PITIRIASIS ROSEA

Istilah pityriasis rosea (PR) pertama kali digunakan oleh Gibert pada tahun 1860 yang
berarti merah muda (rosea) skuama (pityriasis). PR umumnya bersifat akut dan
sembuh sendiri. Erupsi kulit biasanya dimulai dari plak tunggal yang tipis, berbentuk
oval, bersisik pada batang tubuh ("herald patch") dan biasanya tanpa gejala. Lesi awal
timbul dalam beberapa hari hingga beberapa minggu kemudian muncul berbagai lesi
yang lebih kecil terletak di badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan
lipatan kulit (biasanya seperti pohon natal). PR paling umum terjadi pada remaja dan
dewasa muda, dan kemungkinan besar exanthem virus dihubungkan dengan
pengaktifan kembali Herpes Human Virus 7 (HHV-7) dan kadang-kadang HHV-6.
Pengobatan terfokus pada mengurangi rasa gatal. Satu penelitian menunjukkan bahwa
pemberian asiklovir dosis tinggi selama 1 minggu mempercepat pemulihan dari PR.

EPIDEMIOLOGI
PR dilaporkan di semua ras di seluruh dunia, tidak dipengaruhi oleh iklim.
Rata-rata kejadian pertahun di salah satu pusat dilaporkan 0,16 persen (158,9 kasus
per 100.000 orang pertahun). Meskipun PR biasanya dianggap lebih umum pada
musim semi dan musim gugur di daerah beriklim sedang, tetapi belum ada penelitian
yang mengatakan hubungan iklim dengan kejadian PR. Kebanyakan penelitian telah
menunjukkan perempuan dominan mengidap PR sekitar 1,5: 1. PR umumnya terjadi
pada usia antara 10 hingga 35 tahun. Hal ini jarang terjadi pada usia sangat muda
(kurang dari 2 tahun) dan usia tua (lebih dari 65 tahun). Kekambuhan PR jarang
terjadi, oleh karena telah terbentuknya imunitas setelah infeksi pertama.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Secara historis, terdapat dugaan PR disebabkan oleh agen infeksi karena
terdapat beberapa hal dibawah ini:
 (1) kemiripan ruam dengan exantema yang disebabkan virus
(2) kekambuhan yang jarang karena telah terbentuknya imunitas setelah
infeksi pertama
(3) kejadian musiman berbeda di beberapa studi,
(4) pengelompokan di beberapa komunitas,
(5) munculnya gejala seperti flu pada pasien.

Penelitian yang dilakukan 50 tahun terakhir telah mengungkap berbagai

patogen sebagai penyebab dari PR. patogen ini termasuk bakteri, jamur, dan, terutama
virus. Dimulai dengan sebuah studi oleh Drago dan rekan-rekan pada tahun 1997,
etiologi dan patogenesis PR terbaru telah difokuskan pada HHVs, HHV-6 dan HHV-
7. evaluasi ketat dari kedokteran- dan literatur ilmiah tentang PR mengungkapkan
tidak ada bukti bahwa PR dikaitkan dengan patogen selain HHV-7 dan HHV-6.
Bukti ilmiah terbaik menunjukkan PR merupakan exanthem virus yang
dihubungkan dengan pengaktifan kembali HHV-7 atau HHV-6 (dan kadang-kadang
dengan keduanya). Bahkan, penelitian PR yang dilakukan oleh Broccolo dan rekan-
rekan pada tahun 2.005, Menggunakan teknik sensitif dan kuantitatif, menunjukkan
bahwa
(1) DNA HHV-7, dan sebagian DNA HHV-6, dapat dideteksi dalam plasma atau
serum dari pasien dengan PR, tetapi tidak ditemukan dalam serum atau plasma dari
individu yang sehat atau pasien dengan penyakit inflamasi kulit lainnya;
(2) protein dan messenger RNA HHV-7, dan sebagian protein dan messenger RNA
HHV-6, dapat dideteksi di leukosit yang ditemukan di daerah folikel perivaskular dan
perifolikular dalam lesi PR tapi tidak ditemukan pada kulit normal atau kulit pasien
dengan penyakit inflamasi kulit lainnya;
(3) dijumpai peningkatan Ig M spesifik terhadap HHV-7- dan HHV-6; dan
(4) DNA HHV-7 dan HHV- 6 terdapat dalam air liur individu dengan PR
Data ini menunjukkan bahwa PR adalah exanthem yang berhubungan dengan
reaktivasi sistemik HHV-7 dan HHV-6. Dalam beberapa pasien yang viremia,
ditemukan gejala seperti flu. Pada umumnya sel epitel tidak terinfeksi dan sulitnya
untuk mendeteksi virus ini dengan mikroskop elektron dan Polimerase Chain
Reaction tes.
Meskipun temuan ini masih ada kontroversi atas peran HHV-7 dan HHV-6
dalam etiologi PR, karena penelitian lain menunjukkan hasil yang negative tentang
peran HHV-7 dan HHV-6 sebagai penyebab PR. Sedangkan studi dengan hasil yang
positif telah menggunakan teknik yang paling sensitif, spesifik, dan dikalibrasi
dengan laporan yang telah dipublikasikan dalam jurnal berkualitas tinggi, sedangkan
studi dengan hasil negatif dengan metode laboratorium yang tidak sensitif,
dikalibrasi, atau kuantitatif , atau berfokus pada sel mononuklear darah perifer dari
pada plasma sel bebas atau serum.
Interpretasi yang benar dari literatur virus yang baru-baru ini pada PR juga
membutuhkan pemahaman yang tepat tentang biologi HHV-7 dan HHV-6. HHV-7
dan HHV-6 berkaitan erat dengan -herpes virus, penyakit yang berhubungan dengan
kelompok virus herpes tidak sama dengan herpesviruses - (virus herpes simpleks 1
dan 2, varisela zoster virus) dan virus herpes (virus Epstein-Barr dan Kaposi
sarcoma terkait herpes virus). 90 persen penduduk AS terinfeksi HHV-6 pada usia 3
tahun dan 90 persen dari populsi di AS terinfeksi HHV-7 pada usia 5 tahun. Berbeda
dengan virus herpes , HHV-7 dan HHV-6 tidak menginfeksi keratinosit, melainkan
menginfeksi sel CD4 + T dalam darah dan dipertahankan dalam sel-sel ini dalam
bentuk laten pada kebanyakan individu. Sel-sel ini adalah virus DNA sel bebas yang
ditemukan dalam plasma atau serum sampel pasien. Virus ini juga mungkin tersebar
di perivaskular dan perifolikular dengan hasil positif yang diamati di beberapa lesi
PR.
Penting untuk dicatat bahwa PR terjadi karena sel yang terinfeksi virus
reaktifasi di beberapa lesi kulit dan reaktivasi virus dalam sirkulasi darah . Sel T
CD4 sama dengan yang penyakit roseola, disebabkan oleh infeksi primer dengan
HHV-6 atau HHV-7. Pada roseola, anak-anak yang viremia umumnya lesi kulit tidak
mengandung sel yang terinfeksi. peran HHV-7 dan HHV- 6 dalam patogenesis PR
sepenuhnya belum dipahami hingga saat ini. Misalnya, mekanisme reaktifasi HHV-7
dan HHV-6 tidak diketahui. Serta, distribusi sifat lesi dan non lesional kulit yang
tidak bisa dijelaskan.

TEMUAN KLINIS
Riwayat
Pada PR klasik, pasien biasanya menggambarkan timbulnya lesi kulit tunggal
pada batang tubuh diikuti beberapa hari sampai minggu kemudian dengan timbulnya
berbagai lesi yang lebih kecil di batang tubuh. Pruritus berat pada 25 persen pasien
dengan PR yang tidak ada komplikasi , 50 persen pruritus ringan hingga sedang, dan
25 persen tidak ada pruritus. Sebagian kecil pasien, gejala seperti flu dilaporkan,
termasuk malaise, sakit kepala, mual, kehilangan nafsu makan, demam, dan
arthralgia.

Lesi Kulit
Lesi primer PR berupa plak, atau herald Patch (Gambar. 41-1, 41-2, 41-3 dan
melihat eFigs. 41-3,1 dan 41-3,2), terlihat pada 50 persen hingga 90 persen kasus. Hal
ini biasanya berbatas tegas; diameter 2-4 cm; oval atau bulat, berwarna salmon,
eritematosa, atau hiperpigmentasi (terutama pada individu dengan kulit yang lebih
gelap); dan menunjukkan kolaret di tepi plak. Ketika plak teriritasi, mungkin
memiliki penampilan papulovesikular eczematosa (lihat eFig. 41-3,3). Plak primer
biasanya terletak pada batang tubuh di area yang tertutup pakaian, tapi kadang-
kadang dijumpai pada leher atau ekstremitas bagian proksimal. Lokalisasi pada wajah
atau penis jarang. Lokasi lesi primer tidak berbeda pada laki-laki dan perempuan.
 Interval antara munculnya plak primer dan erupsi sekunder dapat berkisar dari
2 hari sampai 2 bulan, namun erupsi sekunder biasanya terjadi dalam 2 minggu dari
munculnya plak primer. Pada saat ini, lesi primer dan sekunder dapat muncul pada
waktu yang sama. erupsi sekunder dapat terjadi berkelompok dengan interval
beberapa hari dan maksimum sekitar 10 hari. Kadang-kadang, lesi baru terus
berkembang selama beberapa minggu. Erupsi simetri terlokalisir terutama pada
batang tubuh dan regio yang berdekatan dengan leher dan ekstremitas bagian
proksimal (Gbr. 41-4). Lesi yang jelas terdapat di atas permukaan perut dan anterior
dada serta di punggung (Gambar. 41-5, 41-6, 41-7 dan lihat eFigs. 41-6,1 dan 41-6,2).
Lesi di siku dan lutut dapat terjadi tetapi kurang umum. Dua jenis utama dari lesi
sekunder terjadi: (1) Plak kecil menyerupai plak utama terdapat di sepanjang garis
belahan dada dan didistribusikan seperti pola pohon Natal, dan (2) Kecil, merah,
biasanya papula tidak bersisik, yang secara bertahap jumlahnya meningkat dan
menyebar ke perifer. Kedua jenis lesi mungkin timbul bersamaan.
Plak primer mungkin hilang atau timbul sebagai lesi ganda atau multiple (lihat
Gambar. 41-3 dan lihat eFig. 41-3,1) dan sering bersamaan. Plak primer mungkin
menjadi satu-satunya manifestasi dari penyakit atau hanya salah satu dari dua lesi
(lihat eFig.41-3.2). Distribusi erupsi sekunder mungkin menyebar ke perifer.
Keterlibatan wajah telah dilaporkan dan terjadi terutama pada anak-anak. Lokalisasi
penyakit melibatkan daerah tubuh tertentu seperti kulit kepala, aksila, vulva, dan
pangkal paha (lihat eFigs. 41-3,3 dan 41-6,1) dan juga dijumpai pada satu sisi tubuh.
Morfologi lesi sekunder mungkin atipikal, dan dalam kasus ini, diagnosis PR
dapat meragukan. Makula dapat terjadi dan sedikit bersisik, papula mungkin folikel,
dan plak yang khas mungkin tidak ada atau menyerupai psoriasis (lihat eFig. 41-7,1).
Terkadang telapak tangan dan kaki yang terlibat, menunjukkan gambaran klinis
seperti erupsi eczematous yang luas. Jenis vesikular dari PR (lihat eFig. 41-3,3)
jarang dan biasanya menyerang anak-anak dan dewasa muda. Urtikaria, pustul,
purpura (lihat Gambar. 41-2 dan melihat eFig. 41-7,2), dan varian eritema multiforme
seperti PR juga ada. Bentuk-bentuk atipikal PR yang tidak merata sulit untuk di
diagnosa, karena banyak pasien akan memiliki plak klasik dicampur dengan berbagai
lesi atipikal, seperti vesikel, papula folikuler, dan purpura.

Temuan Fisik Terkait

Dalam kasus yang jarang terjadi enanthema dapat terjadi dengan makula
hemoragik dan patch, bula di lidah dan pipi, atau lesi yang menyerupai ulkus
aphthous. Distrofi kuku setelah PR juga telah dilaporkan. Limfadenopati dapat terjadi
pada pasien dengan PR, terutama di awal perjalanan penyakit dan berhubungan
dengan gejala seperti flu.

TES LABORATORIUM
Pada kasus PR klasik, kebanyakan pasien tidak memerlukan biopsi kulit
karena diagnosis sangat jelas pada temuan klinis dan hasil histologis yang tidak
spesifik. Histopatologis yang khas didapati parakeratosis focal, lapisan sel granular
berkurang atau tidak ada, acantosis sedang, spongiosis sedang, edema papilar, infiltrat
interstitial perivaskular dan superfasial limfosit dan histiosit, dan ekstravasasi fokal
eritrosit (Gambar. 41-8). Temuan histologis hasilnya sama dikedua plak primer dan
sekunder. Gambaran histologi tidak dapat dibedakan dari sekeliling eritam superfisial.
Pada lesi yang lama, infiltrate perivaskular sering terdapat pada bagian
superfisial dan dalam, dengan kurangnya spongiosis dan lebih menunjukkan
akantosis. Lesi yang lama ini mungkin sulit untuk membedakan dari psoriasis dan
lichen planus.
Darah rutin biasanya memberikan hasil normal dan tidak dianjurkan. Namun,
leukositosis, neutrophilia, basofilia, limfositosis, dan peningkatan eritrosit di
sedimentasi dan level protein total, 1 dan 2, globulin dan albumin telah
dilaporkan.
DIAGNOSA BANDING
 1. Sifilis sekunder dapat juga dijumpai lesi sedikit bersisik dan dapat menyerupai
papular PR tanpa plak primer. Lesi mukosa dan limfadenopati terdapat pada
keduanya baik PR maupun sifilis, tetapi karena keterlibatan telapak tangan
dan telapak kaki, sering ditemukan di keduanya. Tes serologi pada sifilis dapat
membedakan keduanya.
2. Tinea corporis bisa menyerupai PR, terutama pada PR dengan plak primer
atau ketika lokasi di daerah lipatan paha. Pada tinea corporis, skuama berada
di pinggiran plak dalam pinggiran plak di PR. Pemeriksaa mikologis
diperlukan untuk menyingkirkan infeksi dermatofit.
3. Dermatitis nummular. Lesi dermatitis nummular biasanya bulat, tidak lonjong,
dan papulovesikel yang lebih menonjol daripada PR.
4. Psoriasis gutata dengan lesi pada garis belahan dada dan pada penyakit kronis
dapat menyulitkan dalam mendiagnosis PR. Pemeriksaan histologis mungkin
berguna dalam kasus ini.
5. Pityriasis likenoid kronik dapat muncul seperti pohon natal di batang tubuh,
tetapi biasanya lesi dijumpai pada ekstremitas.
Telah dilaporkan banyak obat yang menyebabkan timbulnnya ruam seperti
PR. Oleh karena itu, penting untuk menanyakan riwayat obat untuk menyelidiki
kemungkinan ini. Contohnya: arsenik, barbiturat, bismuth, captopril, clonidine, Emas,
interferon-, isotretinoin, ketotifen, labetalol., mercury organik, methoxypromazine,
metronidazol, omeprazole, D-penicilamine, Salvarsan, sulfasalazine, terbinafine , dan
tripeleneamina hidroklorida. Tambahan baru untuk daftar obat adalah imatinib, yaitu
obat yang digunakan pada terapi leukemia myeloid kronik. Akibat obat PR dari jenis
klasik, tetapi sering menunjukkan bentuk atipikal, lesi besar, selanjutnya ditandai
hiperpigmentasi, dan transformasi untuk dermatitis likenoid.

KOMPLIKASI
Pasien mungkin mengalami gejala seperti flu, tapi ini relatif ringan jika terjadi. Tidak
ada komplikasi serius terjadi pada pasien PR.
PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS
Semua pasien dengan PR memiliki kesembuhan yang spontan. Lama penyakit
biasanya bervariasi antara 4 sampai10 minggu, minggu pertama terkait dengan
peradangan pada lesi-lesi kulit dan gejala seperti flu. Setelah peradangan muncul
hiperpigmentasi dan hipopigmentasi pada PR. Seperti penyakit kulit lainnya,
biasanya terjadi pada orang yang berkulit gelap, dengan hiperpigmentasi yang
dominan. Pengobatan dengan fototerapi sinar ultraviolet dapat memperburuk
hiperpigmentasi pasca inflamasi dan harus digunakan dengan hati-hati. Hanya saja,
pasien tidak memiliki efek residual kedua untuk terjadinya PR. Kekambuhan, bisa
saja terjadi namun jarang.

PENGOBATAN
Karena PR dapat sembuh sendiri, tidak ada pengobatan yang jelas dalam
kasus yang tidak ada komplikasi. Edukasi pasien dan penjelasan diberikan pada
semua kasus. Kortikosteroid topikal potensi sedang dapat digunakan untuk
mengurangi gejala simptomatik, seperti pruritus. Menariknya, Drago dan kawan-
kawan telah melaporkan bahwa pasien yang diberi asiklovir dosis tinggi (yaitu, 800
mg lima kali sehari selama 1 minggu) sembuh lebih cepat dari pasien yang diobati
dengan plasebo selama 1 minggu. Khususnya, 79 persen dari 42 pasien sembuh total
dalam waktu kurang dari 2 minggu sejak diberikannya asiklovir, sedangkan 4 persen
dari 45 pasien yang diobati dengan plasebo sembuh dalam 2 minggu. Meskipun
pasien tidak tahu terhadap jenis pengobatan yang mereka terima, tetapi
percobaan bahwa peneliti tidak buta dan pasien tidak secara acak ditugaskan
untuk salah satu dari dua kelompok perlakuan. Mengingat bahwa asiklovir dan
turunannya adalah obat yang relatif murah dan ditoleransi dengan baik, bentuk terapi
harus dipertimbangkan pada pasien PR menghadirkan awal perjalanan penyakit
mereka yang dem- onstrate terkait gejala flu dan / atau penyakit kulit yang luas.
Beberapa tahun yang lalu, eritromisin dilaporkan menjadi bermanfaat bagi pasien
dengan PR, 22 tapi pengalaman klinis dan laporan persen lebih re- tidak
menunjukkan khasiat azitromisin di PR belum mengkonfirmasi hasil awal ini.
beberapa pasien dengan PR dapat manfaat dari fototerapi, 24 al- meskipun ini harus
digunakan dengan hati-hati mengingat bahwa hal itu dapat meningkatkan risiko
hiperpigmentasi pasca inflamasi setelah resolusi penyakit (Box 41-2).

PENCEGAHAN
Tidak ada data tentang bagaimana PR dapat dicegah.

Box 41-2
Pengobatan Pityriasis rosea
1.Untuk semua pasien: pendidikan tentang proses penyakit dan jaminan
2.Untuk pasien dengan pruritus terkait: kortikosteroid topikal midpotency
3.Untuk pasien di awal perjalanan penyakit yang menunjukkan terkait gejala flu dan /
atau penyakit kulit yang luas: asiklovir lisan 800 mg lima kali sehari selama 1 minggu
(atau setara derivatif asiklovir) dapat mempercepat penyembuhan dari penyakit
4.Untuk pasien yang dipilih: fototerapi mungkin berguna

box 41-1
Diferensial Diagnosis Pityriasis
Rosea (PR)
1. sifilis sekunder: Sejarah chancre primer, tidak ada herald patch ini, lesi biasanya
melibatkan telapak tangan telapak ard, kondiloma lata mungkin ada, biasanya
keluhan yang lebih sistemik dan lymPhalle- nooathy, kehadiran sel plasma 00 his
tOlOgy. 'M1en ragu, serologis menguji pasien untuk sifilis (misalnya, melakukan tes
Penyakit kelamin Research Laboratory).
2. Tinea corporis: skala biasanya di pinggiran plak, plak biasanya tidak aval dan
didistribusikan sepanjang garis belahan dada. bila ragu, melakukan pemeriksaan
KOH.
3.nummular dermatitis: plaques usually circular and not oval, no collarettes of scale,
tiny vesicles common. when in doubt, perform a biopsy.
4.guttate psoriasis: plaques usually smaller than PR plaques and do not follow lines of
cleavage, scale is thick and not fine. when in doubt, perform a biopsy.
5.pityriasis lichenoides chronica: longer disease course, smaller lesions, thicker scale,
no herald patch is present, more common on extremities. when in doubt, perform a
biopsy.
6. PR-like drug eruption: see text for extensive list. when in doubt, obtain a drug
history.
pitiriasis rosea
1.Letusan papulosquamous akut umum biasanya berlangsung 4 sampai 10 minggu.
2.Paling sering dimulai sebagai 2 sampai 4 cm plak oval tipis tunggal dengan
collarette denda skala terletak di dalam pinggiran plak ("pemberita patch"). ing mirip-
appear-, tetapi lebih kecil, lesi kemudian muncul hari beberapa wakil untuk minggu
kemudian dan biasanya didistribusikan di sepanjang garis belahan dada pada batang
(dalam "pohon Natal" pola yang).
3.Biasanya tanpa gejala, tapi kadang-kadang dikaitkan dengan pruritus dan gejala flu
ringan.
4.Paling sering terjadi pada remaja dan dewasa muda,
5. bukti ilmiah terbaik mendukung teori bahwa pityriasis rosea merupakan exanthem
aviral dihubungkan dengan pengaktifan kembali virus herpes manusia 7 dan virus
herpes kadang-kadang manusia.
6. pengobatan biasanya mendukung, meskipun mid-potensi kortikosteroid topikal
dapat digunakan untuk pruritus terkait. Satu laporan menunjukkan bahwa pemberian
asiklovir dosis tinggi selama 1 minggu mungkin memiliki-sepuluh pemulihan dari
penyakit.