ARSITA TIWI
MUH. JUMADIL
M. SYAHRU RAMADHAN
JATENDRA
INFARK MIOKARD
1. Defenisi
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai
akibat iskemia miokard (Wikipedia,februari 5, 2008).
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung (Kapita Selekta, Kedoktera, 2000 : 437).
Infark miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner
diakibatkan oleh aterosklorosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau pendarahan)
(Carpenito L.J, 2000).
Infark miocard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doengoes, Moorhouse,Geissler,
1999 : 83).
2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark
miokard akut yaitu :
1) Faktor penyebab :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:
Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
Faktor sirkulasi:
- Hipotensi
- Stenosis aorta
- Insufisiensi
Faktor darah:
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat:
Aktivitas yang berlebihan
Makan terlalu banyak
Emosi
Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
Kerusakan Miokard
Hipertropi Miokard
Hipertensi Diastolik
2) Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
Umur lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
Hereditas
Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b. Faktor resiko yang dapat dirubah:
Mayor:
- Hipertensi
- Hiperlipidemia
- Obesitas
- Diabetes
- Merokok
- Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
Minor:
- Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
- Stress psikologis berlebihan.
- Inaktifitas fisik.
3. Manifestasi Klinik
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1) Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.
2) Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal.
c. AST/SGOT, Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3) EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian
adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
4. Patofisologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal
jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non
infark.
5. Penyimpangan KDM
6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST
depresi, Q Patologis.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
Hipokalemi, Hiperkalemi.
d. Sel Darah Putih
Leukosit (10.000–20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan Sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida Serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i. Foto Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
Aneurisma Ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
- Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi
atau luasnya AMI.
- Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan Darah Jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi Koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
o. Tes Stress Olah Raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
7. Penatalaksanaan
a. Rawat ICCU, puasa 8 jam
b. Tirah baring, posisi semi fowler.
c. Monitor EKG
d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
e. Oksigen 2 – 4 lt/menit
f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
h. Bowel care : laksadin
i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
8. Komplikasi
a. Bradikardia Sinus
b. Rama Nodal
c. Gangguan Hantaran Atrioventrikular
d. Gangguan Hantaran Intraventrikel
e. Asistolik
f. Takikardia Sinus
g. Kontraksi Atrium Prematur
h. Takikardia Supraventrikel
i. Takikardia Idioventrikel
j. Perikarditis
TINJAUAN KASUS
1. Pengkajian
a. Data Dasar / Biografi
Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : Jl. As. Haji no.22 (kendari)
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Suku : Tolaki
Status : Kawin
Tanggal Kunjungan RS : 8 Maret 2010
Diagnosa Medis : Infark Miokard Akut
Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. K
Umur : 49 tahun
Hubungan : Istri
Alamat : Jl. As. Haji no.22 (kendari)
Suku : Tolaki
b. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Keluhan utama : Klien mengatakan sesak napas
Alasan ke Rumah Sakit : Klien kadang merasa nyeri walaupun sebelumnya tidak
melakukan aktivitas berat. Sesak napas yang dirasakan lebih sering terjadi pada
minggu terakhir
Riwayat penyakit
P : ----------
Q : ---------
R : ----------
S : ----------
T : ----------
4. Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas terjadi
hipokalemi, hiperkalemi.
Sel darah putih
Leukosit (15.000) tampak pada hari ke-2
Kimia
Tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
GDA
Menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
Foto dada
Menunjukkan pembesaran jantung.
5. Penatalaksanaan Medis
Vasodilator
Antikoagulan
Trombolitik
- Streptokinase
- Anistreplase
Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada,
sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang
mendapat manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap
merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan
bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.
Pemberian oksigen
Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan
obsevasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu
bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur
dengan pulsa oksimetri.
Analgetik
6..Patoflodiagram
7. Klasifikasi Data
8. Prioritas Data
a) Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama
paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
Ditandai dengan :
Dispnea berat
Sianosis
Perubahan GDA
Data subjektif :
Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas
Data objektif :
Terdapat sianosis dan perubahan GDA
b) Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
RR lebih dari 28 x/ menit
AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, paCo2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Data subjektif :
Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
Data objektif :
Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah
TD = 140/90 mmHg,
RR = 32 X/menit,
N = 58 X/menit
c) Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan
kebutuhan.
Ditandai dengan :
Kelemahan
Penurunan aktivitas
Data subjektif :
Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
Data objektif :
Klien jarang beraktivitas
d) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
Ditandai dengan :
Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah.
Data subjektif :
Klien mengatakan nyeri dada
Data objektif :
Klien terlihat meringis
e) Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan
hidrostatik.
Ditandai dengan :
Edema pada tungkai kaki
Data subjektif :
Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
Data objektif :
Terdapat udema pada tungkai kaki
9. Analisa data
TD = 140/90 mmHg,
Penurunan aliran
RR = 32 X/menit,
darah ke jaringan
N = 58 X/menit
kejaringan tak
terpenuhi
kelemahan
4 Data subjektif : Perubahan Nyeri
Klien mengatakan nyeri dada metabolisme dari
Data objektif : Aerob ke anaerob pd
Klien terlihat meringis miokard
Merangsang reseptor
nyeri di medula
spinalis
Spinotalamikus
Korteks cerebri
Nyeri dipersepsikan
5 Data subjektif : Kelebihan
Klien mengatakan tungkai Tekanan hidrostatik volume cairan
kakinya sedikit mengalami ekstravaskuler
Tekanan osmotic
pembengkakan
Data objektif :
Terdapat udema pada tungkai Perembesan cairan
kaki dikapiler sistemik
Edema
1. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama
paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Daftar Pustaka
Latief, abdul dkk.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta: Fakultas Kedokteran UI
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-anak-kejang-demam.html
diakses pada tanggal 03 desember 2010