Anda di halaman 1dari 19

ULKUS

Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar, dinding, tepi
dan isi. Misalnya ulkus tropikum, ulkus durum.
SUMBER : Siregar RS. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta : EGC
Klasifikasi Ulkus
1. Ulkus tropikum
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada tungkai
bawah, dan lebih sering ditemukan pada anak-anak kurang gizi didaerah tropic.(1)
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
a. Etiologi
Penyebab pasti ulkus tropikum belum diketahui secara pasti. Ada tiga factor yang yang
memegang peranan penting dalam menimbulkan penyakit ini, yaitu trauma, hygiene dan
gizi serta infeksi oleh kuman Bacillus fusiformis yang biasanya bersama-sama dengan
Borrelia vincentii. Trauma merupakan keadaan yang mendahului timbulnya ulkus. Ada
kemungkinan trauma tersebut sangat kecil sehingga tidak memberi keluhan, namun sudah
cukup untuk tempat masuk kuman. Keadaan higiene dan gizi merupakan faktor yang sangat
penting karena mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang terhadap serangan penyakit.
Demikian pula halnya dengan ulkus tropikum akan lebih mudah timbul pada penderita yang
kekurangan gizi, misalnya pada keadaan malnutrisi akibat kekurangan protein dan kalori.
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
b. Manifestasi klinik
Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan cepat meluas
menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan terbentuklah ulkus kecil. Setelah ulkus
diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas
ulkus tropikum.

SUMBER : PeDOIA. Ulcus Cruris Venosum. Available from : http://www.dermis.net


c. Diagnosis
Predileksi terutama ditungkai bawah. Kelainan kulit berupa ulkus solitar, numular, kadangkadang ada lesi satelit akibat autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding menggaung,
dasar kotor, cekung berbenjol-benjol, tepi teratur, sekret produktif berwarna kuning coklat
kehijauan dan berbau. Ulkus biasanya nyeri, namun tidak disertai gejala konstitusi.
Pemeriksaan sedian langsung dari sekret yang diambil dari dinding ulkus untuk mencari

Bacillus fusiformis dan Borrelia vincentii, kadang-kadang diperlukan untuk memperkuat


diagnosis.
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
d. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum
Perbaiki keadaan gizi dengan cara memberikan makanan yang mengandung kalori dan
protein tinggi, serta vitamin dan mineral.
2. Penatalaksaan Khusus
Penatalaksanaan khusus terdiri dari pengobatan sistemik dan topikal.
- Pengobatan Sistemik
Penisillin intramuskular selama 1 minggu sampai 10 hari, dosis sehari 600.000 unit
sampai 1,2 juta unit. Tetrasiklin peroral dengan dosis 3x500 mg sehari dapat juga
dipakai sebagai pengganti penicillin.
- Pengobatan Topikal
1. Salap salisilat 2%
2. Kompres KMnO4
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34

2. Ulkus varikosum
Ulkus varikosum adalah ulkus pada tungkai bawah yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah vena.
a. Etiologi
Penyebab gangguan aliran darah balik pada tungkai bawah secara garis besar dapat dibagi
menjadi dua yaitu, berasal dari pembuluh darah seperti trombosis atau kelainan katup vena
dan yang berasal dari luar pembuluh darah seperti bendungan di daerah proksimal tungkai
bawah oleh karena tumor di abdomen, kehamilan atau pekerjaan yang dilakukan dengan
banyak berdiri.1
Bila terjadi bendungan di daerah proksimal atau terjadi kerusakan katup vena tungkai
bawah maka tekanan vena akan meningkat. Akibat keadaan ini akan timbul edema yang
dimulai dari sekitar pergelangan kaki. Tekanan kapiler juga akan meningkat dan sel darah
merah keluar ke jaringan sehingga timbul perdarahan di kulit, yang semula terlihat sebagai
bintik-bintik merah lambat laun berubah menjadi hitam.2 Vena superfisialis melebar dan
memanjang berkelokkelok seperti cacing (varises). Keadaan ini akan lebih jelas terlihat
ketika pasien berdiri. Bila hal ini berlangsung lama, jaringan yang semula sembab akan
digantikan jaringan fibrotik, sehingga kulit teraba kaku atau mengeras. Hal ini akan
mengakibatkan jaringan mengalami gangguan suplai darah karena iskemik, lambat laun
terjadi nekrosis.3
SUMBER :

1. Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
2. Hall John C. Sauers Manual of Skin Disease. Philadelphia : Lippincott Wiliam and
Wilkins. 2000 ; 32:87-95
3. Landow K R. Ulkus Tungkai. Kapita Selekta Terapi Dermatologi. Jakarta : EGC, 1995;
201-3
b. Manifestasi klinik
Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi vena menahun adalah edema.
Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan
diam, dan akan berkurang bila dilakukan elevasi tungkai. 1 Keluhan lain adalah kaki terasa
pegal, gatal, rasa terbakar, tidak nyeri dan berdenyut. Biasanya terdapat riwayat trombosis
vena, trauma operasi dan multiparitas. Juga adanya riwayat obesitas dan gagal jantung
kongestif. Ulkus biasanya memilki tepi yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan
dapat menjadi luas. Di dasar ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat
juga terlihat eksudat yang banyak. Kulit sekitarnya tampak merah kecoklatan akibat
hemosiderin. Kelainan kulit ini dapat mengalami perubahan menjadi lesi eksema
(dermatitis statis). Kulit sekitar luka mengalami indurasi, mengkilat, dan fibrotik.1
Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis, tetapi cenderung timbul di
sekitar maleolus medialis. Dapat juga meluas sampai tungkai atas. Sering terjadi varises
pada tungkai bawah. Ulkus yang telah berlangsung bertahun-tahun dapat terjadi perubahan
pinggir ulkus tumbuh menimbul, dan berbenjol-benjol. Dalam hal ini perlu dipikirkan
kemungkinan ulkus tersebut telah mengalami pertumbuhan ganas. Perubahan keganasan
pada ulkus tungkai biasanya sangat jarang.2, 3

SUMBER :
1. Agustin T. Pusponegoro EHD. Pathogenesis dan Penatalaksanaan Ulkus Statis. Media
Dermato-Venereologica Indonsiana : 2004
2. Lin P, Philips T. Ulcers in Jean L Bolognia et al. Dermatology. Volume 2. London :
Mosby, 2003
3. Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
c. Diagnosis Banding
Ulkus tropikum yang kronik dapat menyerupai ulkus varisokum atau ulkus arteriosum.
d. Diagnosis
Predileksi; tungkai bawah dan betis. Kelainan kulit berupa; ulkus dikelilingi oleh eritema
dan hiperpigmentasi. Ulkus soliter tetapi dapat pula multipel. Bentuk ulkus bulat atau oval,

kadang-kadang berbentuk tidak teratur. Tepi luka lunak dan meninggi oleh karena radang
akut dan dasar kotor. Pada umumnya ulkus tidak terasa nyeri, kecuali bila disertai selulitis
atau infeksi sekunder lainnya.
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
e. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum1,2
- Tinggikan letak tungkai saat berbaring untuk mengurangi hambatan aliran vena,
sementara untuk varises yang terletak di proksimal dari ulkus diberi bebat elastin
agar dapat membantu kerja otot tungkai bawah memompa darah ke jantung.
- Konsul pasien ke Bagian Penyakit Dalam untuk mengobati penyebab (varises).
2. Penatalaksanaan Khusus1,2
- Pengobatan Sistemik
Seng Sulfat 2x200 mg/hari
- Pengobatan Topikal
Bila terdapat pus kompres dengan larutan permanganas kalikus 1:5000 atau larutan
perak nitrat 0,5% atau 0,25%.
SUMBER :
1. Agustin T. Pusponegoro EHD. Pathogenesis dan Penatalaksanaan Ulkus Statis. Media
Dermato-Venereologica Indonsiana : 2004
2. Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34

3. Ulkus arteriosum
Ulkus arteriosum adalah ulkus yang terjadi akibat gangguan peredaran darah arteri.
a. Eiologi
Penyebab yang paling sering adalah ateroma yang terjadi pada pembuluh darah abdominal
dan tungkai, di samping penyebab lain yang belum diketahui secara pasti. Secara garis besar
penyebab gangguan tersebut dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu: Ekstra mural, mural
dan intra mural.
1. Ekstra mural. Aliran darah arteri terganggu oleh karena pembuluh darah arteriole terjepit
oleh jaringan fibrosis, misalnya karena edema yang lama, dapat juga oleh sklerosis
karena skleroderma.
2. Mural. Aliran darah terganggu karena kelainan pada dinding pembuluh darah, misalnya
vaskulitis atau aterosklerosis.
3. Intra mural. Aliran darah terganggu karena sumbatan lumen pembuluh darah kecil,
misalnya akibat perubahan viskositas darah, perlekatan, platelet, fibrinogenesis, dan
sebagainya.

SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
b. Patogenesis
Oleh karena gangguan aliran darah arteri, misalnya terjadi penyempitan atau penyumbatan
lumen, maka jaringan akan mengalami hipoksia (iskemi), sehingga terjadi perubahan di
kulit. Perubahan tersebut berupa kulit menjadi tipis, kering dan bersisik, sianotik, bulu
tungkai berkurang, kuku jari kaki menebal dan distrofik. Akibatnya daya tahan terhadap
trauma dan infeksi menurun. Perubahan selanjutnya dapat terjadi ganggren pada jari kaki,
kaki dan tungkai, dan akhirnya timbul ulkus.
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
c. Manifestasi klinik
Ulkus oleh karena hipertensi paling sering timbul di sebelah posterior, medial atau anterior;
sedangkan yang disebabkan oleh arteriosklerosis obliterans terjadi pada tonjolan tulang.
Pada mulanya terlihat lesi eritematosa yang nyeri, kemudian bagian tengah berwarna
kebiruan dan menjadi bula hemoragik, akhirnya mengalami nekrosis. Ulkus yang timbul
biasanya dalam, berbentuk plong (punched out), kotor tepi ulkus jelas. Rasa nyeri
merupakan gejala penting pada penyakit arteri; rasa nyeri ini terasa lebih hebat pada malam
hari, dapat timbul mendadak atau perlahan-lahan, terus menerus atau hilang timbul. Bila
tungkai diangkat atau keadaan dingin, rasa nyeri bertambah hebat, sehingga bila tidur
penderita lebih suka menggantung kakinya. Jika di raba dengan punggung tangan, bagian
distal lebih dingin daripada bagian proksimal atau kaki sebelah yang sehat. Denyut nadi
pada dorsum pedis teraba lemah atau sama sekali tidak teraba.

SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
d. Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding adalah ulkus varikosum. Ulkus ini lebih dangkal, umumnya
tidak nyeri, letaknya sedikit di atas maleolus internus.
e. Prognosis
Umumnya prognosis baik namun tergantung juga pada keadaaan umum penderita serta
jenis penyakit yang mendasarinya.
f. Diagnosis
Predileksi; tungkai bawah. Kelainan kulit berupa: ulkus yang timbul biasanya dalam,
berbentuk plong (Punched out), kotor, dan tepi ulkus jelas. Rasa nyeri merupakan gejala

penting pada penyakit ini. Pemeriksaan flebografi juga dapat dilakukan untuk mengetahui
letak vena yang terganggu.
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
g. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum
- Pengobatan terhadap penyebabnya dengan konsul ke Bagian Penyakit Dalam.
- Hindari suhu dingin
- Hindari merokok
2. Penatalaksanaan Khusus
- Pengobatan Sistemik
Untuk menanggulangi infeksi dapat diberikan antibiotik atau metronidazol (khusus
kuman anaerob) dan analgetik untuk mengurangi nyeri.
- Pengobatan Topikal
Permanganas kalikus 1:5000, Benzoin peroksida 10%-20% untuk merangsang
granulasi, bakterisidal, dan melepaskan oksigen ke dalam jaringan, Vaseline agar
kulit normal di sekitar ulkus tidak teriritasi, Seng Oksida untuk mengabsorbsi
eksudat dan bakteri
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34

4. Ulkus neurotrofik
Ulkus neurotrofik adalah ulkus yang terjadi karena tekanan atau trauma pada kulit yang
anestetik.
a. Etiologi
Karena kerusakan saraf terjadi neuropati perifer yang berakibat hilangnya rasa nyeri
(anestesi). Hal ini terjadi misalnya pada penderita siringomieli, spina bifida, tabes dorsalis
atau cedera pada saraf. Ulkus tungkai bawah dan kaki paling sering di temukan pada
penderita diabetes melitus yang mengalami komplikasi neuropati perifer sehingga berbahaya
karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah
dengan mudahnya terjadi infeksi.1 Juga pada penderita kusta, dapat ditemukan ulkus pada
kaki. Tekanan atau trauma yang berulang-ulang pada daerah anestesi tersebut akan
menimbulkan kerusakan jaringan. Pada diabetes melitus, karena iskemia dan kecenderungan
mudah terkena infeksi, kerusakan jaringan juga akan lebih mudah terjadi. Rasa nyeri dan
suhu pada penderita kusta hilang oleh karena kerusakan saraf kulit, sehingga penderita tidak
menyadari bila terjadi trauma pada daerah tersebut.2
SUMBER :
1. Ellerman K, Rothel H, Ulcus Cruris Assosiated With Polidase Deficiency. Available
from : http://Dermatology.Colib.org
2. Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34

b. Manifestasi Klinik
Ulkus paling sering terjadi pada kaki, di daerah yang paling kuat terkena tekanan, yaitu di
tumit dan metatarsal, umumnya tunggal atau multipel. Bentuk ulkus bulat, tidak nyeri, berisi
jaringan nekrotik, biasanya kering (anhidrotik), kulit di sekeliling ulkus hiperkeratotik
(kalus). Ulkus dapat sampai di subkutis membentuk sinus, bahkan mengenai tulang, dan
dapat pula mengalami infeksi sekunder.

SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34
c. Prognosis
Prognosis jenis ulkus ini umumnya kurang baik, sering mengalami residif.
d. Diagnosis
Predileksi terutama di telapak kaki, ujung jari dan sela pangkal jari kaki.Kelainan kulit
berupa; ulkus soliter, bulat, pinggir rata, dinding menggaung, dasar cekung, sekret tidak
produktif tanpa indurasi dan tanpa nyeri. Ulkus dapat di tutupi krusta dan daerah sekitarnya
anhidrosis. Pemeriksaan penunjang perlu dilakukan untuk menentukan penyebab, misalnya
gula darah untukdiabetes mellitus, biopsy untuk kusta dan sebagainya.
e. Penatalaksanaan
Penyembuhan ulkus jenis ini biasanya lambat dan sering tidak memuaskan. Upaya yang
dilakukan adalah untuk mengurangi tekanan, mengatasi infeksi dan bila mungkin
memperbaiki sensibilitas serta konsul pasien ke Bagian Penyakit Dalam untuk mengobati
penyebab (Diabetes Mellitus, dan sebagainya). Pengobatan topikal seperti yang dikerjakan
pada ulkus yang lain dapat dicoba. Penyakit atau kelainan yang mendasari harus diobati.
Penyuluhan perlu diberikan kepada penderita, terutama dalam cara melindungi dirinya
terhadap trauma.
SUMBER : Sularsito S. A. Ulkus Kruris dalam Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi III. Jakarta : FKUI, 2002:227-34

5. Ulkus durum

Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum; sangat kronik dan
bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hamper semua alat tubuh, dapat
menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
Sifilis dibagi menjadi 4 stadium yakni Stadium I (sifilis primer), stadium II (sifilis
sekunder), Sifilis laten dan stadium III (sifilis lanjut).
Pada stadium I timbul suatu ulkus yang disebut ulkus durum yang mempunyai sifat khusus,
antara lain tidak nyeri (indolen), sekitar ulkus teraba keras (indurasi), dasar ulkus bersih dan
bewarna merah seperti plak, dan soliter (biasanya hanya 1-2 ulkus). Lokasi ulkus ini pada lakilaki biasanya terdapat pada preputium, ulkus koronarius, batang penis dan skrotum. Pada
wanita di labium mayora dan minora, klitoris dan serviks. Ulkus bisa terdapat ekstra genital
misalnya pada anus, rektum, bibir, mulut, lidah, tonsil, jari, dan payudara (Barakbah, 2008).
a. Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema
pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus
Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um,
terdiri atas delapan sampai 24 empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis
dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada
stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam.
Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau
mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah
bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa
menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.
b. Manifestasi klinik
Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut chancre), tetapi bisa juga
terdapat tukak lebih dari satu. Tukak dapat terjadi dimana saja di daerah genitalia eksterna,
3 minggu setelah kontak. Lesi awal biasanya berupa papul yang mengalami erosi, teraba
keras karena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup krusta dan terjadi ulserasi.
Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 1-2 cm. Bagian yang mengelilingi
lesi meninggi dan keras. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain, maka akan berbentuk khas
dan hampir tidak ada rasa nyeri. Kelainan tersebut dinamakan afek primer. Pada pria tempat
yang sering dikenai ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan
mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.2 Pada pria
selalu disertai pembesaran kelenjar limfe inguinal medial unilateral/bilateral.
Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening
regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut
solitar, indolen, tidak lunak, besamya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat
periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.

c.

d.

e.

f.

g.

SUMBER : Muhammad Afyudin. 2010. Sifilis. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit
Dan Kelamin. RSU Jakarta Sukapura .Program Studi Kedokteran Fakultas Kedokteran Dan
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta
Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit seperti Herpes simpleks,
ulkus piogenik, scabies, balanitis, limfogranuloma venereum (LGV), karsinoma sel
skuamosa, dan ulkus mole.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan
hasil pemerikasan laboratorium dan pemeriksaan fisik.
Pada fase primer atau sekunder, diagnosis sifilis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
mikroskopis terhadap cairan dari luka di kulit atau mulut. Bisa juga digunakan pemeriksaan
antibodi pada contoh darah. Untuk neurosifilis, dilakukan pungsi lumbal guna mendapatkan
contoh cairan serebrospinal. Pada fase tersier, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan
hasil pemeriksan antibodi.
Penatalaksanaan
Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan selama belum
sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini
hasilnya makin baik. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut.
Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.
Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau aeritromisin 4
x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II
dan 30 hari bagi stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan.
Doksisiklin absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin, yakni 90-100%, sedangkan
tetrasiklin hanya 60-80%.
Pencegahan
1. Hindari berhubungan sex dengan lebih dari satu pasangan
2. Menjalani screening test bagi pasien dan pasangannya
3. Hindari alkohol dan obat-obatan terlarang
4. Gunakan kondom ketika berhubungan sexual
Sifilis tidak bisa dicegah dengan membersihkan daerah genital setelah berhubungan sexual.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosis sifilis, diagnosis klinis harus dikonfirmasikan dengan
pemeriksaan laboratorium berupa :
1. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)

Ream sifilis primer, dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis. Serum diperoleh dari
bagian dasar/dalam lesi dengan cara menekan lesi sehingga serum akan keluar.
Diperiksa dengan mikroskop lapangan gelap menggunakan minyak imersi. T. pall
berbentuk ramping, gerakan lambat, dan angulasi. Hares hati-hati membedakannya
dengan Treponema lain yang ada di daerah genitalia. Karena di dalam mulut banyak
dijumpai Treponema komensal, maka bahan pemeriksaan dari rongga mulut tidak dapat
digunakan.
2. Mikroskop fluoresensi
Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan aseton, sediaan
diberi antibodi spesifik yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan mikroskop
fluoresensi. Penelitian lain melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat memberi hasil
nonspesifik dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan lapangan gelap.
3. Penentuan antibodi di dalam serum.
Pada waktu terjadi infeksi Treponema, baik yang menyebabkan sifilis, frambusia, atau
pinta, akan dihasilkan berbagai variasi antibodi. Beberapa tes yang dikenal sehari-hari
yang mendeteksi antibodi nonspesifik, akan tetapi dapat menunjukkan reaksi dengan
IgM dan juga IgG, ialah :
a. Tes yang menentukan antibodi nonspesifik.
- Tes Wasserman
- Tes Kahn
- Tes VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory)
b. Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu tes RPCF (Reiter Protein Complement
Fixation).
c. Yang menentukan antibodi spesifik yaitu :
Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization)
Tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed).
Tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay)
Tes Elisa (Enzyme linked immuno sorbent assay)
SUMBER : Muhammad Afyudin. 2010. Sifilis. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit
Dan Kelamin. RSU Jakarta Sukapura .Program Studi Kedokteran Fakultas Kedokteran Dan
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta

6. Ulkus peptikum
Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung
atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan.
Ulkus yang dangkal disebut erosi.
Ulkus duodenal adalah jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan. Ulkus
duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh peningkatan jumlah
asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor hereditas,
stresor psikososial, dan obat-obatan.

Sedangkan ulkus gastrik lebih jarang ditemukan. Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa
lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang
asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin),
zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres, dan faktor hereditas.
a. Etiologi
1. Penurunan produksi mucus sebagai penyebab ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab
penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke
usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil
mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan produksi mukus di duodenum
juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang
disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis.
Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan
antara stres kronis dan pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium Helicobacter pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di
lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.
Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi
H.pylori. Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi
dengan cara ingesti mikroorganisme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID),
juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin
menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan
glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat
perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien
pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk
mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat
NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau
makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
2. Kelebihan asam sebagai penyebab ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan
lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons
terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal
untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada
sel-sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki
jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak
asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung.

Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang
dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan.
Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai
dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain
kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang
terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti
ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres
psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.
3. Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat
kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh
makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau
distensi abnormal.
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada
keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi
jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke
dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah pengangkatan
secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan
perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi
kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam partikel makanan
ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi
pindah ke usus melalui proses osmosis.

b. Manifestasi Klinik
1. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya
terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik
2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering
menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi
3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster. Kadang, nyeri
dapat menyebar ke punggung atau bahu.
4. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu
kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya
5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan
dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa
tidak nyaman
c. Diagnosis
Diagnosis yang dilakukan untuk ulkus peptikum adalah :
1. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitology
2. Pemeriksaan dengan barium
3. Pemeriksaan radiologi pada abdomen

4. Analisis lambung
5. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen
Sedangkan diagnosis Helicobacter pylori dilakukan dengan :
1. Uji napas urea (invasif dan tidak memerlukan EGD);
2. Budaya langsung dari spesimen biopsi EGD, hal ini sulit untuk dilakukan, dan
biayanya mahal. Kebanyakan laboratorium tidak disiapkan untuk melakukan cara ini.
3. Langsung deteksi aktivitas urease dalam spesimen biopsi dengan uji urease cepat
4. Pengukuran kadar antibodi dalam darah (tidak memerlukan EGD). Hal ini masih
agak kontroversial apakah antibodi positif tanpa EGD cukup untuk menjamin terapi
eradikasi
5. Uji feses antigen
6. Pemeriksaan histologi dan pewarnaan biopsi EGD.
d. Prognosis
1. Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %
2. Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran keluar lambung
sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut
3. Terdapat risiko transformasi maligna pada ulkus lambung
e. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
- Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri
- Antasida untuk terapi simtomatik
- Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)
- PPI (omeprazole)
- Bismuth koloidal
- Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole (efektif melawan Helicobacter pylori)
- Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat risiko
keganasan
2. Pembedahan
- Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
- Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang
digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I
- Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada
perforasi dan biopsi.
- Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah
yang rusak
- Stenosis pilorik : gastroenterostomi
SUMBER :
1. Corwin, Elizabeth, J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta: ECG
2. News Medical. Peptikulum Ulkus Diagnosis. Available from : http://www.newsmedical.net/health/Peptic-Ulcer-Diagnosis-(Indonesian).aspx

7. Ulkus diabetikum
Ulkus diabetes adalah suatu luka terbuka pada lapisan kulit sampai ke dalam dermis, yang
biasanya terjadi di telapak kaki.
a. Etiologi
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi faktor
endogen dan ekstrogen.
- Faktor endogen
a. Genetik, metabolik.
b. Angiopati diabetik.
c. Neuropati diabetik.
- Faktor ekstrogen
a. Trauma.
b. Infeksi.
c. Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angiopati, neuropati
dan infeksi. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi
nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan
terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi
pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien.
Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan
merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika
sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh. Infeksi sering merupakan
komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau
neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan ulkus
diabetikum.
b. Manifestasi klinik
Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,
daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba
pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh
darah, sedangkan secara akut emboli membrikan gejala klinis 5 P yaitu :
1. Pain (nyeri)
2. Paleness (kepucatan)
3. Paresthesia (kesemutan)
4. Pulselessness (denyut nadi hilang)
5. Paralysis (lumpuh)
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine :
1. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)
2. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
3. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat
4. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)
c. Diagnosis

Penanganan ulkus diabetes terdiri dari penentuan dan perbaikan penyakit dasar penyebab
ulkus, perawatan luka yang baik, dan pencegahan kekambuhan ulkus. Penyebab ulkus
diabetes dapat ditentukan secara tepat melalui anamnesa riwayat dan pemeriksaan fisik
yang cermat.
d. Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah penutupan luka.
Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan ulkus,
vaskularisasi dan adanya infeksi. Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu
debridement, offloading dan kontrol infeksi.
1. Debridement
Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka.
Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan
jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan
sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu
proses penyembuhan luka.

2. Offloading
Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu komponen
penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki yang
mendapat tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi
tekanan tetapi sulit untuk dilakukan.
3. Kontrol dan penanganan infeksi
Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan infeksi pada luka.
Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus diabetes, maka diperlukan
pendekatan sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama
berdasarkan keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan keluarnya
nanah dari luka.
SUMBER : Lynda Hariani dan David Perdanakusuma. Perawatan Ulkus Diabetes. Available
from : http://journal.unair.ac.id/filerPDF/02.%20Perawatan%20Ulkus%20Diabetes.pdf

8. Ulkus kornea
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea,
yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan
diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.
a. Etiologi
Etiologi dari ulkus kornea terbagi menjadi :
1. Infeksi
a. Infeksi bakteri : Infeksi bakteri Bakteri yang sering menyebabkan ulkus kornea
adalah Streptokokus alfa hemolitik, Stafilokokus aureus, Moraxella likuefasiens,
Pseudomonas aeroginosa, Nocardia asteroids, Alcaligenes sp, Streptokokus
anaerobic, Streptokokus beta hemolitik, Enterobakter hafniae, Proteus sp,
Stafilokokus epidermidis, infeksi campuran Erogenes dan Stafilokokus aureus.
b. Infeksi Jamur : disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium,
dan spesies mikosis fungoides.
c. Inveksi virus : Ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai.
Bentuk khas dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang
bila pecah akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform
bila mengalami nekrosis di bagian sentral. Infeksi virus lainnya varicella-zoster,
variola, vacinia (jarang).
2. Non-infeksi :
a. Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH.
b. Radiasi atau suhu
c. Sindrom sjorgen
d. Defisiensi vitamin A
e. Obat-obatan
f. Kelainan dari membrane basal, misalnya trauma.

g. Neurotropic
3. Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)
a. Granulomatosa wagener
b. Rheumathoid arthritis
b. Patofisiologi
Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam perjalanan
pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan
tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari
kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan
bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat
menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil.
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang,
seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea,
wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai
makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus
dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel
mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan
timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas
tak jelas dan permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah
ulkus kornea.
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik
superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga
diperberat dengan adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan
menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat
menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan
fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris.
Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan parut. Infiltrat sel
leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Ulkus ini menyebar kedua arah
yaitu melebar dan mendalam. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka akan lebih
cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali, tetapi jika lesi sampai ke
membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan
menyebabkan terjadinya sikatrik.
c. Manifestasi klinik
Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa :
1. Gejala Subjektif
2. Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva
3. Sekret mukopurulen
4. Merasa ada benda asing di mata
5. Pandangan kabur
6. Mata berair
7. Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
8. Silau
9. Nyeri

Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea
dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea.
Gejala Objektif
1. Injeksi siliar
2. Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat
3. Hipopion
d. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis pasien
penting pada penyakit kornea, sering dapat diungkapkan adanya riwayat trauma, benda
asing, abrasi, adanya riwayat penyakit kornea yang bermanfaat, misalnya keratitis akibat
infeksi virus herpes simplek yang sering kambuh. Hendaknya pula ditanyakan riwayat
pemakaian obat topikal oleh pasien seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi
penyakit bakteri, fungi, virus terutama keratitis herpes simplek. Juga mungkin terjadi
imunosupresi akibat penyakit sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan, selain oleh terapi
imunosupresi khusus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi siliar, kornea
edema, terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus berat dapat terjadi iritis
yang disertai dengan hipopion.
Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :
1. Ketajaman penglihatan
2. Tes refraksi
3. Tes air mata
4. Pemeriksaan slit-lamp
5. Keratometri (pengukuran kornea)
6. Respon reflek pupil
7. Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.
e. Prognosis
Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat
pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang
timbul.Ulkus kornea yang luas memerlukan waktu penyembuhan yang lama karena jaringan
kornea bersifat avaskular. Semakin tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat
pertolongan serta timbulnya komplikasi, maka prognosisnya menjadi lebih buruk.
f. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan ulkus kornea secara umum adalah untuk mencegah berkembangnya
bakteri dan mengurangi reaksi radang.
1. Benda asing dan bahan yang merangsang harus lekas dihilangkan. Erosi kornea yang
sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya.
2. Pemberian sikloplegika
Sikloplegika yang sering digunakan adalah sulfas atropin karena bekerjanya lama 1-2
minggu.
3. Antibiotik

Antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas dapat
diberikan sebagai salep, tetes, atau suntikan subkonjunctiva. Pada pengobatan ulkus
sebaiknya tidak diberikan salap mata karena dapat memperlambat penyembuhan dan
juga dapat menimbulkan erosi kornea kembali.
4. Anti jamur
Terapi medika mentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial
yang tersedia berdasarkan jenis keratomitosis yang dihadapi bisa dibagi :
- Jenis jamur yang belum diidentifikasi penyebabnya : topikal amphotericin B 1, 2, 5
mg/ml, Thiomerosal 10 mg/ml, Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole
- Jamur berfilamen : topokal amphotericin B, thiomerosal, Natamicin, Imidazol
- Ragi (yeast) : amphotericin B, Natamicin, Imidazol
- Actinomyces yang bukan jamur sejati : golongan sulfa, berbagai jenis antibiotik.
5. Anti viral
Untuk herpes zoster pengobatan bersifat simtomatik diberikan streroid lokal untuk
mengurangi gejala, sikloplegik, anti biotik spektrum luas untuk infeksi sekunder
analgetik bila terdapat indikasi.Untuk herpes simplex diberikan pengobatan IDU, ARAA, PAA, interferon inducer.
6. Bedah
SUMBER :
1. Vaughan D. Opthalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika, Jakarta, 2000
2. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, Edisi ketiga FKUI, Jakarta, 2004

9. Ulkus decubitus

10. Ulkus mole


11. Ulkus gangrenosa
12. Ulkus porsio
13. Ulkus piogenik

Anda mungkin juga menyukai