MAKALAH

MATA KULIAH PENGANTAR BIOTEKNOLOGI

ARTIKEL REVIEW LITERATUR / JURNAL ILMIAH 2

CORONAVIRUS
( TUGAS PROYEK PENYUSUNAN ARTIKEL LITERATUR APLIKASI BIOTEKNOLOGI
DALAM PENANGGULANGAN ISSUE PANDEMIK COVID-19)

Dosen Pengampuh Mata Kuliah : Mufti Hatur Rahmah, S.Si., M.Si.

DISUSUN OLEH :

Nama : SRI DEVI

NIM : H0316376

Kelas : BIOLOGI D

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FAKULTAS

KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN UNIVERSITAS
SULAWESI BARAT
2020
 BAB I

PENDAHULUAN

Coronaviruses (CoVs) adalah kelompok virus terbesar yang termasuk dalam ordo
Nidovirales, yang meliputi keluarga Coronaviridae, Arteriviridae, dan Roniviridae . Coronavirinae
terdiri dari satu dari dua subfamili dalam keluarga Coronaviridae , dengan yang lainnya adalah
Torovirinae . Coronavirinae kemudian dibagi lagi menjadi empat kelompok, alfa, beta, gamma dan
delta coronavirus. Virus pada awalnya dipilah ke dalam kelompok-kelompok ini berdasarkan
serologi tetapi sekarang dibagi oleh pengelompokan filogenetik.
Semua virus dalam urutan Nidovirales adalah virus RNA indra-positif berselubung yang
tidak tersegmentasi. Mereka semua mengandung genom yang sangat besar untuk virus RNA,
dengan Coronavirinae memiliki genom RNA terbesar yang teridentifikasi, mengandung sekitar 30
kilobase (kb) genom. Fitur umum lainnya dalam urutan Nidovirales meliputi: i) organisasi genom
yang sangat kekal, dengan gen replikasi besar sebelum gen struktural dan aksesori; ii)
pengekspresian banyak gen nonstruktural oleh frameshifting ribosom; iii) beberapa aktivitas
enzimatik yang unik atau tidak biasa dikodekan dalam replikasi-transcriptase polyprotein besar;
dan iv) ekspresi gen hilir dengan sintesis 3 m mRNA sub-genom bersarang. Bahkan, nama urutan
Nidovirales berasal dari 3 ′ mRNA bersarang ini karena nido adalah bahasa Latin untuk “sarang”.
Perbedaan utama dalam keluarga Nidovirus adalah dalam jumlah, jenis, dan ukuran protein
struktural. Perbedaan-perbedaan ini menyebabkan perubahan signifikan dalam struktur dan
morfologi nukleokapsid dan virion.
Penempelan awal virion ke sel inang diawali oleh interaksi antara protein S dan
reseptornya. Situs domain pengikatan reseptor (RBD) di dalam wilayah S1 dari protein S
coronavirus bervariasi tergantung pada virus, dengan beberapa memiliki RBD di ujung-N dari S1
(MHV) sementara yang lain (SARS-CoV) memiliki RBD di terminal-C dari S1 . Interaksi S-protein /
reseptor adalah penentu utama untuk coronavirus untuk menginfeksi spesies inang dan juga
mengatur tropisme jaringan virus. Banyak coronavirus menggunakan peptidase sebagai reseptor
selulernya. Tidak jelas mengapa peptidase digunakan, karena entri terjadi bahkan tanpa adanya
domain enzimatik protein ini. Banyak α-coronavirus menggunakan aminopeptidase N (APN)
sebagai reseptornya, SARS-CoV dan HCoV-NL63 menggunakan angiotensin-converting enzyme 2
(ACE2) sebagai reseptornya, MHV masuk melalui CEACAM1, dan ikatan MERS-CoV yang baru-baru
ini diikat ke dipeptidyl- peptidase 4 (DPP4) untuk masuk ke dalam sel manusia.
Setelah pengikatan reseptor, virus selanjutnya harus mendapatkan akses ke sitosol sel
inang. Ini umumnya dilakukan dengan pembelahan proteolitik tergantung-asam dari protein S oleh
cathepsin, TMPRRS2 atau protease lain, diikuti oleh fusi membran virus dan seluler. Pembelahan
protein S terjadi pada dua situs dalam porsi S2 protein, dengan pembelahan pertama penting untuk
memisahkan RBD dan domain fusi protein S dan yang kedua untuk mengekspos peptida fusi
(pembelahan pada S2 ′). Fusi umumnya terjadi dalam endosom yang diasamkan, tetapi beberapa
coronavirus, seperti MHV, dapat berfusi di membran plasma. Pembelahan di S2 ′ memperlihatkan
peptida fusi yang menyisipkan ke dalam membran, yang diikuti oleh bergabungnya dua
pengulangan heptad di S2 membentuk bundel enam helix antiparalel. Pembentukan bundel ini
memungkinkan untuk pencampuran membran virus dan seluler, menghasilkan fusi dan akhirnya
melepaskan genom virus ke dalam sitoplasma.
 BAB II

PEMBAHASAN

Virus corona menyebabkan berbagai macam penyakit pada hewan, dan kemampuannya
untuk menyebabkan penyakit parah pada hewan ternak dan hewan pendamping seperti babi, sapi,
ayam, anjing dan kucing menyebabkan penelitian yang signifikan terhadap virus ini pada paruh
terakhir abad ke -20. Sebagai contoh, Transmissible Gastroenteritis Virus (TGEV) dan Porcine
Epidemic Diare Virus (PEDV) menyebabkan gastroenteritis parah pada anak-anak babi, yang
menyebabkan morbiditas, mortalitas, dan kerugian ekonomi yang signifikan. PEDV baru-baru ini
muncul di Amerika Utara untuk pertama kalinya, menyebabkan kerugian yang signifikan pada anak
babi muda. Virus Porcine hemagglutinating encephalomyelitis (PHEV) sebagian besar mengarah
pada infeksi enterik tetapi memiliki kemampuan untuk menginfeksi sistem saraf, menyebabkan
ensefalitis, muntah dan terbuang pada babi. Feline enteric coronavirus (FCoV) menyebabkan
infeksi ringan atau tanpa gejala pada kucing domestik, tetapi selama infeksi persisten, mutasi
mengubah virus menjadi strain FCoV (Feline Infectious Peritonitis Virus, FIPV) yang sangat
mematikan, yang mengarah pada pengembangan penyakit mematikan yang disebut feline
infectious peritonitis (FIP). FIP memiliki bentuk basah dan kering, dengan kemiripan dengan
penyakit manusia, sarkoidosis. FIPV adalah makrofag tropik dan diyakini menyebabkan sitokin
menyimpang dan / atau ekspresi kemokin dan penipisan limfosit, yang mengakibatkan penyakit
mematikan. Namun penelitian tambahan diperlukan untuk mengkonfirmasi hipotesis ini. Bovine
CoV, Rat CoV, dan Infectious Bronchitis Virus (IBV) masing-masing menyebabkan infeksi saluran
pernapasan ringan hingga parah pada sapi, tikus, dan ayam.
Sebelum wabah SARS-CoV, coronavirus hanya dianggap menyebabkan infeksi pernapasan
ringan dan sembuh sendiri pada manusia. Dua dari coronavirus manusia ini adalah α-coronaviruses
(HCoV-229E dan HCoV-NL63) sedangkan dua lainnya adalah β-coronaviruses (HCoV-OC43 dan
HCoV-HKU1). HCoV-229E dan HCoV-OC43 diisolasi hampir 50 tahun yang lalu sementara HCoV-
NL63 dan HCoV-HKU1 baru-baru ini diidentifikasi setelah wabah SARS-CoV. Virus-virus ini
endemik pada populasi manusia, menyebabkan 15–30% infeksi saluran pernapasan setiap tahun.
Mereka menyebabkan penyakit yang lebih parah pada neonatus, lansia, dan pada individu dengan
penyakit yang mendasarinya, dengan insiden lebih besar infeksi saluran pernapasan bawah pada
populasi ini. HCoV-NL63 juga dikaitkan dengan laryngotracheitis akut (croup). Salah satu aspek
yang menarik dari virus ini adalah perbedaan dalam toleransi terhadap variabilitas genetik. Isolat
HCoV-229E dari seluruh dunia hanya memiliki divergensi urutan minimal sementara isolat HCoV-
OC43 dari lokasi yang sama tetapi diisolasi pada tahun yang berbeda menunjukkan variabilitas
genetik yang signifikan. Ini kemungkinan menjelaskan ketidakmampuan HCoV-229E untuk
melintasi penghalang spesies untuk menginfeksi tikus sedangkan HCoV-OC43 dan bovine
coronavirus, BCoV, yang mampu menginfeksi tikus dan beberapa spesies ruminansia. Berdasarkan
kemampuan MHV untuk menyebabkan penyakit demielinasi, telah disarankan bahwa CoV manusia
mungkin terlibat dalam pengembangan multiple sclerosis (MS). Namun, tidak ada bukti sampai saat
ini yang menunjukkan bahwa CoV manusia memainkan peran penting dalam MS.
SARS-CoV, kelompok 2b β-coronavirus, diidentifikasi sebagai agen penyebab dari Sindrom
Pernafasan Akut Parah (SARS) yang terjadi pada tahun 2002-2003 di Provinsi Guangdong Cina. Ini
adalah penyakit paling parah yang disebabkan oleh coronavirus apa pun. Selama wabah 2002-2003
sekitar 8098 kasus terjadi dengan 774 kematian, yang menghasilkan tingkat kematian 9%. Angka
ini jauh lebih tinggi pada individu lansia, dengan angka kematian mendekati 50% pada individu
berusia di atas 60 tahun. Lebih jauh lagi, wabah mengakibatkan hilangnya hampir $ 40 miliar dolar
dalam kegiatan ekonomi, karena virus hampir menutup banyak kegiatan di Asia Tenggara dan
Toronto, Kanada selama beberapa bulan. Wabah dimulai di sebuah hotel di Hong Kong dan
akhirnya menyebar ke lebih dari dua lusin negara. Selama epidemi, virus terkait erat diisolasi dari
beberapa hewan eksotis termasuk musang sawit Himalaya dan anjing rakun. Namun, secara luas
diterima bahwa SARS-CoV berasal dari kelelawar karena sejumlah besar kelelawar tapal kuda Cina
mengandung urutan CoV terkait SARS dan mengandung bukti serologis untuk infeksi sebelumnya
dengan CoV terkait . Faktanya, dua kelelawar CoV baru terkait SARS baru-baru ini diidentifikasi
yang lebih mirip dengan SARS-CoV daripada virus lain yang diidentifikasi sampai saat ini. Mereka
juga ditemukan menggunakan reseptor yang sama dengan virus manusia, angiotensin converting
enzyme 2 (ACE2), memberikan bukti lebih lanjut bahwa SARS-CoV berasal dari kelelawar.
Meskipun beberapa individu manusia dalam pasar hewan basah, memiliki bukti serologis infeksi
SARS-CoV sebelum wabah, individu-individu ini tidak memiliki gejala yang jelas. Dengan demikian,
ada kemungkinan bahwa virus terkait erat beredar di pasar hewan basah selama beberapa tahun
sebelum serangkaian faktor memfasilitasi penyebarannya ke populasi yang lebih besar.
Penularan SARS-CoV relatif tidak efisien, karena hanya menyebar melalui kontak langsung
dengan orang yang terinfeksi setelah timbulnya penyakit. Dengan demikian, wabah itu sebagian
besar terkandung dalam rumah tangga dan pengaturan kesehatan [ 86 ], kecuali dalam beberapa
kasus peristiwa superspreading di mana satu individu dapat menginfeksi beberapa kontak karena
peningkatan perkembangan beban virus yang tinggi atau kemampuan untuk aerosolisasi virus.
Sebagai hasil dari transmisi SARS-CoV yang relatif tidak efisien, wabah dapat dikendalikan melalui
penggunaan karantina. Hanya sejumlah kecil kasus SARS terjadi setelah wabah dikendalikan pada
Juni 2003.
SARS-CoV terutama menginfeksi sel-sel epitel di dalam paru-paru. Virus ini mampu
memasuki makrofag dan sel dendritik tetapi hanya mengarah pada infeksi yang gagal. Meskipun
demikian, infeksi tipe sel ini mungkin penting dalam menginduksi sitokin proinflamasi yang
mungkin berkontribusi pada penyakit. Faktanya, banyak sitokin dan kemokin diproduksi oleh tipe
sel ini dan meningkat dalam serum pasien yang terinfeksi SARS-CoV. Mekanisme pasti dari cedera
paru-paru dan penyebab penyakit parah pada manusia masih belum ditentukan. Titer virus
tampaknya berkurang ketika penyakit parah berkembang pada manusia dan pada beberapa model
hewan dari penyakit ini. Selain itu, hewan yang terinfeksi strain SARS-CoV yang diadaptasi oleh
hewan pengerat menunjukkan fitur klinis yang mirip dengan penyakit manusia, termasuk
peningkatan usia yang tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Hewan-hewan ini juga
menunjukkan peningkatan kadar sitokin proinflamasi dan berkurangnya respons sel-T,
menunjukkan kemungkinan mekanisme imunopatologis penyakit.

BAB III

KESIMPULAN
 Penelitian di masa depan pada coronavirus akan terus menyelidiki banyak aspek replikasi
dan patogenesis virus. Pertama, memahami kecenderungan virus-virus ini untuk berpindah antar
spesies, untuk menciptakan infeksi pada inang baru, dan untuk mengidentifikasi reservoir virus
corona yang signifikan akan secara dramatis membantu kemampuan kita untuk memprediksi
kapan dan di mana epidemi potensial mungkin terjadi. Karena kelelawar tampaknya merupakan
reservoir yang signifikan untuk virus-virus ini, akan menarik untuk menentukan bagaimana
mereka kelihatannya menghindari penyakit yang terbukti secara klinis dan menjadi terinfeksi
secara terus-menerus. Kedua, banyak protein non-struktural dan tambahan yang dikodekan oleh
virus-virus ini tetap tidak dikarakterisasi tanpa fungsi yang diketahui, dan penting untuk
mengidentifikasi mekanisme aksi untuk protein ini serta mendefinisikan peran mereka dalam
replikasi dan patogenesis virus.
 DAFTAR PUSTAKA

Https://en.m.wikipedia.org/wiki/Coronavirus.