LAPORAN PENDAHULUAN

GAWAT DARURAT PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

Disusun Oleh :
Yulia Putri Ariyanti
131923143064

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi
Gagal jantung merupakan suatu kondisi ketika jantung tidak dapat memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh yang ditentukan sebagai konsumsi
oksigen. Gagal jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri.
Jantung mengalami kegagalan sehingga tidak dapat menangani jumlah darah yang normal
atau pada kondisi tidak ada penyakit, tidak dapat melakukan toleransi peningkatan volume
darah mendadak (misalnya selama latihan fisik). Kegagalan pompa menyebabkan
hipoperfusi jaringan diikuti kongesti pulmonal dan vena sistemik (Black dan Hawks, 2014).
Penyakit gagal jantung yang istilah medisnya disebut dengan “Heart Failure ataiu Cardiac
Failure”, merupakan keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh
jantung seseorang setiap menitnya (Curah) jantung [cardiac output] tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh (Majid, 2016).
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas, dispneu saat
beraktifitas, dispneu nokturnal puroksimal, ortopneu, dan edema perifer. gagal jantung
kongestif dinamakan seperti itu karena gangguan sirkulasi yang berhubungan dengan
kegagalan jantung untuk berfungsi secara normal, yang menyebabkan kongesti pada dasar
vaskuler paru dan jaringan perifer yang menimbulkan gejala pernafasan dan edema perifer
(Morton, Fontaine, Hudak, & Gallo, 2011)
2. Etiologi
Menurut Black dan Hawks (2014) gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor yang
berasal dari jantung atau dari faktor eksternal yang menyebabkan kebutuhan berlebihan dari
jantung. Farkor intrinsik atau faktor yang berasal dari dalam, penyebab paling sering gagal
jantung adalah Penyakit Arteri Koroner (PAK). PAK mengurangi aliran darah melalui arteri
koroner sehingga mengurangi penghantaran oksigen ke miokardium. Tanpa oksigen, sel otot
tidak dapat berfungsi. Penyebab lain adalah infark miokardium. Selama infark miokard,
miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian sehingga tidak dapat
berkontraksi. Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload misalnya hipertensi,
peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovolemia atau peningkatan preload, dan
peningkatan kebutuhan tubuh. Miokardium yang menjadi lemah tidak dapat menoleransi
perubahan volume darah yang memasuki ventrikel kiri.
Sedangkan menurut Wijaya & Putri (2013), penyebab gagal jantung sebagai berikut :
1) Meningkatkan preload : regurgutasi aorta, cacat septum ventrikel
2) Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hipertensi sistemik
3) Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, Kardiomiopati
4) Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup antrioventrikuler, pericarditif konstriktif,
tamponade jantung
5) Gangguan sirkulasi : aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang melalui respon
mekanis
6) Infeksi sistemik/infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk
memenuhi kebutuhan akan metabolisme yang meningkat
7) Emboli paru yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejaksi
ventrikel kanan
3. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA menurut
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PDSKI) (2015), yaitu :
1) Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung
(1) Stadium A Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
(2) Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
(3) Stadium C Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit
struktural jantung yang mendasari
(4) Stadium D Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat istrahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)
 2) Klasifikasi berdasarkan kapsitas fungsional (NYHA)
(1) Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
(2) Kelas II Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas
(3) Kelas III Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat
istrahat, tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
(4) Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraksi jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung yaitu CO = HR X SV dimana curah jantung (CO: Cardiac
output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV:Stroke
Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantung yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu
pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
 Menurut Muttaqin (2009) bila cadangan jantung untuk berespons terhadap stress
tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Jika terjadi gagal
jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel.
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium
dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preloa
d  dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah
satu efek penting penurunan cardiac utput adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan
kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretikatrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah
ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau
kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan
ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama
akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark
miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi
serangan jantung. Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa
gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem
vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi
dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat
menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal sperti muntah, mual, anoreksia. Apabila
suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung), menyebabkan
penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O2 dan Co2 antara
udara dan darah diparu-paru, sehingga oksigenasasi arteri berkurang dan terjadi
peningkatan CO2 yang akan membentuk asam dalam tubuh. Situasi ini akan
maemberikan suatu gejala sesak nepas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring)
terjadi apabila aliran derah dari ekstrimitas meningkatkan aliran balik vena ke jantung
dan paru-paru. Apabila terjadi pembesaran vena diheper mengakibatkan hepatomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan. Suplai darah yang kurang di daerah otot dan kulit,
menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah dan lesu
(Brunner & Suddarth, 2002).
5. WOC Disfungsi Miokard Beban Tekanan Beban Sistolik Peningkatan Beban Volume
(AMI) Miokarditis Berlebihan Berlebihan Keb. Metabolisme Berlebihan

Kontraktilitas Beban Systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan
Pengosongan Ventrikel

COP

Beban Jantung Meningkat Gagal Jantung Kanan

CHF

Gagal Pompa Vertikal Kiri Gagal Pompa Vertikal Kanan

Forward Failure Backward Failure

Tekanan Diastol
LVED Naik

Suplai Darah Jar. Suplai O2 Otak Renal Flow

Tek. Vena Pulmonalis Bendungan Atrium
Kanan
Metab. Anaerob Sinkop RAA Tek, Kapiler Paru
Penurunan curah Jantung

Atidosis Metabolik Penurunan Perfusi Aldosteron Edema Paru Beban Ventrikel

Jaringan Kanan
Bendungan Vena Sistemik
Penimbunan As. Laktat ADH
dan ATP

Hypertropy Hepadsplenomegal
Retensi Na-H2O Ronkhi Basah
Ventrikel Kanan i
Fatigue
Iritasi Mukosa
Paru Mendesak Diafragma Mendesak Gaster
Hipervolemia Penyempitan Lurve
Venrikel Kanan
Peningkatan Tekanan
Intoleransi Aktifitas Reflek Batuk Sesak Nafas Intra Abdominal
(Pemenuhan ADL)

Gangguan Pertukaran Gas Penumpukan Secret Mual

Pola Nafas Tidak Efektif Nyeri akut

Nausea
6. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer (2016) CHF penyakit kronis yang terjadi terjadi secara tiba-tiba.
Gejala yang khas pada orang dengan gagal jantung kongestif adalah:
1) Mudah kehabisan napas saat beraktivitas,
2) Sesak napas saat tidur terlentang sehingga membutuhkan beberapa bantal untuk
mengganjal kepalanya,
3) Kehilangan nafsu makan,
4) Batuk
5) Sering kencing pada malam hari,
6) Tapi berat badan naik karena penumpukan cairan.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PDSKI) (2015)
menyebutkan gejala khas gagal jantung, yaitu Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas,
kelelahan, dan edema tungkai. Tanda khas Gagal Jantung, yaitu Takikardia, takipnu,
ronki paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer,
hepatomegali. Serta tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran
ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut Udjianti (2010), yaitu :
1) Hitung sel darah lengkap : anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2) Hitung sel darah putih : Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3) Analisa gas darah (AGD) : menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
4) Fraksi lemak : peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakanresiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5) Serum katekolamin : Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6) Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7) Tes fungsi ginjal dan hati : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8) Tiroid : menilai peningkatan aktivitas tiroid
9) Echocardiogram : menilai senosis/inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10) Cardiac scan: menilai under perfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
 11) Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12) Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel, tekanan abnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan
stenosis katup atau insufisiensi. Selain itu, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
kontras disuntikan ke dalam ventrikel; menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
frank atau perubahan kontraktilitas.
13) EKG: EKG untuk mengukur kecepatan dan keteraturan danyut jantung, untuk
mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Distritmia,misalnya: takikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persenten 6 minggu atau lebih setelah infrank miokard
menunjukan adanya aneurime ventricular
14) Tes darah BPN Tes darah BPN untuk mengukur kadar hormon BPN (B-type
natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1) Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2) Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3) Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis menurut Triyanti (2007), yaitu :
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
(1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
(2) Digitalisasi
a. Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
 c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. Digitalisasi cepat
diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Terapi Lain:
Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
1) Posisi setengah duduk.
2) Oksigenasi (2-3 liter/menit).
3) Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
4) Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
5) Hentikan rokok dan alcohol
6) Revaskularisasi koroner
7) Transplantasi jantung
8) Kardoimioplasti

9. Komplikasi
Menurut Karson, 2012 :
1. Syok Kardigenik Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak)
2. Episode Tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena statis darah.
3. Efusi dan Tamponade pericardium, Masuknya cairan ke kantung pericardium sampai
ukuran maksimal
4. Toksistas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis .
 Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Gagal Jantung

1. Pengkajian
1) Pengkajian Primer
(1) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
(2) Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
 e. Penggunaan otot bantu nafas
(3) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
2) Pengkajian Sekunder
(1) Riwayat Keperawatan
a. Keluhan
a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b) Palpitasi atau berdebar-debar.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua
buah.
d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f) Insomnia
g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h) Jumlah urine menurun
i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
 h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
(2) Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Kategori Fisiologis
Subkategori Sirkulasi
D.0008 Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung, perubahan frekuensi
jantung, perubahan kontraktilitas, perubahan preload dan perubahan afterload
2) Kategori fisiologis
Subkategori respirasi
D.0005 Pola nafas tidak efektif b.d
3) Kategori Fisiologis
Subkategori Sirkulasi
D.0009 Perfusi jaringan tidak efektif b.d penurunan aliran arteri dan/atau vena,
peningkatan tekanan darah
4) Kategori fisiologis
Subkategori respirasi
D.0003 Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
5) Kategori Fisiologis
Subkategori Nutrisi dan cairan
 D.0022 Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi, kelebihan asupan natrium,
gangguan aliran balik vena
6) Kategori psikologis
Subkategori nyeri dan kenyamanan
D.0077 Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis
7) Kategori fisiologis
Subkategori aktivitas dan istirahat
D.0056 intoleransi aktivitas
8) Kategori psikologis
Subkategori nyeri dan kenyamanan
D.0076 nausea

3. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa SLKI SIKI
o Keperawatan
1 D.0008 Setelah dilakukan tindakan I.02075 Perawatan Jantung
. Penurunan keperawatan selama .... Observasi
curah jantung diharapkan terjadi a. Identifikasi tanda/gejala primer
peningkatan curah jantung penurunan curah jantung(dispnea,
dengan kriteria hasil : kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal
L.02008 Curah jantung nocturnal dyspnea, peningkatan CVP)
- Kekuatan nadi perifer (5) b. Identifikasi tanda/gejala sekunder
- Ejection fraction (EF) (5) penurun curah jantung (peningkatan
- Cardiac Index (CI) (5) berat badan, hepatomegali, distensi vena
- Palpitasi (5) jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
- Bradikardi (5) oliguria, batuk, kulit pucat)
- Takikardi (5) c. Monitor tekanan darah
- Gambaran EKG aritmia d. Monitor intake dan output cairan
(5) e. Monitor saturasi oksigen
- Lelah (5) f. Monitor nyeri dada
- Edema (5) g. Monitor EKG 12 sadapan
- Dispnea (5) h. Monitor aritmia (kelainan irama dan
- Ortopnea (5) frekuensi)
- Sianosis (5) i. Monitor nilai laboratorium jantung
- Batuk (5) j. Monitor fungsi alat pacu jantung
- Suara jantung S3 (5) Terapeutik
- Suara jantung S4 (5) a. Posisikan pasien semi fowler atau
- Murmur jantung (5) fowler dengan kaki ke bawah atau
- Hepatomegali (5) posisi nyaman
- Tekanan darah (5) b. Berikan diet jantung yang sesuai (batasi
- CRT (5) asupan kafein, natrium, kolesterol dan
- paroxysmal nocturnal makanan tinggi lemak)
dyspnea (5) c. Berikan terapi relaksasi untuk
- peninngkatan CVP (5) mengurangi stress, jika perlu
d. Berikan dukungan emosional dan
spiritual
e. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%
Edukasi
a. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
b. Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
c. Anjurkan berhenti merokok
d. Ajarkan pasien dan keluargga
mengukur berat badan harian
e. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan harian
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian antiritmia, jika
perlu
b. Rujuk ke program rehabilitasi jantung

I.02076 Perawatan jantung akut

Observasi
a. Identifikasi karakteristik nyeri dada
b. Monitor EKG 12 sadapan untuk
perubahan ST dan T
c. Monitor aritmia
d. Monitor elektrolit yang dapat
meningkatkan risiko aritmia
e. Monitor enzim (CK, CK-MB, troponin
T, troponin I)
f. Monitor saturasi oksigen
g. Identifikasi stratifikasi pada sindrom
kororner akut
Terapeutik
a. Pertahankan tirah baring minimal 12
jam
b. Pasang akses intravena
c. Puasakan hingga bebas nyeri
d. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi ansietas dan stress
 e. Sediakan lingkungan yang
kondusifuntuk istirahat dan pemulihan
f. Berikan dukungan emosional dan
psikologi
Edukasi
a. Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
b. Anjurkan menghindari manuver valsava
(mis. Mengedan saat BAB atau batuk)
c. Jelaskan tindakan yang dijalani pasien
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian antiplatelet, jika
perlu
b. Kolaborasi pemberian antiangina
c. Kolaborasi pemberian morfin, jika
perlu
d. Kolaborasi pemberian inotropik, jika
perlu
e. Kolaborasi pencegahan trombus dengan
antikoagulan, jika perlu
f. Kolaborasi pemberian x-ray dada
2 D.0005 Pola Setelah dilakukan tindakan I.01011 Manajemen jalan napas
. nafas tidak keperawatan selama .... Observasi
efektif diharapkan terjadi a. Monitor pola napas (frekuensi,
peningkatan pola napas kedalaman, usaha napas)
efektif dengan kriteria b. Monitor bunyi napas tambahan
hasil : Terapeutik
1. L.01004 Pola napas a. Pertahankan kepatenan jalan napas
- Tekanan ekspirasi (5) b. Posisikan semi-fowler atau fowler
- Tekanan inspirasi (5) c. Berikan oksigen, jika perlu
- Dispnea (5)
- Penggunaan otot bantu I.01014 Pemantauan respirasi
napas (5) Observasi
- Pemanjangan fase a. Monitor frekuensi, irama, kedalaman
eskpirasi (5) dan upaya napas
- Pernapasan cuping b. Monitor pola napas
hidung (5) c. Monitor kemampuan batuk
- Frekuensi napas (5) d. Auskultasi bunyi napas
- Kedalaman napas (5) e. Monitor saturasi oksigen
f. Monitor nilai AGD
Terapeutik
a. Atur unterval pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
b. Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi

3 D.0009 Setelah dilakukan tindakan
. Perfusi keperawatan selama ....
jaringan tidak diharapakan terdapat
efektif peningkatan perfusi jaringan
dengan kriteria hasil :
1. L.02011 Perfusi perifer
- Denyut nadi perifer (5)
- Warna kulit pucat (5)
- Edema perifer (5)
- Pengisian kapiler (5)
- Akral (5)
- Turgor kulit (5)
- Tekanan darah sistolik
(5)
- Tekanan darah diastolik
(5)
- Tekanan arteri rata-rata
(5)
4 D.0022 Setelah dilakukan tindakan
. Hipervolemia keperawatan selama .....
diharapakan hipervolemia
berkurang dengan kriteria
hasil :
1. L.03020 Keseimbangan
cairan
- Asupan cairan (5)
- Haluaran urin (5)
- Asupan makanan (5)
- Edema (5)
- Asites (5)
- Tekanan darah (5)
- Denyut nadi radial (5)
- Tutgor kulit (5)
- Berat badan (5)
a. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
I.02079 Perawatan sirkulasi
Observasi
a. Periksa sirkulasi perifer (nadi perifer,
edema, pengisian kapiler, warna, suhu,
ankle-brachial index)
b. Monitor panas, kemerahan, nyeri atau
bengkak pada ekstremitas)
Terapeutik
a. Hindari pemasangan infus atau
pengambilan darah di area keterbatasan
perfusi
b. Hindari pengukuran tekanan darah pada
ektremitas dengan keterbatasan perfusi
Edukasi
a. Anjurkan berhenti merokok
b. Anjurkan berolahraga rutin
c. Anjurkan program rehabilitasi vaskuler
I.03114 Manajemen hipervolemia
Observasi
a. Periksa tanda dan gejala hipervolemia
(ortopnea, dispnea, edema, JVP/CVP
meningkat, reflek hepatojugular positif,
suara tambahan)
b. Identifikasi penyebab hipervolemia
c. Monitor status hemodinamik (frekuensi
jantung, tekanan darah, MAP, CVP,
PAP, PCWP, CO, CI), jika tersedia
d. Monitor intake dan output cairan
e. Monitor tanda hemokonsentrasi (kadar
natrium, BUN, henatikrit, berat jenis
urine)
f. Monitor kecepatan infus secara ketat
g. Monitor efek samping diiuretik
Terapeutik
a. Timbang berat badan setiap hari pada
waktu yang sama
b. Batasi asupan cairan dan garam
c. Tinggikan kepala tempat tidur 30 o -40o
Edukasi
a. Anjurkan melapor jika haluaran urine
<0,5 mL/kg/jam dalam 6 jam
 b. Anjurkan melapor jika BB bertambah
>1kg dalam sehari
c. Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian diuretik

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA Ny.E DENGAN GAGAL

JANTUNG
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS
KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
 FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
Tanggal/Jam MRS : 12 september Diagnosis Medis : CHF
2020/12.05
Tanggal/Jam Pengkajian : 12 September 2020/
12.08
IDENTITAS PASIEN
1. Nama : Ny. E
2. Umur : 63 Tahun
3. Suku/ : Jawa/Indonesia
4.. Agama : Islam
5. Pendidikan : SMA
6. Pekerjaan: Swasta
7. Alamat : Kademangan, Blitar
8. Sumber Biaya : Pasien

KELUHAN UTAMA
1. Keluhan utama: Sesak napas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG/MECHANISM OF INJURY/EVENT
Pasien datang tanggal 12 September 2020 jam 12.05 wib ke UGD RSI Aminah
mengeluh sesak sejak 2 hari yang lalu disertai nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk hilang
timbul dengan skala nyeri 4 dan perut terasa mual sehingga nafsu makan menurun.
Pasien mengatakan punya riwayat hipertensi dan rutin berobat ke dokter Sp.JP sejak 5
tahun ini
OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

P :. Px mengatakan nyeri ulu hati

Q :. Px mengatakan nyerinya seperti ditusuk-tusuk
1. Triage : Biru Merah Hijau Kuning 
2. Kesadaran (Alert, Verbal, Pain, alert
3. Tanda tanda vital
S : 36,4oC N : 113x/m T : 146/79 mmHg RR : 32x/m SpO2:93%
4. Keluhan Nyeri: Ya  Tidak
R : Px mengatakan nyeri di ulu hati
S : Px mengatakan nyerinya skala 4
T : Px mengatakan nyeri hilang timbul
Pengkajian skala nyeri dengan Wong Baker
 T :...................................................................
5. Airway dan C Spine Control/ Immobilization
a. Jalan Nafas , Ya  tidak
b. Obstruksi/ Tidak  sebagian total
c. Benda Asing Tidak  padat cair
Berupa : …………………..
d. Mulut, terkatup Tidak  ya
e. Batuk : ya  produktif tidak produktif
Sekret:…….. Konsistensi :......................
Warna:..........
f. Jejas yang mendukung kecurigaan fr.tulang servikal: tidak ada
6. Breathing
a. Normal ya  tidak
b. Keluhan: sesak tidak ya  nyeri waktu nafas orthopnea
waktu istirahat beraktifitas
c.RR: 32x/m
d. Pergerakan dada simetris  asimetris
e. Penggunaan otot bantu nafas: tidak ya 
Jenis:.............................................................................................................................................
f. Irama nafas teratur  tidak teratur
 g. Pola nafas Dispnoe  Kusmaul Cheyne Biot
h. Suara nafas Vesikuler  Bronko Crackles
Ronki Wheezing
i. Suara perkusi sonor hipersonor redup
j. Kelainan tulang Tidak ada
dada:
k. Data tambahan:
Tidak ada
7. Circulation
a. Nadi Karotis: teraba  tidak
Nadi Perifer: kuat lemah  tidak teraba
Perdarahan: ...............cc Lokasi .............
b. Irama jantung reguler ireguler
c. Suara jantung: normal (S1/S2 tunggal) Murmur 
d. Ictus Cordis: gallop lain-lain.....
. . . . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . .. . . .
.. . . .. . . .. . .
e. CRT <2 detik
f. Turgor normal  turun/ lambat kembali
g. Akral/ perfusi: hangat kering merah basah pucat dingin 
h. ECG & Interpretasinya: Iskemik lateral
i. Data tambahan:

8. Disability
. a. Kesadaran Compos Apatis Somnolen Sopor Koma
b. Gelisah Mentis
tidak ya
c. GCS : 15 ( E: 4., V: 5 M .6)
d. Refleks cahaya: +/ +
e. Pupil isokor anisokor Diameter: Mm
f. Kejang tidak ya …………../ .......
g. Hemiparese/ plegia tidak ya (Ekstremitas kiri/ kanan), tetraplegi
h. Refleks fisiologis patella triceps biceps
i. Refleks patologis babinsky oppenheim schaefer
Meningeal kaku brudzinsky kernig
Sign kuduk
Lain-lain
j. Tanda Muntah nyeri kepala hebat. Lain-
k. Curiga Fraktur cervikaljejas atas multiple trauma, Lain-
klavikula lain .....................
l. Tanda Fraktur Basis Cranii
Bloody Bloody otorhoe
Brill Batle Sign
Hematoma
 m. Data tambahan:
9. Exposure
Bone dan Integumen

a. Perubahan bentuk : ada tidak

b. Tumor/benjolan: ada tidak
-
c. Luka: ada tidak
d. Pergerakan sendi: bebas terbatas
e. Kekuatan otot: 5/5/5/5

f. Kelainan ekstremitas: ya tidak

g. Kelainan tulang belakang ya tidak
h. Fraktur: ya tidak Lama
- Jenis :...................
i. Traksi: ya tidak
- Jenis Beban :...
pemasangan :...................
j. Penggunaan spalk/gips: ya tidak
k. Sirkulasi perifer:
............................................. .
l. Kompartemen syndrome ya tidak
m.Kulit: ikterik sianosis kemerahan
hiperpigmentasi
n. Turgor baik kurang jelek
Pitting edema: +/- grade:................
Ekskoriasis: ya tidak
Urtikaria: ya tidak

o. Luka operasi: ada tidak 

Tanggal operasi :................
Jenis operasi :................
Lokasi :................
Keadaan :................
Drain : ada tidak
- Jumlah :...................
- Warna :...................
- Kondisi area sekitar insersi
ROM :
p. Data tambahan:
..................................................................................................................................
10. Eliminasi
URI
a. Normal : ya tidak

b. Keluhan Ada Tidak

kencing: Bila
ada, jelaskan:

c. Kemampuan berkemih:
Spontan Alat bantu, sebutkan: ...........................................
Jenis :............................................
Ukuran :............................................
Hari ke :............................................
d. Produksi urine : ………….. ml/jam
Warna :............……
Bau :......………..
Kandung kemih : Membesar ya tidak
Nyeri tekan ya tidak

ALVI
a. Normal ya  tidak
b. Mulut: bersih kotor berbau
c. Membran mukosa: lembab kering stomatitis
d. Tenggorokan:
s akit kesulitan
pembesaran tonsil nyeri tekan
e. Abdomen tegang kembung ascites, lingkar abdomen
….. cm
Nyeri tekan: ya tidak
f. Peristaltik: 20 x/menit suara bising hipoaktif hiperaktif
g. BAB .................1x/hari Terakhir 06.30 WIB

h. Keluhan BAB, jelaskan:

tidak ada
11. Sistem Endokrin
a. Pembesaran tyroid: ya tidak
b. Pembesaran kelenjar getah bening: ya tidak
c. Hipoglikemia: ya tidak, Nilai:
d. Hiperglikemia: ya tidak, Nilai:

Data tambahan :

TB :160 BB :56
IMT :21,9 Interpretasi : normal
LOLA :...............
ANAMNESA AMPLE (Allergy, Medication, Past Medical History,
Last Meal, Event/kejadian):
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................

PEMERIKSAAN RISIKO JATUH

Pemeriksaan Risiko Jatuh Morse
Faktor Risiko Skala Poin Skor Kesimpulan/
Pasien Masalah
Riwayat Jatuh Ya, dalam 3 bulan 25
Tidak 0
Diagnosis Sekunder Ya 15
(≥ Tidak 0 0
diagnosis
Alat Bantumedis) Perabot
Tongkat/ Alat Penopang
Tidak Ada/ kursi roda/ 0
perawat/ tirah baring
Terpasang Infus/ Ya 20
intravena Tidak 0 0
Gaya Berjalan Terganggu/ kerusakan 20
kelemahan 10
Normal/ tirah baring/ 0 0
imobilisasi
Status Mental Sering lupa akan 15
yang dimiliki/ tidak
dengan perintah
Orientasi baik terhadap 0 0
kemampuan diri sendiri

Catatan Total 0

PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL
Jelaskan data subyektif dan obyektif terkait masalah psikososial yang ditemukan
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................

PENGKAJIAN SPIRITUAL
a. Kebiasaan beribadah
- Sebelum sakit Sering  kadang- tidak pernah
- Selama sakit Sering  kadang- tidak pernah
a. Bantuan yang diperlukan klien untuk memenuhi kebutuhan beribadah:
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
...............................................................................................................................
 PEMERIKSAAN PENUNJANG (Laboratorium, Radiologi, EKG, USG, dll):

1. EKG : iskemik lateral

2. Hasil Laborat :
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hb 8,1 gr/dl 13,0 – 18,0 gr/dl
Lekosit 13.700/cmm 4000 -
11000/cmm
Hematokrit 23 35 – 47 %
Trombosit 310000 150000-
450000/cmm
Diffcount 0/0/9/74/11/6 1-2/0-1/3-5/54-
62/25-33/3-7
MCV 77 80-100fL
MCH 27 26-34 pg
MCHC 35 32-36 g/dl
IGG Covid -19 Negative negative
IGM Covid -19 negative negative
SGOT 15 31 U/L
SGPT 18 31 U/L
Serum 0,9 0,5-0,9 mg/dl
Creatinin
Urea 49 10-50 mg/dl
GDA 176
: nilai tidak normal

TERAPI:

N
NAMA OBAT DOSIS AKSES INDIKASI KET
O
1. Inf. NaCl 10 tpm IV menggantikan cairan tubuh
yang hilang, mengoreksi
ketidakseimbangan elektrolit,
dan menjaga tubuh agar tetap
terhidrasi dengan baik.

2. Inj. Ranitidin 2x2 IV menangani gejala atau

ml penyakit yang berkaitan
dengan produksi asam
berlebih di dalam lambung

3. HCT 1 x 25 Oral mengatasi tekanan darah

mg tinggi (hipertensi)

4. Amlodipin 1 x 10 Oral mengobati keluhan berupa

 mg tekanan darah tinggi,
amlodipine juga dapat
dimanfaatkan untuk
mencegah beberapa jenis
nyeri dada

5. Valsartan 1 x 160 Oral mengatasi hipertensi dan

mg gagal jantung

Surabaya,12 september 2020

(Nama Lengkap)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS
AIRLANGGA
 ANALISIS DATA

DATA ETIOLOGI MASALAH

(Subyektif dan Obyektif) (berupa (sesuai standar
pohon SDKI/NANDA/yang
masalah) lain)
DS : Pasien mengeluh sesak sejak 2 hari Bendungan Vena Kategori fisiologis
yang lalu Sistemik Subkategori respirasi
DO : D.0005 Pola nafas tidak
 RR = 32x/menit Hepatosplenome efektif
 Pasien terpasang O2 5 lpm nasal gali
 SpO2 = 93%
Mendesak
diafragma

Sesak nafas

Pola napas tidak

efektif

DS: Gagal Pompa Kategori Fisiologis

Pasien mengeluh sesak sejak 2 hari yang Ventrikel Kiri Subkategori Sirkulasi
lalu disertai nyeri ulu hati seperti ditusuk- D.0008 Penurunan curah
tusuk hilang timbul dengan skala nyeri 4 Forward Failure jantung
dan perut terasa mual sehingga nafsu
makan menurun Suplay darah
jaringan menurun
DO:
 T : 146/79 mmHg Penurunan
 N : 113 x/menit curah jantung
 SpO : 93 %
 Hasil EKG : iskemik lateral
 Pasien tampak pucat
 Hb = 8,1 gr/dl
 Murmur jantung
DS : Hepatosplenomeg Kategori psikologis
 P : Px mengatakan nyeri ulu hati ali Subkategori nyeri dan
 Q : Px mengatakan nyerinya seperti kenyamanan
ditusuk-tusuk Mendesak gaster D.0077 Nyeri akut
 R : Px mengatakan nyeri di ulu hati
 S : Px mengatakan nyerinya skala 5 Peningkatan
 T: Px mengatakan nyeri hilang timbul tekanan intra
DO : abdominal
 Px tampak meringis sambil memegang
Nyeri akut
perutnya
 Px tampak gelisah
 Px tampak pucat
DS : Hepatosplenomeg Kategori psikologis
Pasien mengeluh sesak sejak 2 hari yang ali Subkategori nyeri dan
lalu disertai nyeri ulu hati hilang timbul kenyamanan
dengan skala nyeri 4 dan perut terasa Mendesak gaster D.0076 nausea
mual sehingga nafsu makan menurun
DO : Peningkatan
 Pasien tampak mual tekanan intra
 Kembung (+) abdominal
 N : 113 x/m
Mual
 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

DAFTAR PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

TANGGAL: 12 september 2020

1. D.0005 Pola nafas tidak efektif b.d posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
(hepatosplenomegali) d.d pasien mengeluh sesak, RR = 32x/menit, Pasien terpasang
O2 5 lpm nasal, SpO2 = 93%
2. D.0008 Penurunan curah jantung b.d perubahan preload d.d pasien mengalami nyeri
ulu hati, T : 146/79 mmHg, N : 113 x/menit, SpO : 93 %, Hasil EKG : iskemik
lateral, pasien tampak pucat, murmur jantung
3. D.0077 Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis d.d pasien mengeluh nyeri, skala
nyeri 4, pasien tampak meringis dan gelisah
4. D.0076 nausea b.d peningkatan tekanan intra abdominal d.d pasien mengeluh mual,
kembung (+), N : 113 x/m
 INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
TGL DIAGNOSA JAM INTERVENSI/ Paraf EVALUASI Paraf
KEPERAWATAN IMPLEMENTASI
(Tujuan, Kriteria Hasil)
D.0005 Pola nafas tidak Manajemen jalan nafas S:
efektif b.d posisi tubuh Observasi Pasien mengatakan sesak berkurang
yang menghambat ekspansi - Monitor pola nafas O:
paru (hepatosplenomegali) - Monitor sputum  T : 164/95 mmHg
d.d pasien mengeluh sesak, Terapeutik  N : 80 x/menit
RR = 32x/menit, Pasien - Posisikan semi fowler  RR : 28 x/menit
terpasang O2 5 lpm nasal, atau fowler A:
SpO2 = 93% - Berikan oksigen, jika Masalah teratasi sebagian
Tujuan dan kriteria hasil : perlu Indikator A Akhir Analisa
Setelah dilakukan tindakan Edukasi wal
keperawatan selama 1 jam - Ajarkan teknik batuk Takikard40 90 80x/menit Teratasi
diharapkan pola napas efektif i x/me
efektif meningkat dengan Kolaborasi menurun nit
kriteria hasil : - Kolaborasi pemberian Dispnea 40 28x/meni Belum
L.01004 Pola napas bronkodilator, menurun 32 t teratasi
- Tekanan ekspirasi (5) ekspektoran dan x/me
- Tekanan inspirasi (5) mukolitik nit
- Dispnea (5) P:
- Penggunaan otot bantu Intervensi dilanjutkan :
napas (5)  Monitor aritmia
- Pemanjangan fase  Monitor saturasi oksigen
eskpirasi (5)  Pasang akses intravena
- Pernapasan cuping  Berikan terapi relaksasi dalam
hidung (5)  Batasi jumlah penunggu satu orang saja
- Frekuensi napas (5)
 - Kedalaman napas (5)  Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
D.0008 Penurunan curah Perawatan jantung akut S : Pasien mengatakan sesak berkurang
jantung b.d perubahan Observasi O:
preload d.d pasien  Identifikasi karakterisitik  Pasien tampak berkurang sesaknya
mengalami nyeri ulu hati, nyeri dada  O2 terpasang 5 ml nasal
T : 146/79 mmHg, N : 113  Monitor aritmia  Frekuensi nafas membaik : 28 x/menit
x/menit, SpO : 93 %, Hasil  Monitor saturasi oksigen A : masalah teratasi sebagian
EKG : iskemik lateral, Terapeutik Indikator Awal Akhir Analisa
pasien tampak pucat,  Pasang akses intravena Dipsnea Pasien Pasien Teratasi
murmur jantung Edukasi menurun tampak tampak
Tujuan dan kriteria hasil :  Anjurkan segera sesak berkuran
setelah dilakukan tindakan melaporkan nyeri dada g
keperawatan selama 6 jam  Jelaskan tindakan yang sesaknya
diharapakan curah jantung dijalani pasien Frekuens 40x/me 28x/meni Teratasi
meningkat dengan kriteria Kolaborasi i nafas nit t
hasil : Kolaborasi pencegahan membaik
L.02008 Curah jantung Kedalam 40 Pasien Belum
thrombus dengan antikoagulan,
- Kekuatan nadi perifer (5) an nafas Pasien tampak teratasi
jika perlu
- Palpitasi (5) membaik tampak berkuran
- Takikardi (5) sesak g
- Gambaran EKG (5) sesaknya
- Lelah (5)
- Edema (5) P : intervensi dilanjutkan
- Dispnea (5)  Monitor aritmia
- Murmur jantung (5)  Monitor saturasi oksigen
- Hepatomegali (5)  Batasi jumlah penunggu satu orang saja
D.0077 Nyeri akut b.d agen Manajemen Nyeri S:
pencedera fisiologis d.d Observasi  P : Px mengatakan nyeri ulu hati berkurang sedikit
 Q : Px mengatakan nyerinya seperti ditusuk-tusuk
pasien mengeluh nyeri,  Identifikasi lokasi,
 R : Px mengatakan nyeri di ulu hati
skala nyeri 4, pasien tampak karakteristik, durasi,  S : Px mengatakan nyerinya skala 3
meringis dan gelisah frekuensi,kualitas, intensitas  T: Px mengatakan nyeri hilang timbul
Setelah dilakukan tindakan nyeri O:
keperawatan selama 3 jam  Identifikasi skala nyeri  Px tampak meringis
diharapkan nyeri berkurang  Identifikasi respons nyeri  N : 88 x/menit
dengan kriteria hasil : A : masalah teratasi sebagian
non verbal
Indikator Awal Akhir Analisa
L. 08066 Tingkat nyeri Terapeutik Keluhan 40 Px Px Belum
- keluhan nyeri (5)  Berikan teknik nyeri menge mengatakan teratasi
- meringis (5) nonfarmakologis untuk menurun luh nyeri dada
- gelisah (5) mengurangi rasa nyeri nyeri berkurang
- mual (5) sedikit
 Kontrol lingkungan yang Meringis Px Px tampak Belum
- frekuensi nadi (5) memperberat rasa nyeri menurun tampa meringis teratasi
- pola napas (5) Edukasi k
- tekanan darah (5)  Jelaskan penyebab, periode, merin
gis
dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan Frekuensi N : 92 Nadi : Teratasi
nyeri nadi x/men 88x/menit
Kolaborasi membaik it
Kolaborasi pemberian
P : Lanjutkan intervensi
analgetik, jika perlu  Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respons nyeri non verbal
 Berikan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 Batasi jumlah penunggu 1 orang saja
D.0076 nausea b.d Manajemen mual S:
peningkatan tekanan intra Observasi Ibu Pasien mengatakan mual sudah berkurang
abdominal d.d pasien  Identifikasi factor penyebab O:
mengeluh mual, kembung mual  Perasaan ingin muntah menurun
(+), N : 113 x/m  Monitor mual (mis : A : masalah teratasi sebagian
Tujuan dan kriteria hasil : frekuensi, durasi, dan Indikator A Akhir Analisa
setelah dilakukan tindakan tingkat keparahan ) wal
keperawatan selama 6 jam Terapeutik Keluhan Mual Mual Teratas
diharapkan mual berkurang  Berikan makanan dalam mual Menurun i
dengan kriteria hasil : jumlah kecil dan menarik Sebagi
L.08065 Tingkat nausea Edukasi an
- nafsu makan (5)  Anjurkan istirahat dan tidur Perasaan Mual Teratas
- keluhan mual (5) ingin Mual menurun i
yang cukup
- perasaan ingin muntah (5) muntah Sebagi
 Anjurkan makanan tinggi
- pucat (5) menurun an
karbohidrat dan rendah
- takikardi (5) P:
lemak
Intervensi dilanjutkan :
Kolaborasi
 Monitor mual (mis : frekuensi, durasi, dan
Kolaborasi pemberian
tingkat keparahan )
antiemetic, jika perlu
 Berikan makanan dalam jumlah kecil dan
menarik
 Anjurkan istirahat dan tidur yang cukup
 Anjurkan makanan tinggi karbohidrat dan