LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE

A. Definisi
Congestive heart failure terkadang disebut gagal jantung kongestif,
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk.
Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastole)
sehingga curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah jantung yang
rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan
peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya terjadi resistensi
pengisian jantung. (Smeltzer, 2013)
Congestive heart failure adalah suatu keadaan serius, dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output/
curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan
oksigen dan zat-zat makanan. (Dwi Sunar Prasetyono, 2012)
Congestive heart failure merupakan sidrom klinis yang kompleks
dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dan mudah
lelah (fatigue) yang di hubungkan dengan kerusakan fungsi maupun
struktur yang diganggu dari jantung yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah kesirkulasi. (Syamsudin,
2011)

B. Klasifikasi
The New York Herart Association (NYHA) menetapkan metode
pertama klasifikasi berdasarkan jumlah aktifitas yang di perlukan untuk
memunculkan gejala. Kelas I tidak menunjukkan adanya keterbatasan
aktifitas. Kelas II adalah diagnosis ketika gejala pada taraf ringan dan dan
hanya saat aktifitas tertentu. Kelas III ditandai dengan timbulnya gejala
 saat beraktifitas, kecuali hanya saat pasien istirahat. Diagnosis Kelas IV di
buat ketika gejala terlihat meskipun pasien sedang istirahat.
Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut fungsi NYHA
Kelas I Aktifitas fisik tidak dibatasi

Kelas II Aktifitas fisik terbatas

Kelas III Marked limitation of activity

Kelas IV Activity severly limited

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA

Kelas A Orang yang beresiko tinggi
Kelas B Struktur jantung tidak normal
tanpa perkembangan gejala.
Kelas C Gejala gagal jantung di rasakan
dengan friksi ejeksi (blood output)
normal atau menurun.
Kelas D Gejala jantung pada fase akhir atau
telah sulit disembuhkan (fase
refraktori).

C. Etiologi
Menurut Wijaya & Putri (2013) secara umum gagal jantung dapat
di sebabkan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi :
1. Disfungsi Miokard
a. Iskemia miokard
Penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke
otot jantung. Biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit arteri
koroner/ penyakit jantung koroner, dimana aliran darah melalui
arteri terganggu.
b. Infark miokard
Kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada
area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen
(iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard)
 c. Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan atau  inflamasi pada
miokardium. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit
reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri ,
campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri,
rikettsia, jamur, dan parasit.
d. Kardiomiopati
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit
miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya
kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara
normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala
ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini
terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung
tidak mampu berkontraksi secara normal.
2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a. Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau
penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada katup aorta ini
mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga
menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta.
Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang akan
menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
b. Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya
hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat
antihipertensi pada penderita hipertensi esensial) bisa
menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung
(dekompensasi).
c. Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang
biasanya terjadi pada titik dimana duktus arteriosus tersambung
dengan aorta dan aorta membelok ke bawah.
 3. Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
a. Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
b. Tranfusi berlebihan
4. Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
a. Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk
jaringan metabolisasi hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah
jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan oleh
jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban
(meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah
volume darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi
antara anemia dengan penyakit jantung yang terkompensasi
sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak
cukupnya pasokan oksigen kedarah sekitarnya.
b. Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu
kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis
sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari
fungsi tiroid yang berlebihan.
c.   Biri-biri
d. Penyakit paget

D. Patofisiologi
1. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume
ventrikel.
Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel (EDV)
maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV).
 Meningkatnya LEDV, akan mengakibatkan pula peningkatan tekanan
atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung ke
dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan
melebihi kecepatan draenase limfatik, maka akan terjadi edema
interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan
cairan merembes ke alveoli dan terjadi edema paru.
2.   Respon kompensatorik
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas
adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac
output (CO), juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung
dan ke otak dapat di pertahankan. Vasokontriksi akan
meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung yang
selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.
Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin
angiotensin aldosteron ( RAA). Aktivitas RAA menyebabkan
retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel-
ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan
menambah kontraktilitas miokardium
b. Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah
hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding
c.   Efek negatif dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan
namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala,
 meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal
jantung.
Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paru-paru,
vena sistemik dan edema, fase kontruksi arteri dan redistribusi
aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler
yang terkena menimbulkan tanda serta gejala, misalnya
berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan
tubuh. Vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga
kalau dilatasi ruang jantung. Akibat kerja jantung dan kebutuhan
miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi
adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut.
Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan
terjadi iskemik miokard, akhirnya dapat timbul beban miokard
yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang. (Wijaya &
Putri 2013).

E. Manifestasi Klinis
1. Gagal Jantung Kiri
a. Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar
saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi
jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
b. Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal (PND).
c.   Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat
berubah menjadi batuk berdahak.
d. Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
e. Krekels pada kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi
krekels diseluruh area paru.
f. Perfusi jaringan yang tidak memadai.
 g. Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam
hari)
h. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala
seperti: gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah,
ansietas, sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
i. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
2.   Gagal Jantung Kanan
a. Kongesti pada jaringan visceral dan perifer.
b. Edema estremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites,
(akumulasi cairan pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu
makan, mual, kelemahan, dan peningkatan berat badan akibat
penumpukan cairan. (Smeltzer, 2016)
Pada anak dan bayi :
1) Takikardia (denyut jantung >160 kali/menit pada anak umur di
bawah 12 bulan; >120 kali/menit pada umur 12 bulan -5 Tahun
2) Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema
perifer (tanda kongestif)
3) Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
4) Pada bayi napas cepat (atau berkeringat, terutama saat di beri
makanan; pada anak yang lebih tua edema kedua tungkai,
tangan atau muka, atau pelebaran vena leher
5) Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung di
sebabkan oleh anemia. (Nurarif & Kusuma, 2016)

F. Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung dan otak)
3. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karna imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi
dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
 4. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik
vena ke jantung  tamponade jantung. (Wijaya & Putri, 2013)

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, disritmia,
takikardia,fibrilasi atrial.
2.   Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-infasif yang bertujuan untuk menetukan
kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
3. Ekokardografi
Ekokardografimodel M (berguna untuk mengealuasi volume balik
dan kelainan regional, model M paling sering di pakai dan
ditayangkanbersama EKG).
Ekokardografi dua dimensi (CT-scan)
    Ekokardografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagaljantung kanan dan gagal jantung kiri stenosis katub
atau insufisiensi.
5. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karna perpindahann cairan/ penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik.
7.   Oksimetri nadi
 Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika Congestive Heart
Failure (gagal jantung) menjadi kronis.
8.   Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung (Nurarif & Kusuma, 2016).

H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Terapi non farmakologi:
1. CHF Kronik
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktifitas.
b. Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang
memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada
ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
c. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
(Wijayaningsih, 2013).
 d. Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat
badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok. (Huda & Kusuma, 2016)
2. CHF Akut
a. Oksigenasi (ventilasi mekanik).
b. Pembatasan cairan.

   Terapi farmakologi :
a.   Memperbaiki daya pompa jantung.
1) Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang
dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisi \dan mengurangi edema.
2) Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b. Pengendalian retensi garam dan cairan
1) Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
2) Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix),
Sprionolactone (aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi
natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil,
enalopril, lisinopril. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
4) Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut
jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung
berkurang
5) Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer,
2016)
 I. Pencegahan
Menurut Soegondo (2011) ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk
mencegah gagal jantung, diantaranya:
1. Mengonsumsi makanan sehat yang mengandung banyak serat, seperti
sayur-sayuran, buah-buahan, gandum, ikan, dan daging, serta
menghindari asupan garam yang berlebihan. Selain dari bayam, zat
besi juga bisa didapatkan dari suplemen. Hindari makanan yang
mengandung lemak jenuh, seperti jeroan, daging kambing, kerang,
kuning telur, dan udang. Selain itu batasi asupan gula dan garam.
2. Menjaga berat badan pada batasan sehat dan melakukan langkah-
langkah penurunan berat badan jika diperlukan.
3. Berhenti merokok bagi seorang perokok. Jika bukan perokok maka
upayakan untuk menghindari asap rokok agar tidak menjadi perokok
pasif.
4. Tidak mengonsumsi minuman keras.
5. Berolahraga secara teratur, melakukukan aktivitas atau olahraga yang
dapat membuat jantung sehat, seperti bersepeda atau berjalan kaki,
minimal dua setengah jam per minggu.
6. Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah pada batas sehat, karena
kedua hal tersebut dapat meningkatkan resiko gagal jantung.

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a. Anamnesa
1) Identitas penderita
Meliputi : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal
masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan doagnosa medik.
Identitas Penanggung Jawab
 Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta
status hubungan dengan pasien.
2)  Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan
fisik, dan edema sistemik.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang
didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni
munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut.
Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
4) Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien
apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga
obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu,
yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki
pasien (Wijaya & Putri, 2013).
5) Riwayat keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila
ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya.
Penyakit jantung pada orang tuanya juga menjadi faktor utama
untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. (Ardiansyah,
2012).
b. Pemeriksaan fisik
1) Aktivitas/ istrirahat
Gejala:
 keletihan
 kelemahan terus sepanjang hari
 insomnia
 nyeri dada dengan aktivitas
  dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda:
 gelisah
 perubahan status mental (latergi, TTV berubah pada aktivitas).
2) Sirkulasi
Gejala:
 Riwayat hipertensi
 Episode gagal jantung kanan sebelumnya
 Penyakit katup jantung
 Bedah jantung
 Endokarditis
 Anemia,
 Syok septik
 Bengkak pada kaki
 Telapak kaki
 Abdomen
 Sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)

Tanda:
 Tekanan darah mungkin menurun (gagal pemompaan)
 Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup
 Frekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri)
 Irama jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium
 kontraksi ventrikel prematur/ takikardia blok jantung
 Nadi apikal disritmia
   Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4 dapat terjadi,
S1 dan S2 mungkin lemah
 Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup
atau insufisiensi x
  Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi
jugularis coatis abdominal terlihat
 Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis
 Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat
 Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis
 Bunyi napas: krekel, ronchi
 Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya
pada ekstremitas
 Distensi vena jugularis.
3) Integritas ego
Gejala:
 Ansietas
 Khawati
 Takut
 Stres yang berhubungan dengan penyakit/ finansia
Tanda:Berbagai maninfestasi perilaku, missal: ansietas, marah
ketakutan
4) Eliminasi
Gejala:
 Penurunan berkemih
 urine berwarna gelap
 berkemih malam hari (nokturnal), diare/ konstipasi
5) Makanan/ cairan
Gejala:
 Kehilangan nafsu makan
 Mual/ muntah
 Penambahan berat badan signifikan
 Pembengkakan pada ekstremitas bawah
 Pakaian/ sepatu terasa sesak
  Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula,
dan kafein
 Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013).
Tanda:
 Penambahan berat badan cepat
 Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau
pitting)
6) Hygiene
Gejala:
 Keletihan
 Kelemahan
 Kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7) Neurosensori
Gejala :
 Kelemahan
 Peningkatan episode pingsan
Tanda :
 Letargi
 kuat fikir
 disorientasi
 perubahan perilaku
 mudah tersinggung
8) Nyeri/ kenyamanan
Gejala:
 Nyeri dada, angina akut atau kronis
 Nyeri abdomen kanan.
Tanda:
 Tidak tenang
 Gelisah
 Fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri
 9) Pernapasan
Gejala:
 Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
 Batuk dengan/ tanpa sputum
 Riwayat penyakit paru kronis
 Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi
Tanda:
 Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral,
penggunaan otot aksesoris
 Pernapasan nasal faring
 Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan tanpa sputum
 Sputum: mungkin bercampur darah, merah mudah/ berbuih,
edema pulmonal
 Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krekels banner
dan mengi
 Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna
kulit pucat/ sianosis (Wijaya & Putri, 2013).

2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miocard
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
oksigen
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan memberan
kapiler alveoli
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju fitrasi
glomerulus
5) Gangguan pola tidur berhubungan dengan sesak nafas
6) Kecemasan berhubungan dengan dispnea
 3. Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA (NANDA) TUJUAN DAN KRITERIA HASIL (NOC) INTERVENSI KEPERAWATAN (NIC)
1. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x24jam 1) Kaji fungsi jantung tentang: bunyi, frekuensi, dan
berhubungan dengan diharapkan curah jantung kembali adekuat dengan kriteria irama jantung
perubahan kontraktilitas hasil : 2) Observasi sirkulasi nadi perifer
miocard a) TTV dalam batas normal 3) Pantau tekanan darah pasien
b) Ortopnea tidak ada 4) Kaji adanya sianosis dan perubahan kulit yang pucat
c) Nyeri dada tidak ada 5) Kaji perubahan sensori: letargi (penurunan
d) Terjadi penurunan episode dyspnea kesadaran, cemas, dan depresi)
e) Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja 6) Beri lingkungan yang tenang dan tirah baring
jantung. 7) Kolaborasi pemberian obat anti aritmia jika
diperlukan
8) Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker sesuai indikasi
2. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x24 jam 1) Pantau tanda-tanda vital sebelum selama dan setelah
berhubungan dengan diharapkan Klien dapat menoleransi aktivitas dan melakukan aktivitas, hentikan aktivitas jika tanda-tanda vital
ketidakseimbangan suplai ADL dengan baik dengan kriteria hasil : tidak dalam rentang normal.
oksigen a) Berparsitipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan 2) Bantu pasien untuk mengubah posisi secara berkala,
dengan peningkatan normal denyut jantung, frekuensi bersandar, duduk, dan berdiri.
pernafasan, dan tekanan darah serta memantau pola dalam 3) Hindari menjadwalkan pelaksanaan aktivitas selama
batas normal periode istirahat.
b) Menyeimbangkan aktifitas dan istirahat. 4) Penggunaan teknik relaksasi (mis: mengalihkan
 c) Mengidentifikasi aktifitas atau situasi yang menimbulkan perhatian pasien dari hal-hal lain, posisi pasien yang
kecemasan yang dapat mengakibatkan intoleransi aktifitas. tepat, pikiran beristirahat dan lingkungan tenang)
d) Mengatur jadwal aktifitas untuk menghemat energi. selama aktifitas.
e) Peningkatan intoleransi aktifitas Manajemen energi :
1) Ajarkan rentang pengaturan aktivitas dan anjurkan
kepada klien untuk menghindari stress, jaga berat
badan, tidur teratur, makan sesuai diet yang di
anjurkan untuk mencegah kelelahan.
2) Pantau respon oksigen pasien terhadap aktifitas
perawatan diri
3) Pantau penyebab keletihan.
4) Berikan pengobatan nyeri sebelum aktivitas, apabila
nyeri merupakan salah satu faktor penyebab.
5) Rujuk pasien ke pusat rehabilitasi jantung jika
keletihan berhubungan dengan penyakit jantung.

3. Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …x24 jam 1) Kaji pernafasan pasien tiap dua jam (frekuensi,
berhubungan dengan diharapkan pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan irama, bunyi dan kedalaman)
perubahan membenaran kapiler ventilasi adekuat dengan kriteria hasil : 2) Kaji sianosis jika ada
alveoli a) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi 3) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
yang adekuat. 4) Pantau saturasi oksigen dengan oksimetri (alat untuk
b) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang pemantauan kadar oksigen dalam darah dari Hb
 bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu pasien)
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, 5) Berikan tirah baring
tidak ada pursed lips). 6) Kaji adanya perubahan sensori: perubahan mental,
c) Tanda tanda vital dalam rentang normal kepribadian dan penurunan kesadaran.
7) Pertahankan posisi duduk semifowler
8) Latih batuk efektif jika terjadi batuk
9) Pantau/gambarkan seri GDA (gas darah arteri)
10)   Periksa GDA (gas darah arteri) sesuai indikasi
11) Kolaborasi pemberian obat/oksigen tambahan sesuai
indikasi
4. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …x24 jam 1) Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna
berhubungan dengan diharapkan pasien mengalami keseimbangan cairan dan 2) Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
menurunnya laju filtrasi elektrolit. dengan kriteria hasil : selama 24 jam
glomerulus/ meningkatnya a) Masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang 3) Ajarkan klien dengan posisi semifowler
produksi Anti Deuretik b) Bunyi nafas bersih/ jelas 4) Pantau tekanan darah
Hormon (ADH) c) Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima 5) Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual,
d) Berat badan stabil distensi abdomen dan konstipasi
e) Tak ada edema 6) Timbang berat badan tiap hari
7) Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan
keseimbangan cairan
8) Ubah posisi sesering mungkin.
9) Palpasi hepatomegali (pembesaran hati). Cacat
 keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/ nyeri
tekan.
10) Pemberian obat sesuai indikasi
11) Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan
diet dengan kandungan protein yang adekuat dan
pembatasan natrium.
 DAFTAR PUSTAKA

Akatsuki. (2011). Peran Perawat Dalam Penanganan Gagal Jantung. Di akses 31

Januari 2017. http://eprints.ums.ac.id/22046/2/BAB_I.pdf
Anurogo, Wulandari. (2012). 45 Penyakit yang di temukan di Masyarakat (pengenalan,
pencegahan & alternative pengobatannya). Yogyakarta: Andi Offset
Ardiansyah, Muhammad. (2012). Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Yogjakarta: DIVA
Press
Doenges Marilynn. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Di akses 9
Maret 2017. http://kti-munir.blogspot.co.id/2011/03/gagal-jantung-kongestif-
chf.html
Fathoni. (2010). Informasi Kedokteran dan kesehatan Gagal Jantung. Di akses 20
Januari 2017. http://www.informasikedokteran.com/2015/09/gagal-jantung.html
Judith, dkk. (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosis Nanda, Intervensi
Nic, Kriteria Hasil Noc. Edisi 9. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Kabo. (2012). Tanda gejala gagal jantung. Di akses 31 Januari 2017.
http://repository.wima.ac.id/3141/2/Bab%201.pdf
Nurarif, Kusuma. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis : Berdasarkan Penerapan
Diagnosa Nanda, Nic, Noc dalam Berbagai Kasus. Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction
Jogja
Prasetyono, Dwi Sunar (2012). Daftar Tanda dan Gejala Ragam Penyakit.Yogyakarta:
Fleshbooks
Smeltzer S, Brenda G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth. Vol 2. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Smeltzer S. (2016). Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 12.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Wijaya, Andre & Yessie Putri. 2013. Buku KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah
(Keperawatan Dewasa). Yogjakarta: Nuha Medika
Wijayaningsih Sari. (2013). Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta Timur: KDT