KEPANITERAAN KLINIK ILMU PERIODONSIA

RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

CLINICAL/COMMUNITY SCIENTIFIC SESSION (CSS)

Manado, 5 Januari 2021

A Case of Acute Necrotizing Periodontitis With Not Known Origin

Rui Ren, Huanxing Meng, Ruifang Lu

Nama : Lilies Rizkika A, SKG

NIM : 20014103011
Pembimbing : drg.Ollivia E. Supit

MANADO
2020
 A Case of Acute Necrotizing Periodontitis With Not Known Origin
Rui Ren, Huanxing Meng, Ruifang Lu

(Sebuah Kasus Acute Necrotizing Periodontitis Yang Tidak Diketahui Asalnya )

Rui Ren, Huanxing Meng, Ruifang Lu

Nama : Lilies Rizkika A, SKG

NRI : 200140103011
Pembimbing : drg Ollivia E. Supit

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO

2020
 Sebuah Kasus Periodontitis Necrotizing Acute
Yang Tidak Diketahui Asalnya

Abstrak

Dalam kasus kerusakan tulang periodontal yang agresif, analisis mikroba subgingiva
harus dilakukan, pencabutan gigi harus direncanakan untuk mengontrol perkembangan penyakit
jika perawatan periodontal non-bedah tidak efektif.

1 | PENDAHULUAN
Seorang laki-laki asia beusia 30 tahun yang mengalami kerusakan tulang periodontal
yang agresif. Tulang alveolar bukal dari rahang bawah pada regio anteriornya hilang dalam
waktu satu bulan. Biopsi gingiva menunjukkan peradangan akut yang parah. Pencabutan gigi dan
antibiotik sistemik tambahan efektif untuk menghentikan perkembangan penyakit meskipun
etiologinya masih belum jelas.

Penyakit Necrotizing Periodontal (NPD), termasuk necrotizing gingivitis, necrotizing

periodontitis, dan necrotizing stomatitis, adalah gangguan inflamasi periodontal yang paling
parah yang disebabkan oleh bakteri plak. Penyakit periodontal nekrosis dicirikan oleh tiga
gambaran klinis yang khas (nekrosis papilla, perdarahan, dan nyeri) dan berhubungan dengan
gangguan respon imun host.1 Penyakit periodontal nekrosis dapat diamati pada semua
kelompok umur tetapi ada perbedaan geografis dalam distribusi usia. Faktor predisposisi host,
termasuk HIV + / AIDS, atau kondisi sistemik parah lainnya, seperti malnutrisi, stress
psikologis dan kurang tidur, kebersihan mulut yang tidak memadai, gingivitis yang sudah ada
sebelumnya, dan riwayat NPD sebelumnya, konsumsi tembakau dan alkohol, juga mendukung
NPD. Nyeri yang parah sering kali menjadi alasan utama pasien mencari pengobatan. Pada
periodontitis nekrosis, perlekatan periodontal dan kerusakan tulang diamati, bersama dengan
tanda-tanda ekstraoral yang lebih sering. Progresi NPD, perluasan, dan keparahan terutama
bergantung pada faktor terkait inang yang mempengaruhi penyakit ini.2 Diagnosis NPD harus
didasarkan pada temuan klinis. Penilaian mikrobiologi dan biopsi mungkin direkomendasikan
dalam kasus presentasi atipikal atau kasus nonre sponding. Kasus berikut adalah necrotizing
periodontitis dengan manifestasi klinis atipikal.

2 | LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki asia berusia 30 tahun datang dengan keluhan utama: “gingiva bengkak
dan peningkatan mobilitas gigi seri rahang bawah selama 2 minggu”. Pada saat pemeriksaan di
dokter gigi umum pasien mengalami pembengkakan gingiva gigi 31, 32, dan 41, disertai
mobilitas derajat III 1 minggu sebelumnya. Pemeriksaan awal oleh dokter gigi menunjukkan
tidak ada pembengkakan pada wajah, dan tidak ada demam. Cone-bean computed tomography
(CBCT) menunjukkan kehilangan tulang bukal horizontal ringan pada gigi seri mandibula,
tidak ada kista atau radiolusen periapikal yang ditemukan (Gambar 5A1-A4). Diagnosis awal
“abses periodontal pada gigi 31, 32 dan 41” dibuat oleh dokter gigi berdasarkan pembengkakan
gingiva. Pemberian sefalosporin 0,25 g (tid selama 7 hari) dan metronidazol 0,2 g (tid selama 7
hari) diresepkan. Pasien kemudian dirujuk ke Departemen Periodontologi, Universitas Peking
dan Rumah Sakit untuk perawatan periodontal lebih lanjut.
Pemeriksaan intraoral menunjukkan kebersihan mulut yang buruk, endapan plak yang
berat, dan batu ditemukan di sisi lingual gigi seri bawah karena ketidakmampuan untuk
menyikat. Pemeriksaan gingiva menunjukkan pembengkakan yang parah pada seluruh gingiva
bukal gigi 31, 32, dan 41, beberapa fistula ditemukan, pembengkakan gingiva pada sisi lingual
tidak terlalu parah (Gambar 1). Mobilitas tingkat III diamati pada gigi 31, 32 dan 41, kedalaman
probing lebih dari 10 mm pada sisi bukal, dan 5 mm hingga 7 mm pada sisi lingual, tes vitalitas
pulpa terlihat tumpul. Sedangkan gigi lainnya menunjukkan kedalaman probing pada kisaran 2-4
mm. Persentase seluruh mulut dari pendarahan saat probing adalah 53%. Tidak ada perbedaan
oklusal atau gangguan. Pasien tidak mengidap penyakit sistemik, dan dia tidak melaporkan
alergi apapun terhadap makanan atau obat-obatan. Pasien tersebut bukan perokok dan dilaporkan
tidak mengkonsumsi alkohol. Dia menjalani pemeriksaan mulut dan pembersihan gigi setiap
tahun, dia membantah adanya sakit gingiva atau sakit gigi sebelumnya. Dua minggu
sebelumnya, dia mengalami demam sebelum pembengkakan gingiva.
Plak subgingiva gigi anterior rahang bawah dilakukan kuretase dan dianalisis dengan
pewarnaan toluidine blue, tetapi tidak ditemukan spirochetes atau fusiform. Pasien telah
meminum antibiotik selama pengambilan sampel yang dapat mempengaruhi hasil mikrobiologi.
Leukemia atau infeksi HIV dikeluarkan dengan pemeriksaan biokimia darah puasa. Biopsi
gingiva dikumpulkan dari gingiva bukal gigi 42 dan 33. Pemeriksaan histopatologi dengan
pewarnaan H&E menunjukkan infiltrasi sel inflamasi multipel, dengan pembentukan abses lokal
(Gambar 2A). Pewarnaan imunohistokimia dengan analisis CD 20, CD 38, CD 45pro, CD 68,
dan LCA tidak mendukung diagnosis limfoma sel B, limfoma sel T atau tumor yang diturunkan
dari fag makro, dan pewarnaan Ki67 tidak mendukung proliferasi sel cepat ( Gambar 3).
Diagnosis granulomatosis atau karsinoma pasien dieksklusi dengan biopsi gingiva. Sementara
itu, pasien dirujuk ke Departemen Reumatologi, Peking Union Medical College, untuk tes
biokimia darah dan immunoassay darah lebih lanjut untuk mendiagnosis kemungkinan penyakit
sistemik atau autoimun. Semua indeks darah, termasuk jumlah sel CD4 + T, sel CD8 + T, CD4 +
CD8 +, CD8 + DR + dan CD8 + CD38 +, rasio CD4 / CD8, kadar TNF, IL-6, IL-8, IL-10,
ANCA-IgG , PR3-ANCA, MPO-AVCA, IgG, IgA, dan IgM, yang semuanya berada dalam batas
atau mal, dan tidak ada hasil positif yang ditemukan. Penyakit sistemik atau autoimun
dikeluarkan dengan tes darah sistemik. Pemeriksaan CBCT lainnya dilakukan, yang
menunjukkan kehilangan tulang progresif yang parah dibandingkan dengan yang diambil selama
28 hari.
 Gambar 1. Gambaran klinis pada kunjungan periodontik pertama yang parah, pembengkakkan di
regio anterior mandibula. Beberapa fistula ditemukan pada gingiva bukal (panah) (B). Kalkulus dan
pembengkakkan gingiva sedang ditemukan di sisi lingual (C).

Gambar 2. Gambaran histologis

pengambilan sampel jaringan
gingiva dari gingiva bukal gigi 33
(A) dan jaringan granulasi yang
dikumpulkan selama kuretase soket
setelah pencabutan gigi (B). Skala
batang, 50 μm

(A) (B) (C)

(D) (E) (F)

Gambar 3. Penampilan imunohistokimia CD20 (A), CD38 (B), CD45pro (C), CD68 (D), LCA (E), dan
Ki67 (F) pada biopsi gingiva dari gingiva bukal gigi 33 atau gigi 42.

sebelumnya. Tulang bagian bukal dari gigi 31, 32, dan 41 hilang di luar apeks dan meluas ke
gigi tetangga, tulang bagian bukal dari gigi 33 dan 42 hilang ke apeks. Tulang lingual gigi di
atas tampak relatif utuh (Gambar 5B1-B4). Abses periodontal baru terbentuk pada gingiva
bukal gigi 33, yang mengindikasikan inflamasi periodontal akut yang agresif.
 Berdasarkan pemeriksaan klinis dan radiografi, serta hasil biopsi gingiva, diagnosis
periodontitis nekrosis akut dibuat berdasarkan klasifikasi dari American Academy of
Periodontology.

2.1 | Penatalaksanaan klinis

Pada kunjungan pertama pasien melakukan skaling ultrasonik dilakukan dan kumur
dengan klorheksidin glukonat 0,2% dua kali sehari disarankan untuk pasien. Amoxicillin
clavulanate potassium 0.457 g, (bid, selama 7 hari) dan Metronidazole 0.2 g, (tid, selama 7 hari)
diresepkan. Kemudian, pemeriksaan biopsi gingiva dilakukan, dan pasien dirujuk untuk
pemeriksaan biokimia dan immunoassay darah.
Pada 3 minggu kemudian, tidak ada penyakit sistemik yang dilaporkan oleh ahli patologi
atau dokter. Evaluasi ulang klinis (Gambar 4A) dan pemeriksaan CBCT (Gambar 5B1-B4)
mengungkapkan bahwa perawatan periodontal non-bedah tidak mengontrol kerusakan tulang
periodontal di regio anterior rahang bawah, maka ekstraksi gigi direncanakan. Setelah anestesi
lokal, gigi 31, 32, dan 41 dicabut tanpa kesulitan. Beberapa granulasi jaringan dan beberapa
tulang sequestrum ditemukan selama kuretase poket. Flap gingiva diangkat dari gigi 34 ke gigi
42, kehilangan tulang bukal di luar apeks akar pada gigi 33 tetapi tulang lingual masih utuh
(Gambar 4B). Tulang alveolar di sisi distal dan lingual tidak terpengaruh meskipun seluruh sisi
medial dan bukal hilang pada gigi 44 dan 42. Diputuskan untuk melepaskan gigi 33, dan tetap
pada gigi 44 dan 42 setelah debridemen
 Gambar 4. Keadaan klinis sebelum pencabutan gigi (A). Beberapa granulasi jaringan dan
kehilangan tulang alveolar ditemukan selama pencabutan gigi (B).klinis. Situasi 4 bulan setelah
pencabutan gigi (C).Setelah pengangkatan flap,tulang bukal tipis ditemukan (D). Situasi klinis pada 6
bulan setelah regenerasi tulang (E).
Kolagen yang dapat diserap dimasukkan ke dalam soket untuk menjaga bekuan darah
sebelum jahitan. Amoxicillin clavulanate potassium 0.457 g (bid selama 7 hari) dan 0.2%
chlorhexidine gluconate dua kali sehari diresepkan setelah pencabutan gigi. Soket sembuh
dengan normal, dan pasien merasakan kelegaan ketidaknyamanan pada mandibula. Jaringan
granulasi dari soket saat kuretase dikirim untuk pemeriksaan histopatologi, menunjukkan
peradangan parah yang disusupi dengan beberapa neutro phil dan edema (Gambar 2B).
Evaluasi ulang pada 4 bulan setelah pencabutan gigi menunjukkan bahwa status
periodontal gigi 34 dan 42 stabil, tanpa nanah atau kedalaman kantong yang dalam (Gambar
4C). CBCT lain diambil, yang menunjukkan bahwa tulang alveolar sembuh tanpa kerusakan
tulang lebih lanjut (Gambar 5C1-C4). Regenerasi tulang terjadi setelah pengangkatan flap,
ditemukan tulang bukal tipis di regio anterior mandibula, soket sebagian sembuh (Gambar
4D). Tindak lanjut pasca operasi tidak menunjukkan adanya komplikasi, pasien sembuh total
(Gambar 4E).

3 | DISKUSI
Penyakit Necrotizing Periodontal yang dikategorikan sebagai kelas tersendiri dari
penyakit periodontal dalam klasifikasi American Academy of Periodontology adalah unik dan
berbeda dari jenis periodontitis lainnya.1 Ciri Klinis memungkinkan diagnosis kondisi tanpa
banyak kesulitan. Namun, tidak ada nyeri gingiva yang parah, dan sekuestrum tulang hanya
ditemukan selama pencabutan gigi, oleh karena itu dokter gigi harus memberikan perhatian
khusus pada kasus necrotizing periodontal dengan gejala atipikal ini.
Penyebab kerusakan tulang periodontal yang agresif pada pria muda Asia yang tidak
pernah merokok ini masih belum jelas. Perkembangan necrotizing periodontitis mungkin cepat
dan menyebabkan nekrosis pada sebagian besar atau kecil tulang alveolar. Diagnosis pasien ini
didasarkan pada bahwa seluruh tulang alveolar bukal hilang dalam waktu 1 bulan dimandibula
dan regioterior, sekuestrum tulang ditemukan selama ekstraksi gigi, dan gambaran histologis
dari biopsi gingiva yang menunjukkan infeksi inflamasi akut yang parah. Manifestasi klinis
pasien tidak mendukung diagnosis periodontitis agresif3 atau abses periodontal,4 karena
kerusakan tulang periodontal yang cepat terletak hanya di daerah anterior rahang bawah, tidak
melibatkan gigi molar, perkembangan penyakit jauh lebih cepat daripada pada abses periodontal.
Pasien menerima pemeriksaan oral setiap tahun, tidak ada karies atau kantong dalam yang
dilaporkan sebelumnya, lesi kombinasi perio-endo dikeluarkan. Granulomatosis, karsinoma, dan
penyakit autoimun dikeluarkan dengan analisis biopsi gingiva, biokimia darah, dan tes
immunoassay. Karena pasien telah minum antibiotik selama pengambilan sampel plak, yang
dapat mempengaruhi hasil spirochetes dan

Gambar 5. Perbandingan CBCT dari pemeriksaan awal (A), 28 d kemudian (B) dan 4 bulan
setelah pencabutan gigi (C). Catatan kaki: Penampang melintang pada (1) akar serviks ； (2) akar tengah ；
(3) akar apikal ； (4) di luar apeks akar gigi seri.

deteksi fusiform, diagnosis necrotizing peridontitis dibuat meskipun patogen diduga negatif.
Faktor predisposisi penyakit necrotizing periodontitis seperti kebersihan mulut yang buruk,
merokok,5 stres berat, gizi buruk, penyalahgunaan alkohol, dan respons imun tubuh yang
terganggu.6 Namun, tidak ada faktor predisposisi yang ditemukan pada pasien. Keterbatasan
laporan kasus adalah analisis yang lebih rinci dari infeksi plak subgingiva harus dilakukan,
seperti virus herpes atau deteksi virus Epstein-Barr,7 yang mungkin terkait dengan progresif
episodik periodontitis manusia, dan antibiotik tidak efektif untuk infeksi virus.
Sehubungan dengan gigi anterior rahang bawah, ekstraksi gigi selain antibiotik sistemik
mungkin lebih efektif untuk mengontrol perkembangan penyakit. Pasien sudah minum
antibiotik selama 1 bulan sebelum pencabutan gigi. Namun, saat ini pembengkakan gingiva
dan abses periodontal masih terjadi, dan kerusakan tulang. Setelah pencabutan gigi, gingiva,
dan tulang sembuh seperti biasa, gigi 42 dan 34 yang dipertanyakan dipertahankan, regenerasi
tulang baik pada 4 bulan pasca pencabutan gigi juga berhasil. Kuretase menyeluruh setelah
pencabutan gigi membantu menghilangkan infeksi lokal dan akhirnya menghentikan
perkembangan penyakit. Kemungkinan pasien akan kehilangan lebih banyak gigi jika ragu
untuk melakukan pencabutan gigi.
Penatalaksanaan yang berhasil dari kasus necrotizing periodontitis saat ini dengan gejala
atipikal dapat membantu dokter gigi dan dokter. Pasien dalam perawatan yang baik untuk
mencegah kemungkinan kambuhnya penyakit

4 | KESIMPULAN
Meskipun diagnosis necrotizing periodontitis pada kebanyakan kasus langsung, dalam
beberapa kasus etiologinya tidak terlalu jelas dan mungkin memiliki manifestasi klinis yang
berbeda. Pencabutan gigi dapat direncanakan untuk menghentikan perkembangan penyakit jika
perawatan periodontal non-bedah tidak efektif.