1.

Apa yang menyebabkan keluhan nyeri dan bengkak pada sendi tangan Ranitya
38 tahun ?
Mungkin yg pertama kita perlu tau apa saja penyakit nyeri sendi yang mungkin terjadi
dna apa perbedaan masing2nya :

Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik
kronik dan progresif, dimana sendi merupakan sasaran utama.Penyakit ini adalah
salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh
imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Artritis rheumatoid kira-kira 2 ½ kali
lebih sering menyerang perempuan daripada laki-laki. Insidens meningkat dengan
bertambahnya usia, terutama pada perempuan.

Artritis Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam
cairan ekstraseluler. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok
gangguan metabolik, sekurang-kurangnya terdapat Sembilan gangguan, yang ditandai
oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan

kerusakan kartilago sendi.Osteoarthritis merupakan bentuk artritis yang paling lazim
terjadi, jumlahnya melebihi separuh dari semua kasus artritis.Osteoarthritis lebih
lazim terjadi pada perempuan daripada laki-laki dan ditemukan pada orang yang
berusia 45 tahun dan disebut sebagai “sendi yang rusak karena dipakai”. Berdasarkan
pemikiran bahwa sendi akan aus sejalan dengan bertambahnya usia.

Kalau berdasarkan skenario tidak ada kondisi hiperurisemia dan juga pasiennya masih
tergolong usia yang belum tua (38th )yg mana mengurangi kemungkinan tjd penyakit
degeneratif ssehingga hal yg mungkin menyebabkan Keluhan nyeri dan bengkak pada ranitya
itu terjadi oleh karena reaksi inflamasi pada daerah sendinya, nah gimana mekanismenya ? :
 Nah dari gambar diatas bisa kita liat kalo misalkan ada antigen yg biasanya non self
seperti mikroba dsb, terjadilah aktivasi sel T helper yang selanjutnya memberi respon
terhadap antigen tersebut dan akan mengaktifkan sel T CD4+.Dari hasil aktivasi sel T CD4+
ini kemudian terbentuklah sitokinin. Sitokinin tersebut, kemudian akan mengaktifkan sel B,
anti makrofag, dan aktifasi sel endotel. Dari ketiga proses aktifasi tersebut, proses yang
menimbulkan nyeri adalah proses aktivasi makrofag yang kemudian mengaktifkan lagi
sitokin, dari hasil aktivasi sitokin ini kemudian terbentuk fibroblas, kondrosit, dan sel sinovial
yang selanjutnya merangsang pelepasan kolagenase, stromelisin, elastase, PGE2( yang
merupakan salah satu mediator nyeri yang dibentuk melalui jalur metabolit asam arakidonat).
Jalur lain yang menimbulkan nyeri adalah proses dari aktivasi sel endotel yang kemudian
memicu pengeluaran molekul adhesi dan selanjutnya mengakumulasi sel radang yang
kembali merangsang terbentuknya prostaglandin.

Dari proses di ataslah yang kemudian terbentuk rasa nyeri pada inflamasi sendi. Kalau
pada kondisi autoimun yang mana tubuh menganggap antigen self menjadi nonself contohnya
pada kasus Arthritis reumatoid maka juga terjadi rx inflamasi yg sama seperti yg sudah di
jelaskan pada proses diatas.
2. Apa yang menyebabkan berat badan bertambah dan pipi terasa lebih montok
pada Ranitya ?
Kondisi yang dialami oleh Ranitya tersebut berhubungan dengan obat yang
dikonsumsinya untuk penghilang rasa sakit yaitu obat kortikosteroid, yang mana
penggunaan dalam waktu lama dapat menyebabkan efek samping berupa
hiperkolesterolemia sehingga menimbulkan gambaran habitus Cushing.
Kortikosteroid yang berlebihan akan memicu katabolisme lemak sehingga terjadi
redistribusi lemak di bagian tertentu tubuh. Gejala yang timbul antara lain moon face,
buffalo hump, penumpukan lemak supraklavikular, ekstremitas kurus, striae, acne dan
hirsutisme. Moon face dan buffalo hump disebabkan redistribusi/akumulasi lemak di
wajah dan punggung. Striae (parut kulit berwarna merah muda) muncul akibat
peregangan kulit (stretching) di daerah perut yang disebabkan oleh akumulasi lemak
subkutan.
3. Apa yang mendasari dokter mengatakan adanya tanda inflamasi pada sendi
Ranitya dari hasil pemeriksaan fisik ?
Yang menandakan adanya rx inflamasi apabila ditemukannya :
 Rubor(merah)
Terjadi pada tahap pertama dari inflamasi. Darah berkumpul pada daerah
cedera jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh (kimia, prostaglandin,
histamin).
 Tumor (pembengkakan)
Merupakan tahap kedua dari inflamasi, plasma merembes ke dalam jaringan
intestinal pada tempat cidera. Kinin mendilatasi asteriol, meningkatna
permeabilitas kapiler.
 Kalor (panas)
Dapat disebabkan oleh bertambahnya pengumpulan darah atau mungkin
karena pirogen yaitu substansi yang menimbulkan demam, yang mengganggu
pusat pengaturan panas pada hipotalamus
 Dolor (nyeri)
Disebabkan pembengkakan pada pelepasan mediator-mediatir kimia
 Functio Laesa (fungsi menurun)
disebabkan oleh penumpukan cairan pada cidera jaringan dan karena rasa
nyeri. Keduanya mengurangi mobilitas pada daerah yang terkena.
4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang pada Ranitya ?
 Hb 9,6 gr% (Normal LK --> 13.3-16.2 g%; Normal PR --> 12.0-15.8 g%)
Interpretasi : Anemia ringan ( 8-10) gr/dl

 Leukosit 10.500/mm3(Normal 5.000-10.000/mm3) --> Normal

Literatur lain mengatakan kafdar normal 4.000-11.000/mm3

 LED 30 mm ->

Hubungan Inflamasi dengan LED

Inflamasi adalah reaksi di jaringan tubuh yang terutama diperankan oleh pembuluh
darah dan leukosit sebagai respons terhadap: infeksi, kerusakan jaringan (trauma,
iskemia, radiasi, luka bakar, frost bite, paparan zat kimia toksik), penyakit autoimun.
Pada inflamasi, makrofag mengeluarkan interleukin-1 dan interleukin-6 yang akan
menstimulasi hati untuk meningkatkan produksi protein fase akut.Peningkatan protein
fase akut inilah yang kemudian akan mempercepat LED & menjadi dasar penggunaan
LED sebagai salah satu petanda inflamasi.

Nilai rujukan LED adalah sebagai berikut:

Laki-laki:

 usia <50 tahun: <15 mm/jam

 usia >50 tahun: <20 mm/jam
 usia >85 tahun: <30 mm/jam

Perempuan:

 usia <50 tahun: <20 mm/jam

 usia >50 tahun: <30 mm/jam
 usia >85 tahun: <42 mm/jam.

INTERPRETASI : terjadi peningkatan LED (menandakan ada suatu inflamasi)

 ACPA 125 RU/ml

immunoassay dengan anti CCP generasi kedua (anti-CCP2) yang saat ini paling banyak
digunakan. Pemeriksaan ini mendeteksi adanya antibodi IgG terhadap antigen CCP2.
 Sensitivitas dari pemeriksaan anti-CCP2 sekitar 76% dan spesifisitas 94%. Nilai normal
ACPA <20 U/mL.

Inflamasi sendi pada RA menyebabkan pelepasan protein sitrulinasi, kemudian menginduksi

produksi ACPA, meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, dan pada akhirnya makin
memperberat proses peradangan sendi.
 Radiologis (kerusakan kaput femoris sendi koksaedextra)
 FRAX (skor 9,8)
Mengisi pertanyaan-pertanyaan yang disediakan di Alat FRAX. 5 Pertanyaan
termasuk usia, jenis kelamin, berat badan, tinggi badan, status merokok, tiga atau lebih
unit alkohol per hari, orang tua dengan patah tulang pinggul, sebelumnya patah tulang,
artritis reumatoid, berkepanjangan konsumsi glukokortikoid, sekunder osteoporosis dan
skor kepadatan massa tulang (BMD). Selanjutnya dilakukan penghitungan secara online
untuk menghitung persentase risiko responden untuk fraktur osteoporosis mayor di atas
10 tahun ke depan berdasarkan integrasi faktor risiko klinis dengan atau tanpa tulang skor
kepadatan massa (BMD)
Selanjutnya, risiko patah tulang diklasifikasikan menjadi tiga kelompok:
 risiko rendah (skor FRAX sebesar kurang dari 10% patah tulang
osteoporosis),
 risiko sedang (skor FRAX antara 10-19% patah tulang osteoporosis)
 berisiko tinggi (Skor FRAX 20% atau lebih untuk osteoporosis patah).

5. Apakah terdapat Hubungan riwayat kecelakaan dan infeksi dengan penyakit yang
dirasakan Ranitya?

TIDAK ADA hubungannya, karena RA timbul akibat kelainan autoimun.

Tapi kalau untuk kondisi osteoarthritis baru bisa dibilang ada hubungan dengan
kecelakaan tersebut karena penyebab osteoarthritis salah satunya bisa karena trauma
dan itu nyeri sendinya hanya pada daerah yg trauma saja yaitu pada skenario di daerah
lutut kanan.

6. Bagaimana tatalaksana pada kasus Ranitya ?

a. Terapi pada pasien RA

 Pasien diberikan informasi untuk memproteksi sendi, terutama pada stadium akut
dengan menggunakan decker.
 Pemberian obat anti inflamasi non-steroid, seperti : diklofenak 50-100 mg 2x/hari,
meloksikam 7,5–15 mg/hari, celecoxib 200-400 mg/sehari.

OAINS digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan

pembengkakan.Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak
boleh digunakan secara tunggal.Penderita AR mempunyai risiko dua kali lebih sering
mengalami komplikasi serius akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita
osteoarthritis.Oleh karena itu, perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek
samping gastrointestinal.

 Pemberian golongan steroid, seperti : prednison atau metil prednisolon dosis rendah
(sebagai bridging therapy).
 Fisioterapi, tatalaksana okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis