SGD 3 KGD

SGD LBM 3 KGD

Rasanya Dadaku diremas remas

STEP 1

1. Shockable

Dilihat Dari hasil Ecg  jantung dapat di shock menggunakan defibrillator,,

2. Defibrilasi

Kejut listrik untuk memperbaiki perfusi jaringan dan oksigenasi

STEP 2

1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa terjadi nyeri dada dan
dijalarkan ke rahang kiri ?

2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?

3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?

4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?

5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?

6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?

7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?

8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?

9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?

10. Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?

11. Bagaimana interpretasi x foto thoraks?

12. Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN sublingual?

13. Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan keluhan sekarang?

14. Bagaimana tindakan emergency untuk resusitasi jantung sesuai standar AHA 2010?
 SGD 3 KGD

15. Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan yang lainnya?

16. Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel dan simvastatin? Pengaruh
farmakodinamiknya obat2 tsb?

17. Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?

18. Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?

19. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi? Adakah hubungannya
dengan nyeri dada yang menjalar?

20. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

21. Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?

STEP 2

1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa terjadi nyeri dada dan
dijalarkan ke rahang kiri ?

Cardial  koroner :

dan non koroner :

organ lain : GIT , neurogenik

mungkin terjadi infark miokard  metabolism aerob mjd anaerob  asam laktat berlebih
 nyeri

impuls saraf  medulla spinalis (rami post : sensoris; rami ant : motorik)  otak  bingung
 jantung tidak sensitive thd nyeri  jd dijalarkan ke kulit

sensoris : organ dalam / visceral dan kulit

visceral : simpatis (n vagus)dan parasimpatis (…)

c3-c5 : leher sampai rahang

2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?

3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?

n. vagus  jantung dan GIT

 SGD 3 KGD

persarafan sama tapi fs bebrbeda

metabolism anerob  perfusi kurang tp oleh otak tetap dipaksa untuk memompa jantung
 rangsang nya ke GIT juga

reflek vagal  pusatnya di MO 

mengaktifkan saraf cranial di wajah, faring ,  akan merangsang diafragma  hiperdistensi

 antiperistaltik muntah

pusat muntah / saraf aferen fagal  sensoris ; faring, lambung, bagian atas usus halus

motorik : dari saraf cranialis 5,7,10, 12  ada yang GIT atas (lewat n vagus) bawah (n
spinalis) diafragma dan otot abdomen.

4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?

Sirkulasi

Ada SKA  perfusi turun  hipoksi jaringan 

Mual muntah  kurang cairan dalam tubuh  kehilangan ion kalium  hipokalemi

Kehilangan natrium  ADH meningkat

Muntah  bisa malnutrisi

5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?

kemungkina SKA  Pasokan o2 menurun  venous return turun terjadi penurunan

CO TD turun

yang turun diastolnya  ada hubungannya dengan a.coronaria gak? Hubungannya dengan
VF

Adanya kegagalan jantung  biasanya multifactor

Simpatis  nadi 110

Biasanya kl td menurun  kompensasi HR meningkat

Mungkin ada kelainan pada ventrikelnya  kardiomegali  jd diastole turun

 SGD 3 KGD

CO  60%

Tp kl ada pembesaran 20%

6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?

Elevasi  diatas garis isoelektrik  menandakan Infark miokard akut

Lead 2,3, avf  inferior

7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?

Iskemik : kurang o2 : ST depresi , T inverted

Infark : Q pat, ST elevasi, T inverted

STEAMI : st elevasi akut miokard infark

Q patologis : infarknya sudah kronis

Kl diikuti ST elevasi  mungkin masih akut

8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?

Melihat dari keluhan pasien

Karena untuk mengetahu paru, jantung ada pembesaran tidak

Bisa dikira2 pembesarannya , dengan perkusi batas2 jantung

Bisa komplikasi udem paru  jadi di pf

9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?

Gagal jantung kiri  gagal memompa ventrikel kiri  atrium kiri juga terbendung  edem
paru  ventrikel kanan  atrium kanan  VCS dan VCI  hepar  bisa asites

Nyeri  bisa dijalarkan ke lambung  jd dilakukan pf abdomen

Untuk memeriksa pembesaran jantung sampai bawah gak

10. Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?

Kemungkinan ada infark 

 SGD 3 KGD

Awalnya kolesterol tinggi bisa plak  missal pada a.coronaria  bisa rupture plak 
thrombus sumbatan  bisa parsial atau total  kalo parsial suplai o2 menurun 
jaunting iskemi  jantung memompa terus menerus  jadi kardiomegali

Cara pengukurannya :

A+B/C x 100%

N < 50 %

A : diameter transversa dextra : jarak terpanjang antara batas jantung kanan dg garis tengah
yg mll vertebra th

B : diameter transversal sinistra : jarak terpanjang batas jantung kiri sampai tengah yg mll v
th

C : diameter interna : garis yang ditarik sejajar yg melewati puncak tertinggi dari hemi
diafragma kanan

Hipertrofi  butuh energy lebih  menhasilkan asam laktat berlebih  ph turun

nyeri

11. Bagaimana interpretasi x foto thoraks?

12. Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN sublingual?

mISDN merupakan isosorbid dinitrat golo. Nitrat organic. Duberi sublingual agar lang
bereaksi diserap dg pembuluh darah yg ada dibawah lidah. Merupakan obat yg akan
berkerja setelah dimetabolisme nani akan menghasilkan NO  NO bereaksi membentuk
komplek dg enzim guanilat siklase  meningkatkan kadar CGMP  defosforilasi myosin 
rx. Otot polos  bisa vasodilatasi (rx. Pertama)

rx kedua : bisa menghasilkan prostasiklin berefek vasodilatsi

13. Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan keluhan sekarang?

Kolesterol 230  meingkat; N < 200

LDL 170  meningkat; N < 100; dikatakan tinggi ; sangat tinggi > 170

HDL 30 : normal; N < 40 ; tinggi > 60

 SGD 3 KGD

Trigliserid ; N< 150

SGOT SGPT meningkat ; N wanita 10-35; L 10-50

Ureum 30 : di bawah normal : N 18-40

Kreatinin : 0,9 masih normal : L 0,5-1,5; W 0,6-1,1

Asam urat 9  tinggi ; N L 2,3-6,1; w 3,4-8

CKMB  meningkat; N<24

Kreatin kinase enzim yang ditemukan pada otot jantung rangka, dan jaringan otak

CKMB  pada otot jantung  meninggi saat adanya infark miokard akut

CKMB meningkat  ada gangguan miokardium; bila disertai ST elevasi  STEAMI

Kolesterol, trigliserid, LDL  dislipidemi  berarti ada kegagalan metabolism lipid yang
merupakan FR infark miokard akut

Perlu dilakukan px troponin

14. Bagaimana tindakan emergency untuk resusitasi jantung sesuai standar AHA 2010?

Th 2008  ABC

1. 2010  cab

Dilakuakan pada dewasa dan anak kecuali bayi

Pada jantung : penolong dapat mengguanakan kompresi dada saja

Kl terlatih bisa dengan nafas buatan

3. Kedalaman kompresi dada minimal 2 inci

4. Kecepatan kompresi dada min 100x/menit

5. Tidak lagi menggunakan listen, feel

15. Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan yang lainnya?
 SGD 3 KGD

Kristaloid  berat molekul rendah < 80 dalton

Bisa jadi terapi maintenance  krna bisa terdistribusi

Koloid : > 8000 dalton  dipertahankan di intravascular

Cairan khusus : manitol  diuretik

16. Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel dan simvastatin? Pengaruh
farmakodinamiknya obat2 tsb?

ISDN : vasodilator  bisa menurunkan kerja otot jantung

Aspilet : paten dari aspirin = NSAID  antiinflamasi, menghambat agregasi trombosit,

antipiretik dan analgesic, pencegahan sekunder pada infark miokard

Clopidogrel : sebagai antitrombosis; bermanfaat pada pasien STEAMI, NSTEAMI : 300mg

dosis pertama; dosis pemeliharaan 75; bisa menurunkan viskositas darah

Simvastatin : untuk menurunkan kolesterol;

17. Mengapa pasien STEAMI perlu dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?

18. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi? Adakah hubungannya
dengan nyeri dada yang menjalar?

Penyebab utama VF  oklusi, infark, iskemi

CAD  iskemi  ketika tdk ada jaringan otot yang baik  konduksi jantung jg tdk baik

VF  jantung hanya bergetar

Tdk ada hubungannya dg nyeri yg menjalar

19. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

- Defibrilasi

- Henti jantung

Dosis

- Monofasik : 360 joule diulang 2-3x

 SGD 3 KGD

- Bifasik : 180-200

20. Komplikasi infark miokard?

Gangguan irama : VF, ventrikel takikardi

Gangguan pompa jantung : gagal jantung akut 

kelas 1 tdk ada komplikasi

Kelas 2 : gagal jantung ringan, ronki s3, tanda2 bendungan paru

Kelas 3 : edem paru

Kelas 4 : shock kardiogenik

21. Mengapa pasien STEAMI tidak responsif?

22. Mengapa denyut arteri carotis tdk teraba?

23. Bagaimana STEAMI menyebabkan ventrikerl fibrilasi?

24. Obat2 emergency pada kasus tersebut?

25. Apa yang dimaksud dengan resusitasi jantung paru

26. Mengapa dilakukan RJP pada kasus tsb?

27. Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?

28. Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?

29. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi? Adakah hubungannya
dengan nyeri dada yang menjalar?

30. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

31. Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?

32. Etiopatogenesis, patofisiologi, FR, dari SKA?

33. Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest? Apa saja penyebabnya?

34. Langkah2 pf pada henti jantung?

 SGD 3 KGD

STEP 4

SKA

EKG
Infark miokard

Pasokan O2 turun
ST elevasi

Metabolisme anaerob kompensasi Q patologis

T inverted
Asam laktat meningkat kardiomegali

Nyeri dada
Rangsang simpatis
meningkat

Frek jantung meningkat

Penekanan saraf
parasimpatis

n. vagus

Mual, muntah

Pemeriksaan

Anamnesis

PF

Px penunjang
 SGD 3 KGD

STEP 7

1. Apa saja yang bias menyebabkan nyeri dada? Mengapa bisa terjadi nyeri dada dan
dijalarkan ke rahang kiri ?

Nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. Rasa nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik
pada ujung reseptor saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion
simpatis, radiks posterior menuju medula spinalis Th1 – 5. Di sini impuls aferen simpatis
bertemu dengan impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya
cardiac referred pain. Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan
menuju kortex serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit.

Jantung mula-mula tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas à serabut nyeri viseral
untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik simpatis à medulla spinalis antara segmen C3
dan T5. Rasa nyeri dari jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu à otot
pektoralis à turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada. Ini semua
adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf somatosensorik ke
segmen C3-T5 medula spinalis Paling sering rasa nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi
kanan karena pada penyakit jantung koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering terkena
daripada sisi kanan.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

 SGD 3 KGD

2. Organ apa saja yang dapat menyebabkan nyeri dada?

3. Mengapa keluhan tersebut bias disertai mual dan muntah?

Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi dengan fungus berbeda.
Jika n. Vagus teriritasi (pada IMA, saraf tidak mendapat suplai darah yang cukup, tetapi
dipaksa memberi sinyal untuk memompa lebih berat) à akan merangsang n.Vagus untuk GI
Tract juga à mual à aferen vagal (saraf simpatis) à pusat muntah di medulla oblongata à
eferen ke GI Tract à Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, faring, serta neuron-neuron
motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma à hiperdistensi à antiperistaltk à
peregangan GI atas à muntah.

4. Mengapa pasien tampak lemah dan kesadaran apatis?

 SGD 3 KGD

Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24
jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau
blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan
akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal
tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel
kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama
lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal
itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996).

5. Mengapa didapatkan TD 110/60 tetapi nadi 110x / menit?

Terdapat serangakaian respons refleks yang dapat mencegah memburuknya curah

jantung dan tekanan perfusi:

• Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

• Vasokonstriksi umum

• Retensi natrium dan air

• Dilatasi ventrikel
 SGD 3 KGD

• Hipertrofi ventrikel

Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

6. Mengapa didapatkan ST elevasi di lead II,III, dan AVF? Interpretasinya?

 SGD 3 KGD

7. Bagaimana bedanya gambaran iskemik dengan infark pada EKG?

8. Mengapa perlu dilakukan px thoraks paru pada pasien tsb?

9. Mengapa perlu dilakukan pf abdomen pada pasien tsb?

10. Mengapa pada PF didapatkan jantung kardiomegali?

 SGD 3 KGD

11. Bagaimana interpretasi x foto thoraks?

CTR (Cardio Thoracic Ratio)

• Digunakan untuk membantu menentukan pembesaran jantung, dengan cara menghitung

perbandingan diameter transversal jantung dibandingkan dnegan panjang ruang thorax, dilihat
dari hasil rontgen PA.

• KARDIOTHORAX RASIO, jika > 50% mengindikasikan hipertrofi ventrikel kirià hipertensi kronis,
rumus a+b-c x 100%

Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.

Garis A: jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.

Garis B: jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.

Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri.

12. Mengapa pada pengelolaan awal dokter memberikan ISDN sublingual?

HOSPITAL à Ruang Gawat Darurat

Penilaian awal di IGD (<10menit)

• Cek tanda vital , evaluasi saturasi oksigen.

• Pasang intravena
 SGD 3 KGD

• Lakukan pemeriksaan fisik dan anamnesis singkat dan terarah.

• Lengkapi check list fibrinolitik, cek kontraindikasi.

• Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit dan pembekuand darah.

• Pemeriksaan sinar X-Rau (<30 menit setelah pasien sampai IGD)

Terapi awal di IGD

• Berikan oksigen 4L/menit kanul nasal, terutama jika saturasi <94%.

• Berikan aspirin 160-325 mg dikunyah.

• Nitrogliserin sublingual atau spray

• Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin.

ACLS 2013

ISDN SUBLINGUA

• Isosorbid Dinitrat, golongan nitrat organic (Short acting).

• Biasanya diberikan 2,5-5 mg, masuk ke plasma sampai konsentrasi maksimum dalam waktu 6
menit

• Diberikan sublingual karena di bawah lidah banyak pembuluh darah, sehingga absorbsi
diharapkan lebih cepat (3-5 menit).

Mekanisme kerja :

• Vasodilatasi arterioli, menurunkan resistensi perifer, mengurangi kebutuhan O2 agar

menurunkan kerja otot jantung

• Dilatasi vena perifer (obat ini lebih selektif terhadap vena pada dosis rendah), menurunkan
venous return, menurunkan kerja jantung

• Menghilangkan spasme arteri koroner

• Redistribusi aliran darah miokard

 SGD 3 KGD

13. Apa interpretasi dari hasil lab? Apa hubungannya dengan keluhan sekarang?

Nilai normal:
Kolesterol total : < 200 (mg/dl)
Trigliserida : < 150 (mg/dl)
HDL – Kolesterol : > 55 (mg/dl)
LDL – kolesterol : < 150 (mg/dl)

Ureum : 15 – 40 (mg/dl)
Kreatinin : 0.5 – 1.5 (mg/dl)
Asam urat : 3.4 – 7.0 (mg/dl)
 SGD 3 KGD

Untuk melihat adanya nekrosis miokardium seperti CK-MB, Troponin T dan I serta Mioglobin
untuk menegakkan SKA. Troponin lebih efektif daripada CK-MB. Juga berguna untuk diagnosis,
stratifikasi, risiko dan penentuan prognosis.

• Mioglobin

protein yang dilepaskan dari sel miokardium yang mengalami kerusakan, dapat meningkat
setelah jam-jam awal terjadinya infark dan mencapai puncak pada jam 1 s/d ke 4 dan tetap tinggi
sampai 24 jam.

• CKMB

isoenzim dari creatini kinase merupaka konsentrasi terbesar dari miokardium. Dalam jumlah
kecil ditemukan pada rangka, usus kecil atau diafrafma. Meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai
punak 12-14 jam. Menghilang 48-72 jam setelah infark.

• Troponin
 SGD 3 KGD

mengatur interaksi kerja aktin dan myosin dalam otot jantung dan lebih spesifik dibanding
CKMB. Troponin T dan troponin I. meningkam pada jam 3 s/d 12 jam setelah onset iskemik. Puncaknya
12-24 jam dan masih tinggi smpai hari ke 8-21 (trop T) dan 7-14 (Trop I). Peningkatan enzim berkaitan
dengan nekrosis miokard dan menunjukkan prognosis buruk pada SKA.

ACLS 2013

14. Bagaimana tindakan emergency untuk resusitasi jantung sesuai standar AHA 2010?
 SGD 3 KGD

15. Apa tujuan diberi infuse kristaloid? Apa saja terapi cairan yang lainnya?

16. Apa tujuannya diberikan terapi ISDN, aspilet, clopidogrel dan simvastatin? Pengaruh
farmakodinamiknya obat2 tsb?

Aspilet

• Merk dagang dari Aspirin (NSAID), kadang dimasukkan ke dalam anti-trombosis.

• Mengandung asam asetil salisilat à sebagai anti inflamasi dan lebih efektif sebagai analgesik

• Kadar puncak 1-2 jam, waktu paruh 15 menit

• Sebagai anti inflamasi à dengan menghambat COX

• Sebagai anti piretik à menghambat COX atau juga IL-1 yang dilepas makrofag saat inflamasi

• Sebagai analgesik à menghambat rangsang nyeri pada lokasi subkortikal, hanya pada nyeri
ringan sampai sedang.

• Efek lain à menurunkan insiden serangan iskemik, angina unstable, trombosis arteri koronaria
(Infark Miokard) dengan cara :

à Inhibisi kerja dari PG dan tromboksan A2, kerjanya yaitu : trombosit berubah bentuk à
melepas granul à agregasi.

à Inhibisinya dengan mengasetilisasi COX, sehingga agregasi dan trombosis tidak terjadi à
menurunkan penyumbatan.

CLOPIDOGREL

• Obat anti-agregasi / anti-trombosis

• Dengan cara menghambat ADP trombosit yang berfungsi melepas trombin sebagai bahan
pembekuan darah. Sehingga diberikan untuk menurunkan thrombus yang dapat menyumbat
pembuluh darah dan memperparah gejala.

• Juga mempunyai efek menurunkan viskositas darah

• Dosis yang diberikan : 300 mg

 SGD 3 KGD

• Dosis rumatan (setelah 5 jam dari dosis awal) : 75 mg, efektif selama 7-10 hari.

SIMVASTATIN

▫ Obat anti-hiperlipidemia / anti-dislipidemia, golongan penghambat HMG co-A reduktase

▫ Dengan cara menurunkan LDL, menurunkan stress oksidatif dan inflamasi vascular
dengan meningkatkan stabilitas lesi aterosklerosis, sehingga diberikan agar mencegah
keparahan trombosis akibat aterosklerosis karena dislipidemia.

▫ Aterosklerosis à teori endothelial injury à Kadar plasma LDL tinggi à Infiltrasi LDL
kedalam intima à injury yang kronik à disfungsi endotel à LDL teroksidasi ditambah
makrofag à monosit dan platelet melekat di pemb.darah à monosit dan makrofag ke
lapisan intima pada sel-sel oyang terisi lemak à penumpukan lemak à pada pembuluh
darah yang kaya lipid sifatnya mudah ruptur à turbulensi dan kecepata aliran darah à
ruptur à thrombus à oklusi.

17. Mengapa pasien STEAMI perlu dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?

18. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi? Adakah hubungannya
dengan nyeri dada yang menjalar?

19. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

1.

Tujuan:
 SGD 3 KGD

Untuk menentukan adanya fibrilasi ventrikel dengan cara memberikan arus listrik
melewati dinding dada pasien. Fibrilasi yang dilakukan dengan segera telah
memperlihatkan peningkatan yang berarti meyerupai tindakan resusitasi yang berhasil.
Indikasi:
 Fibrilasi ventrikel
 Takikardi ventrikel pada pasien tidak sadar atau nadi sangat lemah.
 Bila ada kemungkinan yang memperlihatkan asistole dan mengarah pada fibrilasi
ventrikel.
Kontraindikasi:
Tidak ada.
Kemungkinan komplikasi:
 Kulit terbakar karena lempeng atau bantalan defibrilator.
 Kerusakan miokardium.
Peralatan:
 Defibrilator
 Pasta elektrode
 Mesin EKG
 Troli kardiak arest.
 Suction (mesin penghisap).
 Resusitasi kardiopulmoner (RPJ)/ Resusitasi Jantung Paru (RJP)
Prosedur:
a. Kaji pasien untuk memastikan bahwa denyut nadi pasien benar-benar lemah.
b. Letakkan defibrilator hingga bantalan dapat dengan mudah mencapai dada pasien.
c. Hubungkan defibrilator dengan sumber listrik. (Jika defibrilator menggunakan
batterai sebagai arus listrik, hubungkan pada batterai hanya bila akan digunakan).
d. Tekan tombol power in, dan yakinkan bahwa indikator cahayanya on. Hampir
sebagian besar unit mempunyai sirkuit sinkronisasi yang harus dalam keadaan off
atau tidak terpasang untuk menangani fibrilasi ventrikel.
e. Olesi seluruh permukaan fibrilator dengan pasta elektrode, tipis dan merata.
 SGD 3 KGD

f. Tentukan tingkat energi yang tepat pada mesin. Energi yang digunakan pada upaya
defibrilasi pertama harus pada 200-300 joule.
g. Tekan tombol baik pada mesin atau pada bantalan fibrilasi itu sendiri.
h. Perhatikan jarum pada petunjuk arus sampai menunjukkan tingkat yang telah
ditentukan,dengar kan bila ada tanda atau alarm yang menunjukkan energi penuh.
i. Gosok atau usap dada pasien untuk membersihkan dari keringat atau larutan lain.
j. Pasang bantalan fibrilator pada dada dengan lembut, walaupun dengan ditekan.
Pasang satu bantalan tepat disebelah kiri dari bagian atas sternum dan di bawah
klavikula dan satu bantalan yang lain diletakkan tepat disebelah kirindari apeks
jantung dan garis midaksila. Posisi elektrode v1 dan v6 dari EKG 12 sadapan harus
terlihat efektif.
k. Operator memerintahkan semua personel untuk menjauh dan melepaskan semua
peralatan yang sedang dipegang yang berhubungan dengan pasien atau tempat
tidur. Operator harus melihat untuk mematikan semua personel telah menjauhi
tempat tidur.
l. Gunakan tekanan pada bantalan defibrilator lebih dari 220 pound, dan secara
bergantian tekan tombol pada bantalan defibrilator untuk mengalirkan arus listrik.
m. Periksa nadi pasien.
n. Kaji pola EKG setelah defibrilasi, lanjutkan dengan melakukan RJP selama tidak
dilakukan defibrilasi.
o. Jika fibrilasi ventrikel berlanjut, dengan segera ulangi langkah 6-14. Yakinkan bahwa
pasta elektrode masih cukup tersedia pada setiap bantalan defibrilator.
p. Jika fibrilasi ventrikel masih terus berlanjut, ulangi langkah 6-14 dengan tingkat
energi 360 joule.
q. Jika defibrilasi ke tiga tidak berhasil, lanjutkan RPJ dan lakukan algorithm advanced
cardiac life support dengan tepat.
Tindak lanjut:
 Kaji pasien dari adanya kulit terbakar dan obati bila diperlukan .
 Bersihkan pelumas dari dada pasien dan pada bantalan defibrilator.
 SGD 3 KGD

 Monitor, laporkan dan catat tanda-tanda vital secara terus menerus sampai keadaan
stabil.
Mary E. Mancini R.N, Pedoman praktis prosedur keperawatan darurat “pocket manual
of emergency nursing procedures”, Jakarta : EGC 1994.

20. Komplikasi infark miokard?

• Sindroma koroner akut dapat menyebabkan komplikasi. Yang paling sering adalah gangguan
irama dan gangguan pompa jantung.

• Gangguan irama dapat bersifat fatal dan menyebabkan henti jantung, misalnya VT tanpa nadi
dan VF.

• Komplikasi gangguan pompa jantung dapat menyebabkan gagal jantung akut.

• Komplikasi gagal jantung pada ACS STEMI diklasifikan berdasarkan KILIP :

Kelas (1) tidak ada komplikasi , Kelas (2) HF ringan, ronki, S3, tanda bendungan paru ,
Kelas (3) edem paru (4) shock kardiogenik.

ACLS 2013

21. Mengapa pasien STEAMI tidak responsif?

22. Mengapa denyut arteri carotis tdk teraba?

23. Bagaimana STEAMI menyebabkan ventrikerl fibrilasi?

• Henti jantung à keadaan dimana sirkulasi darah berhenti akibat kegagalan jantung untuk
berkontraksi efektif. Secara klinis henti jantung ditandai dengan tidak adanya nadi dan tanda-
tanda sirkulasi.

• Henti jantung disebabkan oleh 4 irama : (a) ventricular fibrillasi (VF) (b) takikardi ventrikel tanpa
nadi (VT), (c) pulseless electrical activity (PEA) (4) asistol.

• Penyeab primer à iskemik miokard, infark miokard.

• Diagnosis henti jantung à berhentinya sirkulasi ditandai dengan : hilangnya keadaran, apneu
atau gasping, death like appreance dan tidak terabanya nadi pada arteri carotis dan femoralis.
Tidak teraba nadi karotis adalah tanda klinis paling penting dibanding tidak terdengarnya suara
jantung. Pada bayi dan anak kecil bisa meraba arteri brachialis atau femoralis.

ACLS 2013
 SGD 3 KGD

24. Obat2 emergency pada kasus tersebut?

Berikut ini adalah jenis-jenis obat yang digunakan untuk resusitasi jantung paru dalam
keadaan emergency yang sering digunakan di lingkungan rumah sakit:
1. Epinephrine (adrenalin)
Preparat: 1mg dalam 1 ampul.
Bekerja di reseptor alfa adrenergic (diperlukan saat henti sirkulasi untuk penyediaan
cadangan oksigen otot jantung) dan reseptor beta adrenergic (diperlukan saat mulai ada
kontraksi jantung spontan).
Efek: vasokontriksi (menciptakan diastolic > tinggi) terutama vasokontriksi perifer,
merangsang kontraksi jantung dengan meningkatkan HR, memperbaiki tekanan perfusi
koroner.
Indikasi: pada asystole, fibrilasi ventrikel, PEA (Pulseless Electrical Activity) dan EMD
(Electro Mechanical Dissociation).
Anafilaktik: subcutaneus 0,3-0,5 mg.
Pada henti jantung dosis: 1 mg i.v dapat diberikan / diulang setiap 3-5 menit, dapat pula
pemberian dengan dosis meningkat 1-3-5 mg setiap menit. Tidak ada kontraindikasi
untuk adrenalin pada henti jantung / cardiac arrest.
2. Lidocain (lignocain, xylocain)
 SGD 3 KGD

Efek: menekan aktivitas ektopik ventrikel dengan menekan / menurunkan eksitabilitas

otot jantung dan sistem konduksi jantung.
Indikasi: untuk mengurangi gangguan irama antara lain VF/VT (ventrikel
fibrilasi/ventrikel takikardi), PVC yang multipel, multifokal, salvo R on T.
Kontraindikasi: riwayat alergi (?), 2nd-3rd degree block, sinus arrest, idioventrikuler
rhytm.
Dosis: 1-1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 3
mg/kg BB.
Pada aritmia yang membandel dengan pemberian bolus maka diteruskan pemberian
secara drip dosis 2-4 mg/menit.
Pada cardiac arrest oleh karena VF/VT termasuk kelas IIa. bila ada gangguan hepar
kurangi dosis sampai 1/2 nya.
c. Sulfat Atropin
Digunakan pada bradikardia (denyut nadi < 60x/menit) bertujuan untuk memperbaiki
tonus vagal dan memperbaiki sistem konduksi atrioventrikuler.
Pada kelas IIa bradikardia dosis : bolus 0,5-1mg i.v. total dosis : 0,03-0,04 mg/kg BB.
Kelas IIb –> asystole PEA –>bradikardia dosis : 1 mg i.v, dapat diulang 3-5 menit. Bila
lewat ETT, dosis 2-3 kalinya –>2-3 mg dalam 10 cc. Pada asystole yang membandel
terhadap epinephrine dapat diberikan bolus 3 mg i.v.
Pada 3rd degree block –> kelas IIb –> siap pacing.
d. Ephedrin
Simpatomimetik.
Menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan beta adenoreseptor.
Indikasi: hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal, nocturnal eneuresis,
narcolepsi, hiccup, diabetic autonomy neuropathy, nasal dekongesti.
Priyantari Wiwin S kep.,Ns. (2011) “Handout Pemberian obat KDM 2” Alma’ata
Yogyakarta.
 SGD 3 KGD

25. Apa yang dimaksud dengan resusitasi jantung paru

26. Mengapa dilakukan RJP pada kasus tsb?

27. Prinsip oksigenasi pada pasien SKA?

Oksigen
 SGD 3 KGD

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan sesak nafas, tanda gagal jantung, syok
dan saturasi <94%. Tidak ada bukti manfaat pemberian oksigen aliran tinggi (high flow) pada pasien SKA
yang masuk emergensi bila tidak ada komplikasi kardiovaskuler atau bila saturasi oksigen masih dalam
batas normal. Begitu juga aliran rendah pada saturasi oksigen normal. Oksigen mampu mengurangi ST
elevasi pada infark anterior. Dianjurkan memberi oksigen 6 jam pertama. Pemberianlebih dari 6 jam
secara klinis tidak bermanfaat kecuali :

• Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik yang tidak stabil.

• pasien dengan tanda bendungan paru

• Pasien dengan saturasi oksigen <90%

ACLS Indonesia 2013

28. Mengapa pasien dipindahkan ke ruang ICU? Apa indikasinya?

29. Apa saja hal yang dapat menyebabkan terjadinya ventrikel fibrilasi? Adakah hubungannya
dengan nyeri dada yang menjalar?

30. Apa Indikasi defibrilasi, cara pemberian, dosis?

31. Bagaimana penanganan awal di IGD pada pasien SKA?

32. Etiopatogenesis, patofisiologi, FR, dari SKA?

33. Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest? Apa saja penyebabnya?

34. Langkah2 pf pada henti jantung?