LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

CHF ( Cronic Heart Failure )

Disusun Oleh :
WARSONO
P17420208039

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
PURWOKERTO
 2010

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Sekarang ini masalah kesehatan merupakan masalah yang sangat penting. Di
Negara –negara berkembang khususnya masalah kesehatan, sekarang menjadi
tantangan besar yang harus dihadapi oleh berbagai Negara di dunia. Dengan semakin
meningkatnya ilmu-ilmu dan teknologi kesehatan diharapkan masalah kesehatan
khususnya penyembuhan penyakit bisa segera ditangani dengan berbagai metode dan
seni keperawatan.
            Salah satu jenis penyakit yang merupakan tantangan bagi Negara-negara di
dunia baik Negara berkembang maupun Negara maju dan perlu penanganan khusus
yaitu penyakit gagal jantung kronis ( cronic heart failure ) atau CHF.  Gagal jantung
kronis merupakan suatu penyakit yang tidak hanya diderita oleh orang-orang dengan
ekonomi rendah, namun justru kebanyakan diderita oleh orang-orang dengan ekonomi
yang menengah keatas.
            Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil
dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum
yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung.
                                    Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling
sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi
tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung,
namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung.  Stenosis aorta masih
tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

B.     Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan laporan pendahuluan ini yaitu:
1.      Untuk memenuhi tugas keperawatan kritis dasar di ruangIGD RS Wijaya Kusuma
Purwokerto.
2.      Sebagai laporan tugas praktek selama di ruang IGD RS Wijaya Kusuma Purwokerto
kepada pembimbing keperawatan kritis dasar, Ibu Munjiati, S.Kep Ns
3.      Sebagai laporan tugas praktek selama di ruang ICU RS Wijaya Kusuma Purwokerto
kepada pembimbing ruang, Bapak Margi T Santoso, AMK
4.      Menambah informasi bagi penulis dan pembaca tentang penyakit gagal jantung kronis (
CHF ).

C.    Metode Penulisan
Metode penulisan laporan ini penulis menggunakan metode pustaka dan mengambil dari
berbagai sumber. Dengan metode penulisan seperti ini, penulis dapat menggabungkan berbagai materi
dari berbagai sumber, antara lain buku-buku keperawatan dan penyakit, artikel-artikel, serta bahan-bahan
pendukung yang lain.

BAB II
ISI

A.    PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah
jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
B.     ETIOLOGI
            Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling
sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi
tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung,
namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung.  Stenosis aorta masih
tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C.    PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung
dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan
utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu
sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

↓
Hipertropi
↓
Penurunan kontraksi jantung
Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel                    ↓
penurunan kardiak output

Pe↑an  proload                                                             ↓

neurohormonal
bekerja            Pe↑an afterload

retensi cairan dan Na                                                              vasokontriksi pembuluh darah

D.    KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

  Kelas  I            : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
  Kelas II           : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
  Kelas III          : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
  Kelas IV          ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E.     MANIFESTASI KLINIK
1.      Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2.      kongesti jaringan
3.      peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4.      peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan
berat badan.
5.      penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

      dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
      peningkatan tekanan vena jugularis
      ronkhi basah dan nyaring
      kardiomegali
      edema paru akut
      irama S3
      peningkatan tekanan vena
      refluk hepatojugular
Criteria minor:
      edema pergelangan kaki
      batuk malam hari
      dipsnea de’effort
      hepatomegali
      effuse pleura
      takikardia

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.      hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan
sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2.      pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3.      tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4.      pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5.      fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi
6.      pemeriksaan EKG
7.      Radiografi dada
8.      Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding
regional
9.      kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G.    KOMPLIKASI
1.      kematian
2.      edema pulmoner akut

H.    PENATALAKSANAAN
1.      Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah
lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan
keadaan output tinggi.
2.      Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam).  Pada
gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas
secara teratur
3.      Terapi diuretic
4.      penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5.      Terapi beta blocker
6.      terapi glikosida digitalis
7.      terapi vasodilator
8.      Obat inotropik positif generasi baru
9.      Penghambat kanal kalsium
10.  Atikoagulan
11.  Terapi antiaritmia
12.  Revaskularisasi koroner
13.  Transplantasi jantung
14.  Kardoimioplasti

I.        DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2.      Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3.      Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4.      Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5.      resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6.      Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J.      Rencana Keperawatan
N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o

1 Penurunan kardiak NOC: Cardiac care: akut

output b.d infark Setelah dilakukan -     Evaluasi adanya nyeri -     Adanya nyeri
miokardium intervensi dada menunjukkan
keperawatan pada ketidakadekuatan
klien selama 5x24 suplai darah ke
jam jantung
-     Klien dapat -     Auskultasi suara jantung -     Masih adanya irama
memiliki pompa -     Evaluasi adanya gallop, krackels,
jantung efektif, krackels takikardi
 -      status sirkulasi, mengindikasikan gagal
perfusi jaringan & jantung
status tanda vital -     Gangguan dalan SSP
yang normal. -     Monitor status neurology mungkin berhubungan
Kriteria Hasil: dengan penurunan
-     menunjukkan curah jantung
kardiak output -     Pengeluaran urine
adekuat yang -     Monitor intake/output, kurang dari 30 ml/jam
ditunjukkan dg TD, urine output menunjukkan↓curah
nadi, ritme normal, jantung
nadi perifer kuat,
melakukan -     Ciptakan lingkungan
aktivitas tanpa yang kondusif untuk
dipsnea dan nyeri istirahat
-     bebas dari efek -     Munculnya tanda
samping obat yang cirkulatory care; gagal jantung,
digunakan -     evaluasi nadi dan menunjukkan↓kardiak
edema perifer output
-     monitor kulit dan
ekstrimitas
-     monitor tanda-tanda
vital
-     pindah posisi klien
setiap 2 jam jika
diperlukan
-     ajarkan ROM selama
bedrest
-     monitor pemenuhan
cairan

2 Intoleransi aktivitas Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan penyebab

B.d menoleransi intoleransi dapat membantu
ketidakseimbangan aktivitas & aktivitas&menentukan menentukan
suplai & kebutuhan melakukan ADL apakah penyebab dari intoleransi
O2 dgn baik fisik, psikis/motivasi
Kriteria Hasil:
     Berpartisipasi 2. Kaji kesesuaian
dalam aktivitas fisik aktivitas&istirahat klien Terlalu lama bedrest
dgn TD, HR, RR sehari-hari dapat memberi
yang sesuai kontribusi pada
      Warna kulit 3. ↑ aktivitas secara intoleransi aktivitas
normal,hangat&ker bertahap, biarkan klien
ing berpartisipasi dapat Peningkatan aktivitas
     Memverbalisasika perubahan posisi, membantu
n pentingnya berpindah&perawatan mempertahankan
aktivitas secara diri kekuatan otot, tonus
bertahap
     Mengekspresikan 4. Pastikan klien Bedrest dalam posisi
pengertian mengubah posisi secara supinasi menyebabkan
pentingnya bertahap. Monitor gejala volume
keseimbangan intoleransi aktivitas plasma→hipotensi
latihan & istirahat postural & syncope
     ↑toleransi aktivitas 5. Ketika membantu klien
berdiri, observasi gejala TV & HR respon
intoleransi spt mual, terhadap ortostatis
pucat, pusing, gangguan sangat beragam
kesadaran&tanda vital

6. Lakukan latihan ROM

jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap
kekuatan otot &
struktur sendi

3 Pola nafas tidak NOC: Respiratory monitoring:

efektif b.d. Setelah dilakukan -     monitor rata-rata irama, Mengetahui
kelemahan asuhan kedalaman dan usaha keefektifan pernafasan
keperawatan untuk bernafas.
selama 5x 24 jam, -     Catat gerakan dada, Untuk mengetahui
pola nafas pasien lihat kesimetrisan, penggunaan otot bantu
menjadi efektif. penggunaan otot Bantu pernafasan
Criteria hasil: dan retraksi dinding
     menunjukkan pola dada. Mengetahui penyebab
nafas yang efektif -     Monitor suara nafas nafas tidak efektif
tanpa adanya -     Monitor kelemahan otot
sesak nafas diafragma
-     Catat omset,
karakteristik dan durasi
batuk
-     Catat hail foto rontgen
4 Kelebihan volume NOC: Fluit manajemen:
cairan b.d. Setelah dilakukan -     Monitor status hidrasi
gangguan tindakan 9kelembaban membran
mekanisme keperawatan mukosa, nadi adekuat)
regulasi selama 5 -     Monitor tnada vital
haripasien -     Monitor adanya indikasi
mengalami overload/retraksi
keseimbangan -     Kaji daerah edema jika
cairan dan ada
elektrolit.
Kriteria hasil: Fluit monitoring:
-     Bebas dari edema -     Monitor intake/output
anasarka, efusi cairan
-     Suara paru bersih -     Monitor serum albumin
-     Co, tanda vital dan protein total
dalam batas -     Monitor RR, HR
normal -     Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
-     Monitor warna, kualitas
dan BJ urine
5 Resiko infeksi NOC:
b.d. NIC: Perawatan luka
tindakan invasive Kontrol infeksi dan (incision site care) Daerah ini merupakan
kontrol resiko, port de entry kuman
setelah diberikan Aktifitas:
perawatan selama 1.Amati luka dari tanda21.  Penanda proses
3x24 jam tidak infeksi (flebitis) infeksi
terjadi infeksi 2.Lakukan perawatan area2.  Menghindari infeksi
sekunder dg: insersi dengan tehnik
Indikator: aseptic dan gunakan
  Bebas dari tanda- kassa steril untuk
tanda infeksi merawat dan menutup
  Angka leukosit luka 3.  Mencegah infeksi
normal 3.Anjurkan pada ps untuk
  Ps mengatakan tahu melaporkan dan
tentang tanda- mengenali tanda-tanda4.  Mempercepat
tanda dan gejala infeksi penyembuhan
infeksi 4.Kelola th/ sesuai
program

NIC: proteksi infeksi:

1. monitor tanda dan gejala

infeksi
 2. Pantau hasil
laboratorium
3. Amati faktor-faktor yang Proteksi diri dari infeksi
bisa meningkatkan
infeksi
4. monitor VS

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik mencuci

tangan
2.Ajarkan tanda-tanda 1.  Mencegah infeksi
infeksi sekunder
3.instruksikan pada dokter 2.  Mencegah INOS
bila ada tanda infeksi
3.  Meningkatkan daya
tahan tubuh
NIC: Kontrol infeksi 4.  Membantu relaksasi
dan membantu
Aktifitas:
proteksi infeksi
1.                 Batasi
5.  Mencegah tjdnya
pengunjung
infeksi
6.  Meningkatkan
2.                 Cuci tangan
pengetahuan ps
sebelum dan sesudah
merawat ps
3.                 Tingkatkan
masukan gizi yang
cukup
4.                 Anjurkan istirahat
cukup

5.                 Pastikan
penanganan aseptic
daerah IV
6.                 Berikan PEN-KES
tentang risk infeksi
NOC: NIC: Pengetahuan
6 Kurang Pengetahuan penyakit
pengetahuan tentang
tentang penyakit penyakit, Aktifitas: 1.      Mempermudah dalam
dan setelah 1. Kaji pengetahuan klien memberikan
pengobatannya diberikan tentang penyakitnya penjelasan pada klien
b.d. kurangnya penjelasan 2. Jelaskan tentang proses2.      Meningkatan
sumber informasi selama 2 x penyakit (tanda dan pengetahuan dan
pasien mengerti gejala), identifikasi mengurangi cemas
proses kemungkinan penyebab.
penyakitnya Jelaskan kondisi
dan Program
tentangklien 3.      Mempermudah
perawatan serta
intervensi
Therapi yg
3. Jelaskan tentang
diberikan dg:
program pengobatan 4.      Mencegah keparahan
dan alternatif penyakit
Indikator:
pengobantan
Pasien mampu:
    Menjelaskan
4. Diskusikan perubahan 5.      Memberi gambaran
kembali tentang
gaya hidup yang tentang pilihan terapi
penyakit,
mungkin digunakan yang bisa digunakan
    Mengenal
untuk mencegah 6.      Membantu proses
kebutuhan
komplikasi penyembuhan
perawatan dan
pengobatan tanpa
5. Diskusikan tentang
cemas
terapi dan pilihannya 7.      Mencegah
kekambuhan kembali
6. Eksplorasi kemungkinan8.      Mereviw
sumber yang bisa
digunakan/ mendukung

7. instruksikan kapan harus

ke pelayanan

8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien
tentang penyakit,
prosedur perawatan dan
pengobatan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available
at: www.Us.Elsevierhealth.com

Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
          http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem     kardiovaskuler.html

http://ilmu-kesehatan-masyarakat2.blogspot.com/2014/11/lp-dan-askep-pasien-dengan-chf-
cronic.html