ANGINA PECTORIS
Oleh :
Indra Wesly Simamora, S.Ked
G1A218088
Preseptor:
dr. Hj. Sri Rosianti, M.Kes
LAPORAN KASUS
ANGINA PECTORIS
Oleh :
Indra Wesly Simamora, S.Ked
G1A218088
ii
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Angina Pectoris” sebagai kelengkapan persyaratan
dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat
Rotasi 2 di Puskesmas Paal X.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Hj. Sri Rosianti, M.Kes
yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat
di Puskesmas Paal X.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan guna kesempurnaan laporan kasus ini, sehingga nantinya dapat
bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.....................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN......................................................................................ii
KATA PENGANTAR................................................................................................iii
DAFTAR ISI...............................................................................................................iv
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................23
iv
1
BAB I
STATUS PASIEN
Pemeriksaan Organ
1. Kepala : Normocepal
3
Jantung
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula kiri, thrill (-)
Perkusi Batas Jantung
Atas : ICS II ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri : ICS IV linea midklavikula sinistra
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi Datar, massa (-), jaringan parut (-), petekie (-)
Palpasi Nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri
ketok costovertebra (-/-)
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal
Ekstremitas
Superior : Akral hangat, CRT<2s, sianosis (-), edem (-),
Inferior : Akral hangat, CRT<2s, sianosis (-), edem (-)
1.10Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
4
1.11Anjuran Pemeriksaan
- EKG
- Foto Thoraks
- Enzim jantung (CK, CKMB, CRP, troponin)
1.12Diagnosis Kerja
Angina Pektoris Stabil (I20.9)
1.13Diagnosis Banding :
- Unstable angina (I20.0)
- GERD (K21.9)
1.14Manajemen
1. Promotif :
- Menjelaskan kepada pasien mengenai penyebab, perjalanan penyakit,
maupun tatalaksana penyakit, dan penyulit
- Menjelaskan kepada pasien untuk selalu mengkonsumsi makanan
bergizi dengan mengurangi makanan bersantan dan mengandung lemak
tinggi.
- Memberikan penjelasan kepada pasien, tanda jika gejala memberat dan
butuh penolongan segera.
2. Preventif :
- Hindari aktivitas yang berat dan olahraga yang berat
- Hindari stress
- Berhenti merokok secara penuh
3. Kuratif :
Non Farmakologi
- Istirahat yang cukup.
- Mengurangi makanan bersantan dan mengandung lemak tinggi.
5
R/Amlodipine 5 mg No X R/ Ramipril 5 mg No X
S 1 dd tab 1 S 1 d d tab 1
R/ Bisoprolol 5 mg No X R/ISDN 5 mg No X
S 1 dd tab 1 S p r n tab 1
R/Furosemide 40 mg No X R/ Vit B complex No V
S 1 dd tab 1 S 1 d d tab 1
R/ Antasida Syp No 1
S 2 d d cth 1
Pro :
Pro : Alamat:
Alamat: Resep tidak boleh ditukar tanpa
Resep tidak boleh ditukar tanpa sepengetahuan dokter
sepengetahuan dokter
Pro : Pro :
Alamat: Alamat:
Resep tidak boleh ditukar tanpa Resep tidak boleh ditukar tanpa
sepengetahuan dokter sepengetahuan dokter
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada”
yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease.
Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi
pada angina terbatas pada durasi serangan dan tisak menyebabkan kerusakan
permanaen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam
kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark
miokard.
Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak
atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik bentuk
angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina
tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi
dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu
diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.
Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata
lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.1-5
2.2 Klasifikasi
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe
angina:7
- Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan
ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti
waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang
dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala
8
angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung
sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara
Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan jantung,
sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat lainnya yang
terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh
darah. Hal ini mempermudahkan kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh
darah yang mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam
koroner. Selain itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan
otot arteri sehingga mengurangi aliran darah ke jantung.
- Kolesterol
Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis (penimbunan
deposit lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah jantung).
Akibatnya, arteri koroner semakin menyempit karena dindingnya bertambah
tebal dan keras oleh timbunan lemak sehingga aliran darah menjadi kurang
lancar.
- Hipertensi
Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang lama –
kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner. Dinding
yang rusak memudahkan terjadinya endapan kolesterol. Peningkatan tekanan
darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah
dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis
terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia.
- Stress
Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah.
- Aktivitas
Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.kebutuhan
10
Faktor Presipitasi
- Usia
Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65 tahun
karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena angina sebab
elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel telah berkurang,
hormon dan kerja jaringan telah berkurang pula, tetapi dapat pula terjadi pada
orang dengan usia 20-an atau 30-an tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup
yang tidak sehat meski masih di usia muda. Hindari kebiasaan merokok dan
atasi masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan
kolesterol tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan
risiko penyakit pada jantung.
- Jenis Kelamin
Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria
beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu berat
dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
- Hereditas (Genetik)
Faktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit jantung
lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja disebabkan oleh kecendrungan
bawaan terhadap kolestrol tinggi dalam darah sebagai akibat memakan
makanan yang mengandung lebih banyak kolesterol. Kecendrungan menuju
penyakit jantung bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti diabetes,
hipertensi dan obesitas bawaan.
2.4 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
11
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.2,7
ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai
sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan
mengakibatkan pingsan.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun
tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya
terasa dingin.6
Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas
sebagai berikut:4
- Lokasi nyeri. Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada)
atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri sampai kelingking, dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu
hati.
- Kualitas nyeri. merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat
di dada, rasa desakan yang kuat, seperti diremas-remas atau dada mau pecah
dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.
Tidak jarang keluhan hanya berupa rasa tidak enak di dada.
- Nyeri berhubungan dengan aktivitas (seperti olahraga, terburu-buru), hilang
dengan istirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik, stress
emosional, kemarahan, ketakutan, atau frustasi
- Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari
beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Menurut ESC Guideline 2006,
nyeri dada ini biasanya terjadi singkat, yaitu dari 1-10 menit 5. Bila lebih dari 20
menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil
(unstable angina pectoris = UAP) dan dimasukkan kedalam sindrom koroner
akut. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan
detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus tetapi hilang timbul
dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai
terkontrol.
13
Class III 2.8 Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa
Class IV 2.9 AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-
lain
(enzim CK, CKMB, CRP/hs CRP, troponin). Pemeriksaan lipid darah seperti
kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan
untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.4
- Ekokardiografi
Dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat nyeri
dada berlangsung, menganalisis fungsi miokardium segmental. Bila
ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan
angina, dapat terlihat adanya segmen miokardium yang mengalami disfungsi.
Segmen ini akan pulih kembali setelah hilangnya iskemia akut.4
- Uji latih beban
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo.
Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikanuntuk
masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama
EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada
tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang
dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
2.7 Tatalaksana
Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PCTA) dan dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PCTA, lesi
aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus
kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah
berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini
akan memecah plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan
arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk
dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui
pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering digunakan untuk transplantasi
adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Respons awal terhadap PCTA
tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (20-40%) kembali mengalami sklerosis
dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artifisial, atau stent, ke dalam arteri agar
tetap terbuka memperbaiki keberhasilan teknik ini. Stent yang dilapisi obat dapat
15
2.8 Komplikasi
- Penyakit arteri Koroner atau Jantung koroner (coronary artery disease)
Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel
yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung
18
dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut
aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan
masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan
ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot
jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya oksigen dari
arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa
terjadi iskemik (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan
kerusakan pada jantung.
Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari
penyakit arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada).
- Aritmia / Distrimia
Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit
akibat penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem
listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan
problem seperti terjadi aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya
akan amat berbahaya.
- Infark Miokard
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleg
iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu yang
diperlukan bagi sel – sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia
selama 15 – 20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan
dengan nyata mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark makin
kurang daya kontraksinya.
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
19
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
- Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan
memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier
kurang dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang
menghasilkan urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat
dan dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab
syok kardogenik adalah infark miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan
embloisme puolmonal dapat menekan fungsi miokard dapat mencetus syok
kardiogenetik.
20
BAB III
ANALISIS KASUS
3.3 Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit pada
pasien ini:
Secara keseluruhan dari anamnesis yang telah dilakukan, dapat disimpulkan
bahwa kemungkinan faktor risiko penyakit pasien pada kasus ini adalah jarang
olahraga, sering mengkonsumsi makanan bersantan dan berlemak, memiliki tekanan
darah tinggi, aktivitas berlebih.
22
LAMPIRAN
23