LAPORAN PENDAHULUAN DAN RESUME SISTEM

CARDIOVASCULER
GAWAT DARURAT DI UGD RSI AMINAH BLITAR

Disusun Oleh :
Diah Prameswari
NIM 1812043

PROFESI NERS
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS
STIKes PATRIA HUSADA BLITAR

1
 2020
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN RESUME SISTEM CARDIOVASKULER
KEPERAWATAN KRITIS

Telah disetujui LaporanPendahuluan dan Resume Sistem Cardiovaskuler Gawat

Darurat Pada Pasien
Tn. A dengan Angina Pectoris Unstable di UGD RSI Aminah

NAMA : Diah Prameswari

NIM : 1812043
HARI : Senin
TANGGAL : 5 Oktober 2020

Mengetahui,
Pembimbing

2
 Ns. RR Dewi Rahmawaty Aktyani Putri, S.Kep., MNS
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pengertian
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina
yaitu :
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,

tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O akan bertambah
2
seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan

suplai O darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan

2
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada
pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi
biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

3
 Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut. ATS adalah
suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang
dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut
(IMA).
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
a. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam periode 1 bulan terakhir.
b. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih
ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita
sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
c. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat

menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

2

4. Angina sesudah IMA

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan
klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama- bersama tanpa adanya
gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya
dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

1.2 Penyebab
Penyebab angina pektoris antara lain adalah aterosklerosis, spasme pembuluh
koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stres.
1. Angina Stabil disebabkan oleh iskemia miokardium
2. Angina tidak stabil disebabkan oleh ruptur plak, trombosis dan agregat trombosis,
vasospasme dan erosi pada plak tanpa ruptur.

4
1.3 Pengenalan Klinis
1. Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi
dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar.
Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula,
daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas
atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi,
berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
2. Pemeriksaan fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat
terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi
denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.
3. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari
stress test adalah :
a. Menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.
b. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah
utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen
ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS
bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun
sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila
perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka
disebut sebagai IMA.
4. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak
melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif
untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini

5
 menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk
menyingkirkan adanya IMA.

1.4 Patofisologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap

akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O miokard. Beberapa keadaan
2
yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama- sama yaitu :
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-

obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O miokard sehingga

2

mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . Penyakit paru menahun

2
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya

suplai O ke miokard.
2

2. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner
yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa
disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah
koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara
akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk
trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh
darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan

6
 dalam terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner karena
2
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada
arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang
berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara
lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit
dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan
DM.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12
lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris.
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan
menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto
thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi
biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing- masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan

7
 darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang
paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya
uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan
umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung
maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun
beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat,
ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti
sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG,
maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah
thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada
saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen
pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan
atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan
nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra
indikasi untuk test non invasive.
Pemeriksaan laboratorium antara lain Troponin I dan T, pemeriksaan CK-MB, kadar
kolesterol, HDL, LDL dan Trigliserin serta pemeriksaan Gula Darah.

1.6 Penatalaksanaan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
1. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu :
a. Golongan nitrat
8
 Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia
miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina.
b. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi
serangan pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
1) Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
2) Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
3) Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
4) Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan

kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O .

2

c. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris
pada sebagian besar penderita.
2. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. Memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. Memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1) Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel
kiri
2) Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi
arteri koroner
3) Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard.
4) Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan

9
 aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1
% pada kasus tanpa kompilasi.
3. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
a. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
b. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
c. Laser angioplasty
4. Perawatan
Pada kasus Angina Pektoris Tidak Stabil Ada berbagai cara lain yang diperlukan
untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti
merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan
berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.

1.7 Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan, Terbangun bila nyeri
dada
Tanda : Dispnea saat kerja
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda : Takikardia, disritmia, kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya
vasokonstriksi
c. Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan, diet tinggi
kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
d. Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
10
 e. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu
dan ekstremitas atas kiri. Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan,
terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-
rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan
tekanan darah.
f. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
g. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, penggunaan/
kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya pernafasan
d. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri akut
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung.
f. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.
3. Intervensi
DIAGNOSA SLKI SIKI PARAF
KEPERAWATA
N
1. Penurunan Setelah dilakukan Perawatan jantung akut
curah jantung tindakan Observasi
berhubungan keperawatan 3 x 24  Identifikasi karakterisitik nyeri
dengan jam curah jantung dada
perubahan meningkat dengan  Monitor aritmia
kontraktilitas kriteria hasil :  Monitor elektrolit yang dapat
11
  Takikardi meningkatkan risiko aritmia
menurun  Monitor enzim jantung
 Lelah menurun  Monitor saturasi oksigen
 Dispnea menurun Terapeutik
 Batuk menurun  Pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
 Pasang akses intravena
 Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi ansietas dan stress
 Sediakan lingkungan yang
kondusif untuk beristirahat dan
pemulihan
Edukasi
 Anjurkan segera melaporkan
nyeri dada
 Anjurkan menghindari manuver
valsava
 Jelaskan tindakan yang dijalani
pasien
 Ajarkan Teknik menurunkan
kecemasan dan ketakutan
Kolaborasi
 Kolaborasi pencegahan
thrombus dengan antikoagulan,
jika perlu
2. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
berhubungan tindakan Observasi
dengan agen keperawatan 3 x 24  Identifikasi lokasi, karakteristik,
pencedera jam tingkat nyeri durasi, frekuensi,kualitas,
fisiologis menurun dengan intensitas nyeri
kriteria hasil :  Identifikasi skala nyeri
 Keluhan nyeri  Identifikasi respons nyeri non

12
 menurun ke skala verbal
0  Identifikasi faktor yang
 Meringis memperberat dan memperingan
menurun nyeri
 Kesulitan tidur Terapeutik
menurun  Berikan teknik nonfarmakologis
 Frekuensi nadi untuk mengurangi rasa nyeri
membaik  Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik,
jika perlu
3. Pola nafas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas
efektif tindakan Observasi
keperawatan 2 x 24
jam pola nafas  Monitor pola nafas
berhubungan
dengan membaik dengan  Monitor sputum
hambatan kriteria hasil :
Terapeutik
 Dipsnea menurun
upaya  Posisikan semi fowler atau
 Frekuensi nafas
pernafasan membaik fowler
 Kedalaman nafas  Berikan minum hangat
membaik
 Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran dan

13
 mukolitik
4. Gangguan pola Setelah dilakukan Dukungan tidur
tidur tindakan Observasi
keperawatan 2 x 24
tidur  Identifikasi pola aktivitas dan
berhubungan
jam pola
dengan nyeri membaik dengan tidur
akut kriteria hasil :  Identifikasi faktor pengganggu
 Keluhan sulit
tidur
tidur menurun
 Keluhan sering  Identifikasi makanan dan
terjaga menurun minuman yang menggangu tidur
 Keluhan pola
Terapeutik
tidur menurun
 Keluhan istirahat  Batasi waktu tidur siang
tidak cukup  Tetapkan jadwal tidur rutin
menurun
 Sesuaikan jadwal pemberian
obat dan/atau Tindakan untuk
menunjang siklus tidur-terjaga
Edukasi
 Anjurkan menepati kebiasaan
waktu tidur
 Anjurkan menghindari
makanan/minuman yang
menggangu tidur

14
 1.8 Pathway

darah
Penyempitan Lumen Pemb.

Penimbunan Lipid & Jar.

Atherosklerosis

Fibrosa
Iskemik Miokard

Suplai O2 ke miokard
terganggu

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob
Energi yg dihasilkan sedikit

Suplai O2 ke jaringan ↓
Intoleransi aktivitas

Metabolisme ↓

Kontraksi jtg ↓
Kelemahan

Penimbunan as. laktat

ATP ↓

tidak efektif/

cairan ke paru
Perembesan
Pertukaran

Pola napas

pernapasan
Gangguan

ventrikel ↑
Vol. Residu
tik kapiler
Hydrosta

kerja jtg
Odema

paru ↑
Fungsi
Dyspn

Beban
Gas

paru

Tek
ea

↑
Pelepasan Kontraksi
mediator kimia miokardium me↑

Merangsang nosiseptor Fungsi ventrikel

terganggu

Proses Transmisi, Perubahan

transduksi, modulasi hemodinamika

Persepsi nyeri Penurunan Perfusi perifer

hypothalamus tidak efektif
curah jantung

Nyeri akut
Ancaman Perubahan Kesehatan

Krisis Situasi

Merangsang SSO
Ansietas/Cemas
Aktivitas Norepineprin
Klien terjaga
REM Menurun
Aktivitas kerja organ tubuh

S.Simpatis terangsang
Gangguan Pola Tidur

Aktivitas RAS

15
 ROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
STIKes PATRIA HUSADA BLITAR
FORMAT PENGKAJIAN PASIEN GAWAT DARURAT
IDENTITAS

No. Rekam Medis : 000989 Diagnosa Medis : Angina Pectoris Unstable

Nama : Tn. A Jenis Kelamin :L Umur : 42 Tahun
Agama : Islam Status Perkawinan : Kawin Pendidikan : S1
Pekerjaan
TRIAGE : Swasta
P1 Sumber informasi P3
P2 : Pasien P4
GENERAL IMPRESSION
Keluhan Utama :
PRIMER SURVEY

Nyeri dada dan keringat dingin

Mekanisme Cedera :
-

Orientasi (Tempat, Waktu, dan Orang) :  Baik  Tidak Baik, ... ... ...
AIRWAY Diagnosa :
Jalan Nafas :  Paten  Tidak Paten Kriteria Hasil : -
Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing 
Intervensi : -
N/A
Suara Nafas : Snoring Gurgling Stridor
Stridor  N/A
Keluhan Lain: tidak ada

BREATHING
Gerakan dada :  Simetris
Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal
Pola Nafas :  Teratur  Tidak Teratur
Retraksi otot dada :  Ada  N/A
Sesak Nafas :  Ada  N/A
40x/menit
Keluhan Lain: tidak ada
Diagnosa:
Pola nafas tidak efektif
 Asimetris Kriteria Hasil :
 Denyut nadi perifer meningkat
 Warna kulit pucat meningkat
 Pengisian kapiler membaik
 Akral meningkat
 RR :
Intervensi :
1. Pasang oksigen 5 lpm
2. Posisikan semifowler
3. Kolaborasi pemberian farbiven
nebules 2,5 ml

Diagnosa :
CIRCULATION
Nadi :  Teraba  Tidak teraba Kriteria Hasil : -
Sianosis :  Ya  Tidak
Intervensi :

16
 CRT : < 2 detik > 2 detik
Pendarahan :  Ya Tidak ada
Keluhan Lain: Tidak ada

DISABILITY Diagnosa :

Respon : Alert  Verbal  Pain  Unrespon Kriteria Hasil : -

PRIMER SURVEY

Kesadaran :  CM  Delirium  Somnolen

Intervensi : -
GCS :  Eye 4  Verbal 5  Motorik 6
Pupil :  Isokor  Unisokor  Pinpoint 
Medriasis
Refleks Cahaya:  Ada  Tidak Ada
Keluhan Lain : tidak ada

EXPOSURE Diagnosa :
Deformitas :  Ya  Tidak Kriteria Hasil : -
Contusio :  Ya  Tidak
Abrasi :  Ya  Tidak Intervensi : -
Penetrasi :  Ya  Tidak
Laserasi :  Ya  Tidak
Edema :  Ya  Tidak
Keluhan Lain: tidak ada
SECONDARY SURVEY

Diagnosa :
ANAMNESA Nyeri Akut

Riwayat Penyakit Saat Ini : Kriteria Hasil :

Px datang jam 07.15 wib ke UGD RSI Aminah  Keluhan nyeri menurun ke skala 5
mengeluh nyeri dada yang hilang jika untuk  Frekuensi nadi membaik : 80-
istirahat sejak 3 hari yang lalu. Mulai semalam jam 88x/menit
22.00 wib, nyeri dada muncul kembali menjalar ke
punggung seperti di tusuk-tusuk, keluar keringat Intervensi :
dingin dan dada terasa sesak. Px mengatakan punya 1. Kaji skala nyeri
riwayat hipertensi dan minum obat HCT 1x1 jika 2. Posisikan semi fowler
tensinya tinggi yang didapat dari kakaknya (bidan)

Alergi :
Tidak ada

Medikasi :
Fasorbid 1 x 5 mg
Bisoprolol 1 x 5 mg
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Hipertensi

17
Makan Minum Terakhir:
Pagi jam 06.00 wib

Even/Peristiwa Penyebab: -

Tanda Vital :
TD : 180/100 mmHg N : 92 x/mnt SpO2 : 94%
S : 36,8 0C RR : 40x/menit

PEMERIKSAAN FISIK Diagnosa :

Penurunan curah jantung

B1 (BREATH) Kriteria Hasil :

1. Dipsneu menurun
Spontan Trakeostomi Ventilator
2. Frekuensi nafas membaik
Frekuensi : 40x/menit 3. Kedalaman nafas membaik
Jenis : DyspneuKusmaulCeyne stoke 
Intervensi :
Lain-lain ........
1. Pasang oksigen 5 lpm
SuaraNapas : BersihVesikuler Stridor  2. Posisikan semifowler
3. Kolaborasi pemberian farbiven
Wheezing Ronki
nebules 2,5 ml
Penggunaan O2 : Tidak ya,nasal canul 5
lpm
Gerakan Dada :
SimetrisAsimetrisRetraksi Intercosta
Pernapasa CPH : YaTidak

B2 (BLOOD)
Nadi: 92x/menit
RegulerIregulerAdekuatLemah
Suhu : 36,8C TD :180/100mmHg CRT : <2detik
Ekstremitas : Hangat Dingin Cianosis
Perdarahan : Ya Tidak Oedema Lemah
Pucat
Infus Perifer : Ya Tidak
Lokasi Infus : Tangan kiri  Kaki Kepala
Irama Jantung : Teratur Tidakteratur
Suara Jantung :  S1  S2  Murmur  Lain-lain
Konjungtiva : Anemis Hipoprotein

18
 B3 (BRAIN)
Kesadaran : CM, GCS : 456
Kejang : Ya Tidak

B4 (BLADDER)
BAK : Spontan Cateter
Produksi urine : -
WarnaUrine : Jernih Keruh Bau  Lain
B5 (BOWEL)
Abdomen : Kembung Tegang Asites 
Lain-lain
Lidah : Lembab Kering Kotor Lesi  Lain-
lain
Turgor : Baik Sedang Buruk
BAB : LembekKerasDiare
BisingUsus : Ada Tidak Hiperstaltik
( 20x/menit)
SECONDARY SURVEY

Muntah : YaTidak
Kesukaran menelan : YaTidak

B6 (BONE)
Pergerakan sendi : Bebas Terbatas
Keadaan Kulit / integritas kulit :  Normal  Bulla
NekrosisEritemaPtechiaeLesiMegelupas
Warna kulit : Kemerahan Pucat Sianosis
Hiperpigmentasi
Ekstremitas TidakFraktur Fraktur
Lokasi: -
ParasPlegiParaplegiTetraplegi
Kepala: Bersih Kotor Bau Ket .....
Mata : Sekret Ya Tidak
Turgor : BaikBuruk
Oedema :  Ada Tidak

19
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosa : -
RONTGEN CT-SCAN USG EKG
 ENDOSKOPI  Lain-lain, ... ...
Hasil :
1. Rontgen
Kes. : Bronchitis non specifica
2. EKG : iskemik lateral
3. Hasil Laborat :

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hb 13,9 gr/dl 14,0 – 18,0 gr/dl
Lekosit 9.400/cmm 4000 -
11000/cmm
Hematokrit 44 40 – 54 %
Trombosit 237000 150000-
450000/cmm
Diffcount 0/0/8/60/26/ 1-2/0-1/3-5/54-
6 62/25-33/3-7
MCV 87,9 80-100fL
MCH 27,5 26-34 pg
MCHC 31,3 32-36 g/dl
IGG Covid -19 negative negative
IGM Covid -19 negative negative

Tanggal Pengkajian : 11 September 2020 TANDA TANGAN PENGKAJI :

Jam : 07.15 wib
Keterangan : NAMA TERANG : Diah
Prameswari

TERAPI
N
NAMA OBAT DOSIS AKSES INDIKASI KET
O
1. Inf. NS 20 tpm Intra menggantikan cairan tubuh
vena yang hilang, mengoreksi
ketidakseimbangan elektrolit,
dan menjaga tubuh agar tetap
terhidrasi dengan baik

2. Farbiven nebules 2,5 ml Nebules mengobati dan mencegah

pengetatan otot-otot yang
melapisi bronkus di paru-paru

3. Fasorbid 5 mg Oral mengobati dan mencegah rasa

nyeri pada dada 
4.

20
 Bisoprolol tab 5 mg Oral mengurangi frekuensi detak
jantung dan tekanan otot
jantung saat berkontraksi

ANALISA DATA
NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS : Kontraksi miokardium Penurunan curah
meningkat jantung
Px mengatakan mulai semalam
jam 22.00 wib, nyeri dada muncul
Fungsi ventrikel
kembali menjalar ke punggung
terganggu
seperti di tusuk-tusuk serta keluar
keringat dingin dan dada terasa
Perubahan
sesak.
hemodinamika
DO :
 T : 180/100 mmHg
 N : 92 x/m Penurunan curah
jantung
 Hasil EKG : iskemik lateral
 Px tampak pucat
 Px tampak lelah

2. DS :
 P : Px mengatakan nyeri dada Pelepasan mediator Nyeri akut
kimia
berkurang sedikit
 Q : Px mengatakan nyerinya
Merangsang nosiseptor
seperti ditusuk-tusuk
 R : Px mengatakan nyeri di Proses Transmisi,
transduksi, modulasi
dada sebelah kiri
 S : Px mengatakan nyerinya Persepsi nyeri
hypothalamus
skala 5
 T: Px mengatakan nyeri hilang Nyeri akut

saat istirahat
DO :
 Px tampak meringis sambil
memegang dadanya
 Px tampak gelisah

3. DS : Beban kerja jantung Pola nafas tidak

Px mengatakan mulai semalam meningkat efektif

21
 jam 22.00 wib, nyeri dada muncul
kembali menjalar ke punggung Vol. Residu ventrikel
seperti di tusuk-tusuk serta keluar meningkat
keringat dingin dan dada terasa
sesak.. Tek Hydrostatik
kapiler paru meningkat
DO :
 RR = 40x/m
 Px terpasang O2 5 lpm nasal Perembesan cairan ke
 SpO2 = 94% paru meningkat
 Farbiven 2 x 2,5 ml Odema paru

Fungsi pernapasan
menurun

Dyspnea

Pola napas tidak

efektif

PRIORITAS MASALAH
N DIAGNOSA KEPERAWATAN
O
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya pernafasan

INTERVENSI KEPERAWAATAN

22
NO DX TUJUAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
1. Setelah  Takikardi menurun Perawatan jantung akut
dilakukan  Dispnea menurun Observasi
tindakan  Identifikasi karakterisitik
keperawatan 1 nyeri dada
x 6 jam curah  Monitor aritmia
jantung  Monitor saturasi oksigen
meningkat Terapeutik
 Pasang akses intravena
Edukasi
 Anjurkan segera
melaporkan nyeri dada
 Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
Kolaborasi
Kolaborasi pencegahan
thrombus dengan
antikoagulan, jika perlu

2. Setelah  Keluhan nyeri Manajemen Nyeri

dilakukan menurun ke skala 5 Observasi
tindakan  Meringis menurun  Identifikasi lokasi,
keperawatan 1  Frekuensi nadi
karakteristik, durasi,
x 4 jam tingkat membaik frekuensi,kualitas, intensitas
nyeri menurun
nyeri
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respons nyeri
non verbal
Terapeutik
 Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan
nyeri
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

23
 3. Setelah  Dipsnea menurun Manajemen jalan nafas
dilakukan  Frekuensi nafas Observasi
tindakan membaik 20-  Monitor pola nafas
keperawatan 1 24x/menit  Monitor sputum
x 30 menit pola  Kedalaman nafas Terapeutik
nafas membaik membaik  Posisikan semi fowler atau
fowler
 Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran dan
mukolitik

IMPLEMENTASI & EVALUASI

N
O IMPLEMENTASI EVALUASI
DX
1  Mengidentifikasi karakterisitik nyeri dada S:
dengan PQRST Px mengatakan sesak berkurang
 Memonitor aritmia O:
 Memonitor saturasi oksigen, SpO2 : 95%  T : 164/95 mmHg

 Memasang akses intravena  N : 88 x/menit

 Memberikan terapi relaksasi dalam  RR : 30 x/menit

 Membatasi jumlah penunggu satu orang saja A:

 Menganjurkan segera melaporkan nyeri dada Masalah teratasi sebagian

 Menjelaskan tindakan yang dijalani pasien Indikator Awal Akhir Analisa

Takikard40 90 88x/menit Teratasi
i x/me
menurun nit
Dispnea40 40 30x/menit Belum
menurun x/me eratasi
nit
P:
Intervensi dilanjutkan :
 Memonitor aritmia
 Memonitor saturasi oksigen, SpO2 :
95%
 Memasang akses intravena
 Memberikan terapi relaksasi dalam

24
  Membatasi jumlah penunggu satu
orang saja
 Menganjurkan segera melaporkan nyeri
dada

2.
 Mengidentifikasi lokasi, karakteristik, durasi, S :
frekuensi,kualitas, intensitas nyeri  P : Px mengatakan nyeri dada
 Mengidentifikasi skala nyeri : skala 6 berkurang sedikit
 Mengidentifikasi respons nyeri non verbal :  Q : Px mengatakan nyerinya seperti
meringis ditusuk-tusuk
 Memberikan teknik nonfarmakologis untuk  R : Px mengatakan nyeri di dada
mengurangi rasa nyeri : relaksasi dalam sebelah kiri
 Membatasi jumlah penunggu 1 orang saja  S : Px mengatakan nyerinya skala 5
 Menjelaskan penyebab, periode, dan pemicu  T: Px mengatakan nyeri hilang saat
nyeri tiduran
 Mengajarkan terapi relaksasi dalam O:
 Memberikan Fasorbid tab. 5 mg ,bisoprolol tab.  Px tampak meringis
5 mg  N : 88 x/menit
A : masalah belum teratasi
P : intervensi dilanjutkan
 Mengidentifikasi skala nyeri
 Mengidentifikasi respons nyeri non
verbal : meringis
 Memberikan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri : relaksasi
dalam
 Membatasi jumlah penunggu 1 orang
saja
 Menjelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
 Mengajarkan terapi relaksasi dalam
 Memberikan Fasorbid tab. 5 mg
,bisoprolol tab. 5 mg

25
3.
 RR : 34 x/menit S : Pasien mengatakan sesak berkurang
 Memonitor sputum O:
Warna : putih  Px tampak berkurang sesaknya
 Memposisikan semi fowler atau fowler  O2 terpasang 5 ml nasal
 Memberikan minum hangat  Frekuensi nafas membaik : 30 x/menit
 Melakukan fisioterapi dada A : masalah teratasi sebagian

 Memberikan oksigen 5 lpm Indikator Awal Akhir Analisa

Dipsnea 40 Px Px tampak Teratasi
 mengajarkan teknik batuk efektif menurun tamp berkurang
 Berkolaborasi pemberian Farbiven 2,5 ml ak sesaknya
sesak
nebules Frekuensi40 40 30x/menit Belum
nafas x/me teratasi
membaik nit
Kedalaman 40 Px Px Teratasi
nafas tamp tampak
membaik ak berkurang
sesak sesaknya
P : intervensi dilanjutkan
 Memposisikan semi fowler atau fowler
 Memberikan minum hangat
 Melakukan fisioterapi dada
 Memberikan oksigen 5 lpm
 mengajarkan teknik batuk efektif
 Berkolaborasi pemberian Farbiven 2,5
ml nebules

26