan etiologi

noninfective seperti atopi dan autoimunitas.

Ada berbagai faktor yang telah menunjuk ke arah etiologi infeksi untuk

kondisi ini seperti musiman variasi, kehadiran prodrome sebuah, keluarga

pengelompokan dalam beberapa kasus dan kehadiran pemberita Patch (yang

mungkin berkorelasi dengan titik inokulasi organisme) diikuti oleh letusan

sekunder dan kekambuhan jarang terjadi. Namun, meskipun upaya berulang-

ulang, tidak ada bukti yang pasti untuk agen infeksius tunggal untuk gangguan ini.

Pencarian untuk agen ini menyebabkan evaluasi dari sejumlah organisme dalam

gangguan ini seperti cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr, parvovirus B19,

picornavirus, influenza dan parainfluenza virus, Legionella spp., Mycoplasma

spp., dan Chlamydia spp. infeksi; Namun, ada bukti bahwa PR tidak terkait

dengan mereka. [ 3]

Ada beberapa laporan mengevaluasi peran streptokokus di PR didasarkan

pada premis bahwa PR biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas.

Sharma et al. ditemukan mengangkat ASLO titer di 37,7% dari pasien mereka dan

efek terapi positif dari eritromisin dalam pengobatan PR, sehingga menunjukkan

keterlibatan streptokokus di PR. [ 4] Namun, Parija dan Thappa dalam studi 20

kasus dan kontrol menemukan bahwa protein C-reaktif negatif pada semua pasien,

titer ASLO dibesarkan dalam dua pasien, streptococcus hemolyticus dapat

diisolasi pada swab tenggorokan hanya dua pasien, dan hasilnya secara statistik

tidak signifikan jika dibandingkan dengan kontrol, sehingga menyangkal peran

streptokokus di PR. [ 5]

Baru-baru ini, ada bukti peningkatan untuk menyarankan peran manusia

virus herpes (HHV) di PR. Pada tahun 1997, Drago et al. pertama menyarankan

peran HHV 7 di etiologi PR dengan mendeteksi HHV 7 dalam sel mononuklear

darah perifer dan plasma pasien dengan PR dan tidak di kontrol, sehingga
menunjukkan hubungan sebab akibat kemungkinan. [ 6] penelitian selanjutnya

namun tidak bisa menemukan hubungan antara HHV 7 dan PR. [ 7,8] Yasukawa

et al. menunjukkan hubungan sebab akibat dari HHV 6 dan PR. [ 9] Watanabe et

al. dilakukan bersarang polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi HHV

6, HHV 7, dan CMV DNA pada 14 pasien PR dan menemukan bahwa HHV 7

DNA hadir di kulit lesi (93%), kulit nonlesional (86%), air liur (100% ), sel darah

perifer mononuklear (83%), dan serum (100%) sampel, sedangkan HHV 6 DNA

terdeteksi pada lesi kulit (86%), kulit nonlesional (79%), air liur (80%), sel

mononuklear darah perifer (83%), dan serum (88%) sampel. Sebaliknya, CMV

DNA tidak terdeteksi dalam jaringan tersebut. Kontrol sampel dari 12

sukarelawan sehat dan 10 pasien psoriasis menunjukkan positif jarang baik HHV

7 atau HHV 6 DNA pada kulit atau serum. Hasil penelitian menunjukkan bahwa

HHV 6 dan 7 keduanya bertanggung jawab untuk infeksi aktif sistemik dalam

kasus PR, dan CMV tidak memiliki peran. Penulis juga mendalilkan bahwa sejak

virus itu terdeteksi dalam air liur, pasien mengalami reaktivasi daripada infeksi

primer karena kelenjar ludah bertindak sebagai reservoir hanya pada individu

yang terinfeksi sebelumnya. Selain itu, rendahnya tingkat virus ini di kulit lesi

menyebabkan hipotesis bahwa virus ini tidak menginfeksi sel-sel kulit secara

langsung, dan PR sebenarnya merupakan hasil dari respon reaktif terhadap

replikasi virus sistemik. Penulis juga mendalilkan bahwa studi negatif sebelumnya

mungkin karena mereka tidak menggunakan nested PCR dan atau DNA

diekstraksi dari jaringan parafin-embedded formalin-fixed. [ 10]

 Studi lain oleh Drago et al. ditemukan virus herpes-seperti partikel di

PR lesi kulit, sehingga lebih mendukung peran HHV 6 dan 7 dalam patogenesis

PR. [ 11] Broccolo et al. selanjutnya diberikan bukti tambahan dengan

mengembangkan dikalibrasi kuantitatif real-time PCR dan mendeteksi sel-bebas

HHV 6 dan 7 di 16 dan 39% dari pasien, dengan hasil negatif dalam kontrol yang

sehat dan pasien dengan penyakit inflamasi lainnya. [ 12] Mereka juga

menyarankan seperti penelitian sebelumnya bahwa penyakit adalah hasil dari

reaktivasi daripada infeksi primer. Studi-studi ini juga menunjuk ke arah fakta

bahwa HHV 7 reaktivasi mungkin menyebabkan reaktivasi HHV 6 namun

sebaliknya tidak benar. Peran HHV 8 juga telah dipelajari dengan baik positif

[ 13] dan hasil negatif. [ 14]

Mengingat studi di atas, HHV 6 dan 7 adalah agen etiologi yang paling

mungkinuntuk PR dan penelitian lebih lanjut harus ditargetkan menuju

pembentukan peran yang pasti mereka.

Atypical Varian dari Pityriasis rosea

manifestasi atipikal PR yang biasa terlihat dalam praktek dermatologi, dan

harus diingat bahwa sebagian besar varian ini atipikal morfologi dan tidak dalam

prognosis, dan dengan demikian rasa kecurigaan yang tinggi klinis diperlukan

untuk menghindari overtreating pasien. Namun, hal ini juga penting untuk tidak

menganggap setiap erupsi kulit yang tidak biasa atau atipikal untuk PR atipikal

kecuali penyakit kulit lainnya telah dikeluarkan. Insiden PR atipikal adalah 20%. [

15] atypicality mungkin dalam morfologi, ukuran, distribusi, tentu saja, atau
gejala. [ 2] Beberapa penulis percaya bahwa anak-anak lebih cenderung untuk

varian atipikal daripada orang dewasa dengan atopi memainkan peran fakultatif.

[ 16]

Berbagai morfologi atipikal dijelaskan dalam literatur dibahas dibawah

ini:

• Vesikular

Ini menyajikan sebagai letusan umum dari 2-6 vesikel mm atau sebagai roset

vesikel. Ini mungkin sangat gatal, ini paling sering terlihat pada anak-anak dan

orang muda, dan dapat mempengaruhi kepala, telapak tangan, dan telapak kaki.

Perlu dibedakan dari varicella dan dyshidrosis [ 17]

• Purpura (hemoragik)

PR muncul sebagai makula purpura pada kulit dan kadang-kadang selama lisan

mukosa [ 18]

• Urtikaria PR (PR urticata)

menyajikan dengan lesi mirip dengan urtikaria wheals sering disertai dengan

pruritus intens [ 19]

• Generalized PR papular

adalah bentuk yang jarang dari gangguan yang lebih sering terjadi pada anak-

anak, wanita hamil, dan Afro-Karibia. Hal ini menyajikan sebagai beberapa
papula 1-2 mm kecil yang mungkin terjadi bersama dengan patch klasik dan plak

[ 20]

•lesi lichenoid

dapat diamati dalam proses PR atipikal namun lebih sering disebabkan oleh obat-

obatan seperti emas, captopril, barbiturat, D-penicillamine, dan clonidine [ 21]

• Eritema multiforme (EM)

seperti PR: Mereka menyajikan dengan lesi targetoid bersama dengan lesi klasik

PR. Sebuah herpes terkait atau infeksi dermatophytic harus dikesampingkan

dalam kasus tersebut. Histopatologi, EM dan PR mungkin menunjukkan fitur

serupa kecuali nekrosis sel satelit yang merupakan fitur yang membedakan hanya

terlihat pada EM mana limfosit yang terlihat melekat tersebar keratinosit nekrotik

[ 21]

• Folikular

Lesi sekunder sini biasanya folikel dan hadir dalam kelompok atau mode

terisolasi; Namun, lesi klasik terkait juga dapat hadir pada pasien yang sama. [ 16]

diagnosa diferensial seperti folikel lichen planus, keratosis pilaris dermatitis

atopik dan dengan elemen folikel harus dikecualikan

• Raksasa

Gigantic PR jarang dilaporkan dalam literatur dan dinamai Darier. Ini terdiri dari

plak dan lingkaran dari ukuran yang sangat besar mulai dari 5 cm sampai 7 cm

dimana lesi individu dapat mencapai ukuran telapak pasien [ 22]

• dermatitis eksfoliatif

• Atypical pemberita patch

patch yang Herald mungkin tidak ada di 20% dari pasien atau hadir dengan

letusan sekunder atau mungkin terjadi pada situs yang tidak biasa seperti wajah,

kulit kepala, alat kelamin, atau situs lain

• Kadang-kadang, dua varian atipikal mungkin hidup berdampingan pada

pasien yang sama seperti dilansir Sinha et al. di mana seorang gadis 16 tahun

disajikan dengan dua morfologi atipikal papular varian-umum dan EM-seperti.

[ 23]

Lesi dapat hadir di situs atipikal atau distribusi seperti yang dijelaskan:

• Inverse

Di sini, lesi didominasi hadir di acral dan daerah lentur melibatkan ketiak,

pangkal paha, dan wajah [ 24]

• Acral

Polat melaporkan pasien laki-laki 14 tahun yang memiliki patch palmar

pemberita dengan lesi truncal dari PR [. 25] Zawar dijelaskan bayi dengan

distribusi acral dari kedua lesi primer dan sekunder di mana lesi bersisik annular

klasik yang terletak di pergelangan tangan, telapak tangan, kaki bagian bawah,

kaki, dan satu-satunya dengan hemat batang dan bagian proksimal anggota badan.

[ 26] Pada pasien tersebut, EM, sifilis, eritema acral nekrolitik, dan obat letusan

harus dikecualikan

• Unilateral

Ini adalah varian sangat jarang dilaporkan pada anak-anak dan dewasa di mana

lesi terletak pada satu sisi tubuh dan pasien telah pemberita patch dengan lesi

sekunder klasik [ 27,28]

• Pola Blaschkoid

Di sini, lesi mengikuti Blaschko baris [ 29]

• Limb-girdle

Juga dikenal sebagai PR dari Vidal; di sini, letusan terbatas pada bahu atau korset

panggul, sehingga melibatkan ketiak dan selangkangan. Lesi biasanya lebih besar

dan lebih annular [ 2]

• mukosa mulut

Ini mungkin terlibat dalam 16% pasien, dan lesi mungkin tanda baca, erosif,

bulosa, atau hemorrhagic tapi biasanya tanpa gejala di alam [ 2]

• Localized

Di sini, letusan terlokalisasi pada satu bagian tubuh. Ahmed dan Charles-Holmes

dilaporkan seorang wanita 44 tahun dengan onset akut dari letusan terlokalisasi

pada payudara kirinya yang morfologi mirip dengan PR. [ 30] Zawar melaporkan

kasus seorang anak yang disajikan dengan timbulnya PR di kulit kepala, klinis

meniru pitiriasis amiantacea. [ 31]

Gejala Atipikal

Pruritus mungkin atau mungkin tidak hadir pada pasien. PR mengiritasi

merupakan varian di mana pasien menyajikan dengan gatal yang ekstrim,

terutama pada kontak dengan keringat dan dengan demikian memiliki beberapa

excoriations seluruh tubuh. [ 15]

Pityriasis rosea di berkulit gelap

individu berkulit gelap telah terbukti memiliki fitur atipikal tertentu seperti

wajah mungkin terlibat sering, lesi papular yang lebih umum, letusan cenderung

lebih gatal, dan selanjutnya postinflammatory hiperpigmentasi sering terjadi. [ 32]

Dalam sebagian besar presentasi atipikal di atas, ada beberapa petunjuk klinis

untuk penyakit seperti kehadiran prodrome, terjadinya lesi primer diikuti oleh lesi
sekunder dan dalam kebanyakan kasus, lesi klasik hidup berdampingan juga hadir.

Dengan demikian, seorang dokter harus selalu mencari tanda-tanda ini untuk

membuat diagnosis PR dalam kasus atipikal. Dalam kebanyakan kasus,

histopatologi biasanya diperlukan untuk menyingkirkan gangguan simulasi

lainnya.

Varian atipikal mungkin tidak memenuhi kriteria diagnostik (dibahas di

bawah) sepenuhnya, tetapi harus dipahami bahwa karena kebanyakan pasien tidak

perlu modalitas pengobatan khusus, ketajaman klinis yang baik untuk

menyingkirkan perbedaan, dan mengidentifikasi kasus PR atipikal lebih penting

daripada untuk menempatkan kasus PR atipikal dengan uji kriteria diagnostik.

Pityriasis rosea dan Vaksinasi

PR seperti letusan telah dilaporkan setelah vaksinasi seperti Basil

Calmette-Guerin, influenza, H1N1, difteri, cacar, hepatitis B dan pneumococcus. [

2,33,34] Papakostas et al. mendalilkan bahwa PR vaksin yang disebabkan

mungkin akibat dari reaktivasi virus HHV sekunder untuk stimulasi kekebalan

tubuh dengan vaksin atau karena mimikri molekuler dengan epitop virus memicu

respon yang dimediasi sel-T. [ 34]

Berulang Pityriasis rosea

Kekambuhan dari PR diyakini langka dan penelitian telah melaporkan

episode kedua di 1-3% dari pasien. [ 35,36] Beberapa kekambuhan (> 2) dianggap

presentasi yang sangat langka kondisi yang sangat umum ini. Namun, ada laporan
kasus pasien dengan lebih dari dua episode, dengan maksimum lima episode

dilaporkan sejauh ini dalam literatur. [ 19,35-41] Etiologi yang tepat tidak

diketahui tetapi mendalilkan bahwa seperti virus HHV lainnya (varicella zoster

virus dan virus Epstein-Barr) yang dihubungkan dengan pengaktifan; reaktivasi

HHV6 dan 7 (mendalilkan di etiopatogenesis PR) mungkin bertanggung jawab

untuk episode berulang. [ 40]

Pada tinjauan pustaka ini kasus berulang, dapat disimpulkan bahwa

kambuh hadir secara bervariasi, yaitu, letusan mungkin atau mungkin tidak sama

morfologi, tingkat keparahan, dan distribusi untuk episode pertama; pemberita

Patch mungkin tidak ada atau hadir di lokasi yang berbeda; tidak ada dominasi

musiman, ada kelompok usia tertentu atau jenis kelamin yang akan terpengaruh,

dan interval waktu antara episode adalah variabel.

Dengan demikian, kejadian PR berulang mungkin hanya meremehkan

kejadian yang sebenarnya sebagai kasus dapat dilihat oleh dokter yang berbeda

pada waktu yang berbeda atau karena sifat jinak kondisi, pasien mungkin tidak

mengunjungi dokter atau mungkin tidak memberikan yang tepat sejarah

kekambuhan. Namun, kami menyarankan hal-hal berikut harus selalu diingat

sebelum label pasien sebagai kasus PR berulang:

• Kelamin laboratorium penelitian penyakit (VDRL) harus dilakukan untuk

menyingkirkan sifilis sekunder

• KOH harus dilakukan untuk menyingkirkan dermatofitosis

• Idealnya, biopsi harus diambil untuk menyingkirkan kondisi lain yang mungkin

meniru PR dan hadir dengan rekurensi seperti guttate psoriasis, pitiriasis

lichenoides kronika (PLC), eritema annulare centrifugum, dan eksim nummular.

Eslick dilaporkan seorang pasien yang disajikan dengan kondisi kulit yang

awalnya didiagnosa sebagai PR; Namun, karena kegigihan dan perubahan dalam

penampilan dari lesi, diagnosis itu kemudian diubah untuk guttatepsoriasis [ 42]

• Obat-induced PR seperti ruam mungkin merupakan penyebab penting dari PR

berulang, dan dengan demikian, sejarah yang tepat dari asupan obat harus

menimbulkan beberapa obat yang sangat umum digunakan seperti omeprazole dan

obat anti-inflamasi yang terlibat dalam menyebabkan obat- diinduksi PR. Daftar

rinci dari obat yang menyebabkan PR ditabulasi di bawah ini [Tabel 1]. [ 2,43]

Secara klinis, PR obat-induced mungkin tidak hadir dengan pemberita patch atau

collarette khas skala dan tidak menyelesaikan sepenuhnya sampai obat ini ditarik.

Secara histologis, menunjukkan antarmuka ini dermatitis dengan eosinofil.

Zawar melaporkan pasien dengan PR berulang seperti letusan sekunder

untuk aplikasi minyak mustard. [ 44] Pasien ini awalnya didiagnosis sebagai PR

berulang, tapi setelah pengujian dan sejarah yang tepat, disadari bahwa alih-alih

PR atipikal, itu hanya kasus reaksi kontak dengan minyak mustard, sehingga lebih

menekankan peran sejarah yang tepat dari obat atau penggunaan bahan kimia

dalam kasus PR berulang.

 TABEL 1

Diagnosis, Diagnosis, dan Relevan Investigasi dalam Kasus Pityriasis rosea

Kasus PR didiagnosis terutama atas dasar klinis. Chuh [ 45] diusulkan

kriteria diagnostik untuk PR [Tabel 2]. Zawar dan Chuh mempelajari penerimaan

dan validitas dalam populasi India dan ditemukan untuk menjadi 100% spesifik

dan sensitif sehingga membentuk validitasnya dalam populasi India. [ 46]

Namun, meskipun kriteria telah diverifikasi pada populasi India, validitas

dalam kasus atipikal masih perlu dibentuk karena sebagian besar presentasi

atipikal dijelaskan dalam literatur mungkin tidak ketat sesuai dengan kriteria

diagnostik yang diberikan oleh Zawar et al.

histopatologi

Biopsi diperlukan dalam kasus atipikal, dan terutama membantu dalam

tidak termasuk perbedaan lain daripada mendiagnosis PR sebagai pemeriksaan

histopatologi dalam kasus PR relatif nonspesifik dan menyerupai subakut atau

dermatitis kronis. Perubahan epidermis termasuk parakeratosis focal, berkurang

lapisan granular, dan spongiosis. vesikel spongiotic kecil, meskipun jarang

terlihat, adalah fitur khas. dermis papiler menunjukkan edema dengan

perivaskular ringan lymphohistiocytic menyusup. Eksositosis dari infiltrasi ke

dalam epidermis dapat dilihat. Penelitian telah menunjukkan bahwa sel-sel

dyskeratotic di epidermis dan eritrosit extravasated di dermis merupakan

karakteristik histopatologi temuan dalam kasus PR dan terlihat di sekitar 60%

pasien. [ 2,21,47,48] Herald patch yang menunjukkan kurang spongiosis, lebih

hiperplasia, dan kedua dangkal dan dalam infiltrasi perivaskular.

TABEL 2

Ada banyak kondisi yang perlu disingkirkan sementara mendiagnosis kasus PR

dan telah dibahas di bawah:

• Sifilis sekunder

Hal ini penting, terutama pada orang dewasa yang aktif secara seksual. Riwayat

seksual rinci diikuti dengan pemeriksaan untuk mencari tanda-tanda chancre

sembuh, limfadenopati, mukosa lesi, dan lesi pada telapak tangan dan telapak kaki

harus dilakukan. Pasien harus dikenakan pengujian VDRL atau salah satu tes

treponemal tertentu atau spesifik tersedia untuk konfirmasi. Histopatologi akan

menunjukkan adanya sel-sel plasma dalam kasus sifilis sekunder

• Dermatofitosis

pemberita Patch dapat meniru tinea corporis, dan dengan demikian, pemeriksaan

KOH harus dilakukan

• Guttate psoriasis
Hal ini menyajikan plak eritematosa sebagai bersisik dan dapat dibedakan oleh

kurangnya herald patch yang, hujan khas penurunan munculnya lesi daripada

penampilan pohon Natal, kehadiran Auspitz tanda dan akhirnya biopsi

• Pityriasis lichenoides kronika

Lesi sekunder PR mungkin bingung dengan PLC, namun, dalam kasus PLC,

pemberita patch yang tidak hadir, dan tentu saja penyakit yang berkepanjangan

dan dapat berlangsung dari bulan ke tahun. Dengan demikian, itu adalah

diferensial penting dalam kasus PR yang tidak tegas

• Subakut kulit lupus erythematosus (SCLE)

Hal ini dapat dibedakan dengan sejarah photosensitivity, tanda-tanda lain dari LE,

photodistribution lesi, dan histopatologi, yang dalam kasus SCLE akan

menunjukkan epidermal atrofi dan perubahan vacuolar basal

• Nummular eksim

Lesi tidak menunjukkan dominasi untuk bagasi, yang gatal, mungkin

menunjukkan mengalir, dan merespon dengan cepat steroid topikal

• Cutaneous T-sel limfoma

Tahap Patch awal menunjukkan dominasi untuk bagasi, adalah agak gatal, dan

tidak merespon steroid topikal, sehingga erat meniru PR. Biopsi beberapa seri

yang diperlukan untuk diagnosis akhir.

perbedaan langka lain yang mungkin perlu dikecualikan lichen planus, eritema

annulare centrifugum, pityriasis versicolor, pigmen penyakit kulit purpura (dalam

kasus PR purpura), erupsi obat, vaskulitis, dan pityriasis versicolor.

Pengobatan Pityriasis rosea

Sebagai PR adalah gangguan membatasi diri, kebanyakan pasien hanya

perlu diberi konseling mengenai perjalanan alami penyakit bukannya

menempatkan mereka pada protokol pengobatan agresif. Kebanyakan pasien

hanya perlu emolien, anthistamin, dan steroid kadang-kadang topikal untuk

mengendalikan pruritus. Ada banyak kekhawatiran dengan terapi pada gangguan

ini:

• Karena penyakit ini membatasi diri, ini selalu sulit untuk menentukan apakah

penyakit membaik dengan obat atau mengikuti kursus alamnya

• Sejak etiopatogenesis tidak jelas diketahui,pengobatan ditujukan untuk agen

etiologi tertentu tidak dapat diandalkan

• Sebagian besar perawatan mencoba didasarkan pada beberapa laporan dan

dengan demikian anekdot di alam

• Ada hasil yang bertentangan untuk hampir semua terapi yang telah dicoba
• rasio manfaat-resiko akan selalu condong ke risiko penyakit yang mengikuti

kursus alami resolusi dan dengan demikian, perhatian efek samping dengan

pengobatan yang digunakan

• Penggunaan antibiotik dapat meningkatkan kemungkinan resistensi dalam

individu dan masyarakat secara keseluruhan

• Hal ini biasanya tidak jelas apakah pengobatan yang digunakan diarahkan untuk

mengendalikan gejala atau mengubah perjalanan alami penyakit atau untuk

mempercepat resolusi lesi kulit atau untuk meningkatkan kualitas hidup, karena

dalam penyakit ini, simtomatologi dan sejauh mana ruam tidak langsung

berkorelasi. Banyak terapi telah dicoba dalam berbagai penelitian [Tabel 3], tetapi

Cochrane review tidak menemukan bukti yang cukup untuk kemanjuran semua

ini. [ 49]

tinjauan Cochrane pada intervensi di PR dikecualikan 13 dari 16 studi

karena kurangnya pengacakan yang tepat. Dengan demikian, ia menyarankan

bahwa penelitian yang lebih baik-acak harus dilakukan, dan karena tidak ada yang

telah terbukti intervensi, semua Studi mengevaluasi setiap tertentu modalitas

harus plasebo terkontrol akan. Selain itu, ukuran hasil dengan pengobatan apapun

tidak harus dievaluasi melampaui 2 minggu sebagai remisi spontan kemungkinan

di 2-12 minggu.

Tidak ada studi yang signifikan tentang penggunaan antihistamin dan

emolien pada pencarian literatur yang luas. Sisa dari terapi yang digunakan telah

dibahas secara rinci di bawah.

Steroid
 Meskipun steroid topikal dan sistemik kadang-kadang digunakan dalam

kasus-kasus PR, ada kurangnya bukti substansial yang mendukung atau

menyangkal penggunaannya. Ada tidak banyak literatur yang diterbitkan pada

penggunaan kortikosteroid (CS) di PR. Leonforte menerbitkan sebuah artikel yang

melaporkan eksaserbasi PR administrasi CS. Mereka termasuk 18 pasien, di mana

13 pasien sudah diobati dengan CS dan 5 diberi steroid untuk menilai

kemanjurannya. Sebagian besar

Tabel 3

pasien mengalami eksaserbasi ringan atau berat dalam bentuk peningkatan

pruritus, iritasi, atau jumlah lesi, dan itu lebih umum dan parah pada pasien yang

CS dimulai pada tahap awal penyakit. [ 50] Oleh karena itu, mengingat etiologi

virus penyakit, steroid oral mungkin tidak menjadi pilihan yang baik, dan

penggunaan sediaan topikal harus dibatasi pada pasien yang mengalami pruritus

parah. Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menetapkan peran CS di

PR.

makrolida

Mekanisme kerja dari makrolid di PR tidak diketahui; Namun, diyakini

bahwa mereka bertindak lebih melalui tindakan anti-inflamasi dan

imunomodulator mereka daripada efek antibiotik. Berbagai penelitian

mengevaluasi peran makrolid di PR telah ditabulasikan di bawah ini [Tabel 4].

Seperti dapat disimpulkan dari Tabel 4, meskipun studi awal menunjukkan respon

yang baik terhadap eritromisin, penelitian selanjutnya menemukan makrolida

tidak efektif dan sebanding dengan pengobatan plasebo. Dengan demikian, tidak

ada alasan untuk

menggunakan antibiotik sampai skala besar lebih acak studi terkontrol yang

dilakukan sejak risiko mengembangkan resistensi terhadap antibiotik ini mungkin

lebih besar daripada manfaat kemungkinan mereka mungkin menawarkan.

Antivirus

Alasan di balik penggunaan antivirus di PR adalah bahwa perjalanan

penyakit berikut bahwa dari exanthem virus,

TABEL 4

yaitu, musiman terjadinya, kehadiran prodromal gejala, self-

resolusi, dan juga keterlibatan kemungkinan HHV 6 dan 7 di

etiopatogenesis nya. Acyclovir adalah satu-satunya antivirus yang

telah dicoba dan berbagai penelitian menilai kemanjurannya telah

ditabulasi [Tabel 5]. Namun, catatan harus dibuat dari fakta bahwa

meskipun asiklovir telah terbukti efektif melawan HHV 6, itu sangat

tidak efektif terhadap HHV 7 sebagai virus ini tidak memiliki gen

kinase timidin, di mana aksi asiklovir tergantung. Dengan demikian,

antivirus lain seperti foskarnet, sidofovir dan gansiklovir yang

memiliki aktivitas terhadap HHV mungkin efektif dalam PR, namun,

dalam pandangan efek samping yang serius seperti mielosupresi dan

nefrotoksisitas terkait dengan mereka, tidak ada alasan

penggunaannya dalam gangguan jinak seperti PR dan dengan

demikian mereka belum mencoba belum.

Seperti dapat diuraikan dari Tabel 5, asiklovir tidak

menyebabkan resolusi lebih cepat dari lesi dibandingkan dengan

plasebo, dan dengan demikian dapat menjadi modalitas pengobatan

yang efektif. Selain itu, penting untuk dicatat bahwa respon secara

signifikan lebih baik bahkan pada 7 th hari ketika resolusi spontan

tidak mungkin, sehingga menunjuk ke arah efektivitas terapi asiklovir.

Drago et Al. mendalilkan bahwa sebelumnya pengobatan dimulai,

lebih baik adalah respon dengan izin yang lebih baik (17,2 hari vs 19,7

hari) dan lebih sedikit lesi baru pada pasien yang diobati di 1 st

minggu dibandingkan mereka yang dirawat nanti. [ 57] Ganguly

namun tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam

pembersihan jika pengobatan dimulai sebelumnya. [ 59] Karena

sebagian besar dari herpes infeksi virus memerlukan institusi awal

antivirus; dalam terang temuan di atas, kami percaya bahwa aspek ini

perlu dikaji lebih lanjut secara rinci sehubungan dengan PR, dan

sampai saat itu, lembaga terapi asiklovir tidak boleh dipotong bahkan
jika pasien datang lambatnya 1 minggu. Hal ini juga karena kasus

yang meminta pengobatan agresif dari pengasuh adalah mereka yang

tidak memperbaiki pengobatan simtomatik dan dengan demikian hadir

lebih dari seminggu setelah onset. Mengenai dosis asiklovir, dosis

kedua tinggi dan rendah telah terlihat untuk menjadi bermanfaat;

dengan demikian, studi banding perlu dilakukan untuk mengetahui

apakah satu lebih baik dari lainnya. Meskipun efektivitas terapi

mungkin, ada satu laporan dari PR terjadi pada pasien pada terapi

asiklovir penekan untuk herpes genitalis. [ 61]

Perbandingan Antara Acyclovir dan eritromisin

Ada dua studi yang telah membandingkan dua di atas modalitas, yaitu,

asiklovir dosis tinggi dan eritromisin dan keduanya telah menemukan

asiklovir menjadi lebih efektif daripada eritromisin. Dalam studi oleh

Ehsani et al., 30 pasien direkrut dan pada akhir 8 minggu, 13

berbanding 6 pasien mencapai kesembuhan lengkap dalam asiklovir

dan kelompok eritromisin, masing-masing dengan P < 0.05. Resolusi

pruritus juga lebih cepat dengan acyclovir meskipun hasilnya tidak

signifikan secara statistik. [ 62]

Dalam studi lain oleh Amatya et al., 42 pasien yang terdaftar, dan

hasil dengan acyclovir lagi-lagi ditemukan untuk menjadi lebih baik

pada 1, 2, 4, dan 6 minggu. [ 63]

Dengan demikian, asiklovir tampaknya menjadi terapi yang

menjanjikan untuk pengobatan PR yang mengarah ke resolusi lebih

cepat dari lesi dan juga membantu dalam mengurangi pruritus.

Pengobatan Dengan Cahaya

Ada beberapa studi mengevaluasi peran fototerapi di PR. Hal

ini dapat bekerja dengan mengubah imunologi di kulit dan telah

digunakan pada premis kegunaannya dalam berbagai gangguan

inflamasi lainnya.

TABEL 5

Merchant dan Hammond tidak pertama dikontrol studi pada tahun 1974

menggunakan lampu kuarsa di 66 pasien dan menemukan hasil yang lebih baik di

situs diobati. [ 64] Selanjutnya, Arndt et al. tidak studi terkontrol pada 20 pasien
yang menggunakan ultraviolet B (UVB) terapi (0,8 Minimal dosis eritema (MED)

dosis pada hari 1 dengan kenaikan 17% setiap hari selama 5 hari) di sisi kanan

dengan perisai dari sisi kiri. Luasnya penyakit dan pruritus kontrol lebih baik di

sisi diperlakukan (50% dan 47% masing-masing). [ 65] Leenutaphong dan

Jiamton melakukan studi perbandingan bilateral dengan memberikan UVB (80%

dari MED diikuti oleh peningkatan 10-20% jika tidak ada eritema di 10 dosis

harian) di sisi kanan dan 1 J dari UVA radiasi di sisi kiri sebagai plasebo. Sepuluh

dosis erythemogenic harian paparan UVB secara signifikan menurun penyakit

skor keparahan dengan perbedaan yang signifikan terlihat setelah duduk ketiga.

Namun, pada periode follow-up pada 2 dan 4 minggu, tidak ada perbedaan di skor

keparahan atau pruritus; dengan demikian, para penulis menyimpulkan bahwa

UVB menurun skor keparahan selama pengobatan tetapi tidak mengubah

perjalanan penyakit atau pruritus. [ 66] Castanedo-Cazares et al. [ 67] melaporkan

memburuknya pasien setelah fototerapi dengan UVB sehingga meningkatkan

keraguan efektivitas terapeutik di PR. Baru-baru ini, Lim et al. [ 68] telah

menggunakan rendah UVA1 dosis fototerapi (dimulai dengan 10-20 J / cm 2 dan

meningkat menjadi 30 J / cm 2 diberikan 2-3 kali seminggu sampai perbaikan)

untuk mengobati PR dengan peningkatan yang signifikan dalam skor keparahan

setelah 2-3 perawatan. Ada juga perbaikan dalam pruritus. Berdasarkan hasil

penelitian di atas, fototerapi memiliki peran yang bertentangan dalam PR dan

dengan demikian, studi lebih lanjut diperlukan untuk sepenuhnya membangun

perannya. Tabel berikut enlists tingkat bukti untuk berbagai intervensi mencoba di

PR [Tabel 6].
Kehamilan dan Pityriasis rosea

Topik ini perlu disebutkan secara khusus karena akhir-akhir ini, ada

laporan yang saling bertentangan tentang hasil kehamilan yang merugikan pada

wanita mengembangkan PR selama kehamilan, dan sebagian besar dokter tidak

menyadari tentang fakta ini. Insiden PR dalam kehamilan telah dilaporkan 18%

dibandingkan 6% pada populasi umum. [ 69] drago et al. mempelajari 38 wanita

yang dikembangkan PR selama kehamilan dari yang 9 memiliki kelahiran

prematur dan 5 mengalami keguguran. Mereka menemukan tingkat aborsi adalah

62% pada wanita yang dikembangkan PR dalam waktu 15 minggu kehamilan.

Enam kasus menunjukkan hypotonia neonatal, lemah motilitas, dan

hyporeactivity; Namun, semua neonatus akhirnya mengikuti tren pertumbuhan

normal. Semua pasien menunjukkan immunoglobulin tinggi G (IgG)

titer antibodi untuk HHV 6 dan 7 dan antibodi IgM negatif. jaringan

embrio yang diperoleh dari satu perempuan menunjukkan tanda-tanda kerusakan

sitopatik virus menunjuk ke arah fakta bahwa PR sebenarnya infeksi HHV

sistemik yang mengarah ke transmisi intraplacental virus. Dengan demikian,

penulis mendalilkan bahwa PR terjadi pada kehamilan, terutama pada trimester

pertama, mungkin menjadi penanda kemungkinan hasil kehamilan yang

merugikan. [ 70] Penulis diperpanjang studi mereka untuk memasukkan 61 pasien

hamil dengan PR dan menemukan hasil yang sama. [ 71] Namun, hal ini telah

dibantah oleh penulis lain. [ 72] Chuh et al. Melaporkan dua pasien hamil dengan

PR yang kehamilannya dan pengiriman yang lancar dan melahirkan anak normal
yang sehat. [ 73] Dengan demikian, studi lebih lanjut diperlukan untuk

membangun hubungan kausal antara PR dan hasil kehamilan yang merugikan dan

sampai kemudian, semua perempuan hamil mengembangkan PR harus disimpan

di bawah ketat tindak lanjut. Semua wanita hamil dengan PR, bagaimanapun,

harus menjalani skrining serologis untuk sifilis. Mereka harus dikelola dengan

emolien dan anthistamin, dan terapi sistemik harus dihindari.

BAB IV

KESIMPULAN
Meskipun banyak yang diketahui tentang PR, masih banyak daerah abu-abu yang

perlu ditangani dalam studi masa depan. Melalui artikel ini, kami telah mencoba

untuk menyatukan literatur yang diterbitkan untuk hal yang sama. Kami

menyimpulkan bahwa etiologi virus mungkin adalah penyebab paling mungkin

dari PR, dan dengan demikian, antivirus harus diberikan dalam tahap awal PR itu

sendiri. Semua kasus berulang harus bekerja dengan benar, dan semua wanita

hamil mengembangkan PR harus disimpan di bawah dekat tindak lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Weiss L. Pityriasis rosea - Sebuah letusan eritematosa asal internal. JAMA

1903;41: 20-8.
2. Zawar V, Jerajani H, tren Pol R. sekarang di pitiriasis rosea. Ahli Rev
Dermatol 2010; 5: 325-33.

3. Chuh A, Chan H, Zawar V. Pityriasis rosea - Bukti untuk dan terhadap etiologi
infeksi. Epidemiol Menginfeksi 2004; 132: 381-90.

4. Sharma PK, Yadav TP, Gautam RK, Taneja N, Satyanarayana L. Eritromisin

di pityriasis rosea: Sebuah double-blind, uji klinis terkontrol plasebo. J Am
Acad Dermatol 2000; 42 (2 Pt 1): 241-4.

5. Parija M, Thappa DM. Studi peran infeksi tenggorokan streptokokus di

pitiriasis rosea. India J Dermatol 2008; 53: 171-3.

6. Drago F, Ranieri E, MALAGUTI F, Battifoglio ML, Losi E, Rebora A.

Manusia virus herpes 7 pada pasien dengan pityriasis rosea. Elektron
penyelidikan mikroskop dan reaksi berantai polimerase di mononuklear sel,
plasma dan kulit. Dermatology 1997; 195: 374-8.

7. Kempf W, Adams V, Kleinhans M, Burg G, Panizzon RG, Campadelli-Fiume

G, et al. Pityriasis rosea tidak terkait dengan virus herpes manusia 7. Arch
Dermatol 1999; 135: 1070-2.

8. Watanabe T, Sugaya M, Nakamura K, Tamaki K. Manusia virus herpes 7 dan

pitiriasis rosea. J Invest Dermatol 1999; 113: 288-9.

9. Yasukawa M, Sada E, Machino H, Fujita S. Reaktivasi virus herpes manusia 6

di pitiriasis rosea. Br J Dermatol 1999; 140: 169-70.

10. Watanabe T Kawamura T Jacob SE, Aquilino EA, Orenstein JM, Hitam JB, et
al. Pityriasis rosea dikaitkan dengan infeksi aktif sistemik dengan baik manusia
virus herpes-7 dan manusia virus herpes-6. J Invest Dermatol 2002; 119: 793-
7.

11. Drago F, MALAGUTI F, Ranieri E, Losi E, herpes Rebora A. Manusia virus

seperti partikel pada lesi rosea pitiriasis: Sebuah studi mikroskop elektron. J
Cutan Pathol 2002; 29: 359-61.

12. Broccolo F, Drago F, CAREDDU AM, Foglieni C, Turbino L, Cocuzza CE, et

al. bukti tambahan bahwa pitiriasis rosea dikaitkan dengan reaktivasi virus
herpes-6 manusia dan -7. J Invest Dermatol 2005; 124: 1234-1240.

13. Prantsidis A, Rigopoulos D, Papatheodorou G, Menounos P, Gregoriou S,

Alexiou-Mousatou I, et al. Deteksi virus herpes manusia 8 di kulit pasien
dengan pityriasis rosea. Acta Derm Venereol 2009; 89: 604-6.
14. Chuh AA, Chan PK, Lee A. Deteksi manusia virus herpes-8 DNA dalam
plasma dan mononuklear darah perifer sel pada pasien dewasa dengan pitiriasis
rosea oleh polymerase chain reaction. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20:
667-71.

15. González LM, Allen R, Janniger CK, Schwartz RA. Pityriasis rosea:
Gangguan papulosquamous penting. Int J Dermatol 2005; 44: 757-64.

16. Zawar V, Chuh A. folikuler pitiriasis rosea. Sebuah laporan kasus dan
klasifikasi baru varian klinis penyakit ini. J Dermatol Kasus Rep 2012; 6: 36-9.

17. Garcia RL. Surat: vesikular pitiriasis rosea. Arch Dermatol 1976; 112: 410.

18. Pierson JC, Dijkstra JW, Elston DM. Purpura pitiriasis rosea. J Am Acad
Dermatol 1993; 28: 1021.

19. Chuh A, Zawar V, Lee A. presentasi Atypical dari pityriasis rosea: presentasi
Kasus. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19: 120-6.

20. Bernardin RM, Ritter SE, Murchland MR. Papular pitiriasis rosea. Cutis 2002;
70: 51-5.

21. Relhan V, Sinha S, Garg VK, Khurana N. Pityriasis rosea dengan eritema
multiforme - Seperti lesi: Sebuah analisis observasional. India J Dermatol
2013; 58: 242. 22. Klauder JV. Pityriasis rosea dengan referensi khusus untuk
manifestasi yang tidak biasa. JAMA 1924; 82: 178-83.

23. Sinha S, Sardana K, Garg VK. Koeksistensi dua varian atipikal dari pityriasis
rosea: Sebuah laporan kasus dan kajian literatur. Pediatr Dermatol 2012; 29:
538-40.

24. Gibney MD, Leonardi CL. Letusan papulosquamous akut ekstremitas

menunjukkan respon isomorfik. Inverse pitiriasis rosea (PR). Arch Dermatol
1997; 133: 651, 654.

25. Polat M, Yildirim Y, Makara A. Palmar pemberita patch pitiriasis rosea.

Australas J Dermatol 2012; 53: e64-5.

26. Zawar V. akral pitiriasis rosea pada bayi dengan lesi palmoplantar: Sebuah
manifestasi baru. India Dermatol online J 2010; 1: 21-3.

27. Brar BK, Pall A, Gupta RR. unilateralis Pityriasis rosea. India J Dermatol
Venereol Leprol 2003; 69: 42-3.

28. Zawar V. Unilateral pitiriasis rosea pada anak. J Dermatol Kasus Rep 2010; 4:
54-6.
29. Ang CC, Tay YK. Blaschkoid pitiriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2009; 61:
906-8.

30. Ahmed I, Charles-Holmes R. Localized pitiriasis rosea. Clin Exp Dermatol

2000; 25: 624-6. letusan 31. Zawar V. Pityriasis amiantacea-seperti di kulit
kepala: Sebuah manifestasi novel pityriasis rosea pada anak. Int J Trichology
2010; 2: 113-5.

32. Amer A, Fischer H, Li X. Sejarah alami dari pitiriasis rosea pada anak-anak
kulit hitam Amerika: Bagaimana benar adalah “klasik” deskripsi? Arch Pediatr
Adolesc Med 2007; 161: 503-6.

33. Oh CW, Yoon J, Kim CY. Pityriasis rosea seperti ruam sekunder untuk
intravesical Basil Calmette-Guerin imunoterapi. Ann Dermatol 2012; 24: 360-
2.

34. Papakostas D, Stavropoulos PG, Papafragkaki D, Grigoraki E, Avgerinou G,

Antoniou C. Kasus atipikal pityriasis rosea gigantea setelah vaksinasi
influenza. Kasus Rep Dermatol 2014; 6: 119-23.

35. Bjornberg A, Hellgren L. Pityriasis rosea. Sebuah statistik, klinis, dan

laboratorium penyelidikan dari 826 pasien dan kontrol sehat cocok. Acta Derm
Venereol Suppl (Stockh) 1962; 42 Suppl 50: 1-68.

36. Chuang TY, Ilstrup DM, Perry HO, Kurland LT. Pityriasis rosea di Rochester,
Minnesota, 1969 1978. J Am Acad Dermatol 1982; 7: 80-9.

37. Halkier-Sørensen L. berulang pitiriasis rosea. episode baru setiap tahun

selama lima tahun. Sebuah laporan kasus. Acta Derm Venereol 1990; 70: 179-
80.

38. Singh SK, Singh S, Pandey SS. Berulang pitiriasis rosea. India J Dermatol
Venereol Leprol 1998; 64: 237.

39. Zawar V, Kumar R. Beberapa kekambuhan dari pitiriasis rosea dari Vidal:
Sebuah presentasi baru. Clin Exp Dermatol 2009; 34: e114-6.

40. Drago F, Broccolo F, Rebora A. Pityriasis rosea: Sebuah update dengan

penilaian kritis dari kemungkinan etiologi herpesviral nya. J Am Acad
Dermatol 2009; 61: 303-18.

41. Sankararaman S, Velayuthan S. Beberapa kambuh di pitiriasis rosea – Sebuah

laporan kasus dengan tinjauan literatur. India J Dermatol 2014; 59: 316.

42. Eslick GD. Atipikal pitiriasis rosea atau psoriasis guttata? Pemeriksaan awal
adalah kunci untuk diagnosis yang benar. Int J Dermatol 2002; 41: 788-91.
43. Atzori L, Pinna AL, Ferreli C, Aste N. Pityriasis rosea seperti reaksi yang
merugikan: Ulasan literatur dan pengalaman dari pusat obat-surveilans Italia.
Dermatol online J 2006; 12: 1.

44. Zawar V. Pityriasis rosea letusan seperti karena aplikasi minyak mustard.
India J Dermatol Venereol Leprol 2005; 71: 282-4.

45. Chuh AA. Kriteria diagnostik untuk pityriasis rosea: Sebuah studi kasus
control prospektif untuk penilaian validitas. J Eur Acad Dermatol Venereol
2003; 17: 101-3.

46. Zawar V, Chuh A. Penerapan kriteria diagnostik yang diusulkan dari pityriasis
rosea: Hasil dari studi kasus-kontrol prospektif di India. India J Dermatol 2013;
58: 439-42.

47. Ackerman AG. Diagnosis histologi Penyakit Kulit inflamasi. Philadelphia:

Lea dan Febiger; 1978. p. 233-5.

48. Okamoto H, Imamura S, Aoshima T, Komura J, Ofuji S. Dyskeratotic

degenerasi sel-sel epidermis di pityriasis rosea: Cahaya dan [Download gratis
dari http://www.e-ijd.org pada Rabu, September 28, 2016, IP: 180.87.250.6]
Mahajan, et al .: Update Pityriasis rosea India Journal of Dermatology 2016; 61
(4) 384 elektron studi mikroskopis. Br J Dermatol 1982; 107: 189-94.

49. Chuh AA, Dofitas BL, Comisel GG, Reveiz L, Sharma V, Garner SE, et al.
Intervensi untuk pitiriasis rosea. Cochrane database Syst Rev 2007; (2):
CD005068.

50. Leonforte JF. Pityriasis rosea: Eksaserbasi dengan pengobatan kortikosteroid.

Dermatologica 1981; 163: 480-1.

51. Bigby M. Sebuah hasil yang luar biasa dari, percobaan plasebo-terkontrol
double-bertopeng eritromisin dalam pengobatan pitiriasis rosea. Arch Dermatol
2000; 136: 775-6.

52. Amer A, Fischer H. Azitromisin tidak menyembuhkan pitiriasis rosea.

Pediatrics 2006; 117: 1702-5.

53. Rasi A, Tajziehchi L, Savabi-Nasab S. Oral eritromisin tidak efektif dalam

pengobatan pitiriasis rosea. J Obat Dermatol 2008; 7: 35-8.

54. Bukhari IA. eritromisin oral tidak efektif dalam pengobatan pitiriasis rosea. J
Obat Dermatol 2008; 7: 625.
55. Pandhi D, Singal A, Verma P, Sharma R. Kemanjuran azitromisin di pityriasis
rosea: Sebuah acak, double-blind, kontrol plasebo. India J Dermatol Venereol
Leprol 2014; 80: 36-40.

56. Ahmed N, Iftikhar N, Bashir U, Rizvi SD, Sheikh ZI, Manzur A. Khasiat
klaritromisin di pitiriasis rosea. J Coll Dokter Surg Pak 2014; 24: 802-5.

57. Drago F, Vecchio F, Rebora A. Penggunaan asiklovir dosis tinggi di pitiriasis

rosea. J Am Acad Dermatol 2006; 54: 82-5.

58. Rassai S, Feily A, Sina N, Abtahian S. dosis rendah asiklovir mungkin

merupakan pengobatan yang efektif terhadap pityriasis rosea: Sebuah acak
penyidik-blind uji klinis pada 64 pasien. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011;
25: 24-6.

59. Ganguly S. A acak, double-blind, placebo-controlled dari kemanjuran

asiklovir oral dalam pengobatan pitiriasis rosea. J Clin Diagn Res 2014; 8:
YC01 4.

60. Das A, Sil A, Das NK, Roy K, Das AK, Bandopadhyay D. Acyclovir di
pityriasis rosea: Sebuah buta pengamat, uji coba terkontrol secara acak
efektivitas, keamanan dan tolerabilitas. India Dermatol online J 2015; 6: 181-4.

61. Mavarkar L. Pityriasis rosea terjadi selama terapi asiklovir. India J Dermatol
Venereol Leprol 2007; 73: 200-1.

62. Ehsani A, Esmaily N, Noormohammadpour P, Toosi S, Hosseinpour A,

Hosseini M, et al. Perbandingan antara khasiat asiklovir dosis tinggi dan
eritromisin pada periode dan tanda-tanda pitiriasis rosea. India J Dermatol
2010; 55: 246-8.

63. Amatya A, Rajouria EA, Karn DK. studi perbandingan efektivitas acyclovir
oral eritromisin oral dalam pengobatan pitiriasis rosea. Kathmandu Univ Med J
(KUMJ) 2012; 10: 57-61.

64. Merchant M, Hammond R. Controlled studi sinar ultraviolet untuk pitiriasis

rosea. Cutis 1974: 14; 548-9.

65. Arndt KA, Paul BS, Stern RS, Parrish JA. Pengobatan pityriasis rosea dengan
radiasi UV. Arch Dermatol 1983; 119: 381-2.

66. Leenutaphong V, Jiamton S. UVB fototerapi untuk pityriasis rosea: Sebuah

studi perbandingan bilateral. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 996-9.
67. Castanedo-Cazares JP, Lepe V, Moncada B. Haruskah kita masih
menggunakan fototerapi untuk pitiriasis rosea? Photodermatol Photoimmunol
Photomed 2003; 19: 160-1.

68. Lim SH, Kim SM, Oh BH, Ko JH, Lee YW, Choe YB, et al. Dosis rendah A1
ultraviolet fototerapi untuk mengobati pityriasis rosea. Ann Dermatol 2009; 21:
230-6.

69. Corson EF, Luscombe HA. Kebetulan dari pityriasis rosea dengan kehamilan.
AMA Arch Derm Syphilol 1950; 62: 562-4.

70. Drago F, Broccolo F, Zaccaria E, Malnati M, Cocuzza C, Lusso P, et al.

Kehamilan hasil pada pasien dengan pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol
2008; 58 5 Suppl 1: S78-83.

71. Drago F, Broccolo F, Javor S, Drago F, Rebora A, Parodi A. Bukti

herpesvirus-6 manusia dan -7 reaktivasi di keguguran wanita dengan pitiriasis
rosea. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 198-9.

72. Bianca S, Ingegnosi C, Ciancio B, Gullotta G, Randazzo L, Ettore G.

Pityriasis rosea pada kehamilan. Reprod Toxicol 2007; 24: 277-8.

73. Chuh AA, Lee A, Chan PK. pityriasis rosea di kehamilan - Spesifik diagnostik
implikasi dan pertimbangan manajemen. Aust NZJ Obstet Gynaecol 2005; 45:
252-3.