Modul 2 Blok 22 –

Mosquito Borne
Diseases
By : Ezio Auditore da Firenze
NYAMUK PENYEBAR MSQUITO BORNE DISEASE

- Vektor demam dengue: Aedes aegypti atau Aedes albopictus

- Vektor malaria di Indonesia ada 4 spesies, yaitu:
o Anopheles sundaicus
o Anopheles subpictus
o Anopheles aconitus
o Anopheles maculatus.
- Vektos filariasis: 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes, dan
Armigeres

SIKLUS HIDUP PENYEBAB MOSQUITO BORNE DISEASE

Malaria (siklus hidup Plasmodium)

• Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale mempunyai 2 stadium ekso-eritrositer,yaitu:

o Stadium ekso-eritrositer primer ( stadium pra-eritrositik dini)
o Stadium ekso-eritrositer sekunder ( stadium pra-eritrositik lambat) /Hipnozoit
o P. malariae dan P. falciparum hanya mempunyai 1 stadium eksoeritrositer.
• Manusia tertular dengan cara dicucuk oleh nyamuk Anopheles betina infektif yang di
dalam air liurnya mengandung stadium sporozoit.
• Sporozoit akan berada dalam darah bebas selama kurang lebih 15 menit  masuk ke
dalam sel hati  stadium ekso-eritrositer.
• Di dalam sel hati akan berproliferasi  skizon tua jaringan banyak mengandung merozoit.
Sel hati akan pecah dan merozoit ini akan ke luar  menginvasi sel eritrosit secara
invaginasi  cincin (ringform)  amuboid ,yaitu stadium trofozoit, stadium skizon muda

1
 mengalami pembelahan multipel (skizogoni)  skizon tua yang mengandung banyak
merozoit.
• Setelah penuh dengan merozoit sel eritrosit akan pecah dan merozoit ini ke luar  infeksi sel
eritrosit yang baru kemudian melanjutkan siklus seperti tadi .
• Setelah beberapa kali terjadi skizogoni eritrositer sebagian dari parasit yang masuk kembali
ke dalam eritrosit tersebut berubah bentuk menjadi gametosit (bakal sel kelamin) yaitu
gametosit jantan (mikrogametosit) dan gametosit betina (makrogametosit). Seseorang
yang di dalam eritrositnya sudah mengandung gametosit itu sekarang menjadi infeksius.

Catatan : di dalam sel hati pada P.ovale dan P.vivax stadium eksoeritrositer primer akan
langsung berproliferasi menghasilkan stadium skizon yang penuh dengan merozoit, sedangkan
stadium ekso-eritrositer sekunder akan tetap tinggal inaktif di dalam sel hati selama beberapa waktu
/dormant liver stage dan suatu saat kalau kondisi tubuh menurun sel ini akan berproliferasi
menghasilkan skizon yang mengandung merozoit yang kemudian pecah dan menginvasi eritrosit,
sehingga terjadilah relaps pada penyakit malaria tsb.

Dalam tubuh nyamuk (sebagai hospes definitif / vektor biologik)

• Stadium yang bertahan di dalam tubuh nyamuk hanya stadium gametosit saja.
Makrogametosit akan berubah bentuk menjadi makrogamet (sel kelamin betina),
mikrogametosit menjadi mikrogamet (sel kelamin jantan).
• Kedua jenis gamet tersebut kemudian bergabung menjadi zygote ( siklus sporogoni). Zygote
ini kemudian menjadi ookinete yang dapat bergerak.
• Ookinete akan bergerak menuju dinding lambung nyamuk.
• Di dalam dinding lambung nyamuk ookinete membentuk dinding menjadi oocyst (ookista)
Parasit di dalam ookista ini kemudian memperbanyak diri sehingga m enjadi penuh
dengan sporozoit.
• Ookista ini kemudian akan pecah dan sporozoit akan keluar dan masuk ke kelenjar ludah
nyamuk. Sekarang nyamuk ini sudah menjadi infeksius untuk orang lain dst.

DEMAM BERDARAH DENGUE

DEFINISI

• Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue, yang ditularkan
oleh nyamuk.
• Manifestasi klinik berupa demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik.
• Pada demam berdarah (DBD) terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
• Sindrom renjatan dengue (dengue shock sindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh
rejatan /shock.

ETIOLOGI

• Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flaviviridae.
• E/ Flavivirus
o virus dengan diameter 30nm
o Asam ribonukleat rantai (RNA) tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
o Terdapat 4 serotipe virus yaitu
▪ DEN-1

2
 ▪ DEN-2 menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue
▪ DEN-3
▪ DEN-4
o Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe
terbanyak.
o Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow
Fever, Japananese Encephalitis, dan West Nile virus.

EPIDEMIOLOGI

• Abad 19  awal abad 20 : Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania Timur, Asia dan
Australia, beberapa pulau di Samudra India, Pasifik Selatan dan Tengah, Karibia.
• Meningkat sepanjang 40 taun
• 1996 : 2500 – 3000 jt orang di area yg secara potensial berisiko penularan virus dengue.
• Perkiraan : 20 jt kasus infeksi dengue  kira kira 24 jt kematian
• Indonesia : kategori A dalam stratifikasi DBD oleh WHO 2001 = indikasikan tingginya angka
perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD khususnya pada anak. 1-3 Data Departemen
Kesehatan RI  th 2006 dibandingkan 2005 peningkatan jumlah penduduk, provinsi,
kecamatan yg terkena penyakit ini : Case Fatality Rate 1,01% (2007)
• Indonesia endemik, di seluruh wilayah tanah air
• Insidensi di Indonesia : 6-15/100.000 penduduk, tertinggi di Bali, Kaltim, Kal Tenggara.
• Faktor-faktor : curah hujan sepanjang taun, lingkungan biologis memungkinkan nyamuk
kembang biak
• Insidensi meningkat saat musim hujan, pancaroba
• CFR DBD INA : 41,4% + kewaspadaan dini dan penanganan tepat 0,97% taun 2015

FAKTOR YANG BERKAITAN DENGAN PENINGKATAN TRANSMISI VIRUS DENGUE

1. Vektor : kembang biak, kebiasaan gigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi

vektor dr satu tempat ke tempat lain
2. Penjamu : ada px di lingkungan / keluarga, mobilisasi dan paparan thd nyamuk, usia,
JK
3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, padat penduduk

3
KLASIFIKASI DBD MENURUT MANIFESTASI KLINIK (Tambahan)

• Undifferentiated fever
o Anak anak dan orang dewasa yang telah terinfeksi dengan virus dengue, terutama
pada saat pertama sekali (Primary dengue infection), dapat menujukan gejala simple
fever yang tidak dapat di bedakan dengan infeksi virus biasanya
• Dengue fever
o Paling sering pada anak anak yang lebih tua, adolescent, dan orang dewasa

4
 o Biasanya dengan gejala
▪ Acute febrile illness
▪ Biphasic fever with severe headache,
▪ Myalgias
▪ Arthralgias
▪ Rashes,
▪ Leucopenia
▪ Thrombocytopenia
o With unusual hemorrhage
▪ Gastrointestinal bleeding,
▪ Hypermenorrhea and massive epistaxis occur
• Dengue haemorrhagic fever
o Sering pada anak anak < 15 tahun di daerah endemic, yang berulang ulang kali terkena
infeksi
o GK
▪ Acute onset of high fever
▪ Signs and symptoms similar to DF in the early febrile phase
▪ Positive tourniquet test (TT)
▪ Petechiae
▪ Easy bruising and/or GI haemorrhage

PATOGENESIS

• Secara umum

5
6
• Secondary Heterologous Dengue Infection

7
• Hipotesis Immune Enchancement

8
• Tambahan

9
10
PATOFISIOLOGI

PATOLOGI

• Pada autopsy, semua pasien yang telah mati karena DBD menunjukan suatu tingkatan
hemoragi. Berdasarkan tingkatan : kulit dan jaringan subkutan, mukosa GIT, jantung, dan hati.
Hemoragi subarachnoid atau serebral jarang.
• Efusi serosa protein tinggi (albumin) pada pleura dan abdomen jarang di perkardial.
• Pada kasus fatal, peningkatan limfosit B, proliferasi aktif sel plasma, dan limfablastoid, pusat
germinal aktif.
• Pada hati, nekrosis fokal sel hepar, pembengkakan, councilman dan nekrosis hialin sel Kupfer.
• Sumsum tulang, depresi hematopoetik yang membaik dengan penurunan demam.
• Ginjal, glomerulus kompleks imun ringan, membaik dalam 3 minggu tanpa sekuele.
• Bopsi ruam kulit, edema perivascular dan mikrovaskular terminal papilla dermal dan infiltrasi
limfosit dan monosit. Fagosit MN pembawa antigen ditemukan sekitar edema.
• Pembuluh darah, deposisi komplemen serum, Ig, dan fibrinogen di dindingnya.

MANIFESTASI KLINIS

• Demam tinggi mendadak 2-7 hari, kemudian fase kritis 2-3 hari. Pada fase ini, sudah tidak
demam, ada risiko terjadi renjatan bila pengobatan tidak adekuat. Ada keluhan sakit kepala
hebat, nyeri retroorbital, otot dan sendi, hilang nafsu makan, mual-mual dan ruam.
• Pada kasus yang lebih parah, demam tinggi 40-41 C 2-7 hari, wajah merah, dan gejala lainnya
yang menyertai demam berdarah ringan.

11
• Berikutnya muncul kecenderungan pendarahan seperti memar, hidung dan gusi berdarah,
dan perdarahan dalam tubuh.
• Pada kasus yang sangat parah, gagal nafas, shock, dan kematian.

12
DIAGNOSIS

• Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas, cephalgia,
nyeri tulang belakang, malaise.
• Demam dengue merupakan demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sbb :
o Cephalgia
o Nyeri retro orbital
o Myalgia/atralgia
o Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bending positif)
o Leukopenia dan serologis dengue positif atau ditemukan pasien DD/DBD yang
terkonfirmasi pada lokasi dan waktu sama

DBD WHO 1997, ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi :

• Demam atau riwayat demam akut, 2-7 hari, biasanya bifasik

• Minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
o Uji bending positif
o Ptekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (epistaksis/ perdarahan gusi) atau perdarahan dari tempat lain
o Hematemesis dan melena
• Trombositopenia (<100.000/ul)
• Minimal satu tanda plasma leakage sbb :
o Peningkatan Ht>20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan nilai Ht
sebelumnya
o Efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia

4 derajat spectrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu :

• Derajat 1 : demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji tourniquet.
• Derajat 2 : idem derajat 1 + perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain
• Derajat 3 : kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lemah, TD turun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi. Sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
• Derajat 4 : shock berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

13
DIAGNOSIS BANDING

• Demam berdarah dengue/ DBD/DHF

• Demam tifoid
• Campak
• Influenza
• Chikungunya
• Leptospirosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Leukosit  dapat normal / menurun

Mulai hari ketiga  limpositosis relative ( >45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit
plasma biru (LFB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok meningkat
• Trombosit  trombositopenia  hari ke3-8
• Hematokrit  kebocoran plasma dibuktikan dengan ↑ hematocrit ≥ 20%
• Hemostatis  PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FDP  bila curiga pendarahan / kelainan
pembuluh darah
• Protein/albumin  dapat terjadi hiporproteinemia  kebocoran plasma
• SGOT/SGPT  dapat meningkat
• Ureum & kreatinin  melihat adanya gangguan ginjal
• Elektrolit  parameter pemberian cairan

14
 • Gol. Darah  bila akan ditransfusi
• Immunoserologi  pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue
• NS1 antigen  untuk melihat adanya antibody

Penatalaksanaan

- Terapi suportif dan simtomatis

- Tujuan  mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma dan memberikan subtitusi
komponen darah bila diperlukan
- Harus dipantau baik secara klinis maupun laboratoris
- Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari
ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung
- Pada hari ke 7 proses kebocoran palsam akan berkurang dan cairan akan kemabli dari ruang
interstitial ke intravascular  terapi cairan bertahap dikurangi  pantau apakah pemberian
cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan
cairan serta terjadinya efusi pleura ataupaun asites yang massif perlu selalu diwaspadai

Nonfarko

• Tirah baring (pada trombositopenia yang berat)

• Pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat
atau bumbu yang mengiritasi saluran cerna

Farko

• Terapi simptomatis
o Analgetik antipiretik
▪ Parasetamol 3 x 500- 1000 mg
o Megatasi keluhan dyspepsia
o Aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karean berisko
terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (lambung/ duodenum)
• Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD deawasa
mengikuti 5 protokol. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut

15
o Penangana tersangka DBD tanpa syok
o Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
o Penatalaksaan DBD denagn peningkatan Ht > 20 %
o Penatalaksaan pendarahan spontan pada DBD dewasa (Rujuk)
o Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Gambar 1Penanganan Tersangka DBD tanpa syok

Gambar 2 Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang rawat

16
Gambar 3Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20 %

17
 Gambar 4 Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa

Kriteria rujukan

• Terjadi perdarahan masif (hematemesis, melena).

• Dengan pemberian cairan kristaloid sampai dosis 15 ml/kg/ jam kondisi belum membaik.
• Terjadi komplikasi atau keadaan klinis yang tidak lazim, seperti kejang, penurunan
kesadaran, dan lainnya.

18
PENCEGAHAN

• Program Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) 3M Plus dan Gerakan 1 Rumah 1 Jumantik
• 3M
o Menguras
▪ Membersihkan tempat yang seringa dijadikan tempat penampungan air
seperti bak mandi, ember air, tempat penampungan air minum,
penampung air lemari es dan lain lain
o Menutup
▪ Menutup rapat rapat tempat tempat penampungan air seperti drum,
kendi, toren air, dan lain sebagainya
o Memanfaatkan kembali atau mendaur ulang barang bekas yang memiliki potensi
untuk jadi tempat perkembangbiakan nyamuk penular Demam Berdarah
• Plus
o Menaburkan bubuk larvasida pada tempat penampungan air yang sulit
dibersihkan
o Menggunakan obat nyamuk atau anti nyamuk
o Menggunakan kelambu saat tidur
o Memelihara ikan pemangsa jentik jentik nyamuk
o Menanam tamanan pengusir nyamuk
o Mengatur cahay dan ventilasi dalam rumah
o Menghindari kebiasaan menggantung pakaian di dalam rumah yang bisa
menjadi tempat istirahat nyamuk
• Promosi kesehatan kepada semua sektor, termasuk pembentukan Juru Pembasmi Jentik
(Jumantik) pada anak sekolah dan pramuka
• Penemuan dini kasus DBD dan pengobatan segeera
• Penyediaan Rapid Daignostic Test (RDT) dan reagen untuk diagnosis serotype virus DBD
• Pelaksaan suverlians kasus DBD dan vector Aedes spp

PROGNOSIS

Prognosis jika tanpa komplikasi umumnya dubia ad bonam, karena hal ini tergantung dari
derajat beratnya penyakit.

MALARIA

DEFINISI

• Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit plasmodium didalam eritrosit dan biasanya
disertai dengan gejala demam.
• Dapat berlangsung akut / kronik maupun dengan atau tanpa komplikasi sistemik yg dikenal
sbg malaria berat.

VEKTOR MALARIA

• Sampai saat ini, nyamuk genus Anopheles adalah satu-satunya vektor penyakit malaria yang
diketahui, dan yang berperan menyebabkan penyakit malaria adalah nyamuk betina yang
mengisap darah manusia.
• Nyamuk Anopheles dapat terbang sejauh 1,5-5 km.
• Siklus hidup : telor-larva-pupa-nyamuk dewasa (metamorf sempurna ) 5-14 hari.

19
 • Nyamuk betina dewsa betelor 50-200 per kali  sz 0.5 x 0.2 mm, ditelurkan satu persatu di
permukaan air payau, ada pelampung di dua sisinya, ga tahan kering.
• Larvanya nafas pake spirakel, ada di 8 segmen abdomen  kudu nempel di permukaan air.
• Larva 4 stadium  pupa.
• Pupa 2-3 hari di lingkungan dan suhu sesuai  dewasa, posisi hisap darah beda dg nyamuk
culicinae
• Nyamuk betina hidup sebulan di kurungan (kalo alam bebas 1-2 minggu mati  siklus
berulang. Lama hidup tergantung suhu udara, kelembapan, kemampuan cari darah buat
makan
• Palpa Anopheles sama panjang dg probocis, baik di jantan / betina (KHAS, bedain sm nyamuk
culex aides)

TAKSONOMI

• Phylum: Arthropoda
• Kelas: Insecta
• Ordo: Diptera
• Famili: Culicidae
• Tribus: Anophelini
• Genus: Anopheles

TRANSMISI PLASMODIUM DI MANUSIA

1. Cucukan nyamuk Anopheles betina infeksius

2. Direk inokulasi : congenital malaria, transfusion malaria, jarum terkontaminasi

EPIDEMIOLOGI

• Komitmen global ke3 dari Sustainable Development Goals (SDGs) : menjamin kehidupan yg
sehat dan mengupayakan kesejahteraan bagi semua orang dg tujuan spesifik mengakhiri
epid AIDS, TB, Malaria, neglected tropical disease sampe taun 2030
• Morbiditas malaria di suatu daerah ditentukan dg Annual parasite Incidence = jumlah kasus
positif /1000 penduduk dalam setaun. API 2011 2015 Nasional mengalami penurunan
• Provinsi bebas malaria / API 0 adlah DKI Jakarta dan Bali
• Provinsi API tertinggi : Papua, Papua Barat, NTT

PATOGENESIS

20
21
22
PATOFISOLOGI

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik

• Demam : Trias Malaria : menggigil, panas tinggi, keringat. Mengikuti spesies malaria
mempengaruhi proses lisis eritrosit

• Keluhan prodromal : sebelum demam, flu like syndrome

23
 • Kelainan darah : anemia dan trombositopenia

• Splenomegali : 3-5 hari sejak infeksi, s/d Hacket 4-5

Pada Malaria berat dapat ditemukan :

• Ikterus : anemia hemolitik dan obstruksi intrahepatal  peningkatan bilirubin dan

transaminase
• Gagal ginjal akut : urine <400 ml/24 jam setelah rehidrasi dan kreatinin >3 mg/dl
• Tanda shock
• Kecenderungan perdarahan
• Hemoglobinuria (black water fever)
• Kejang, penurunan kesadaran s/d koma
• Edema paru/ARDS
• Hipoglikemia

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Apus darah tepi (gold standard)

• Apus darah tebal : 20-40x lebih mudah di temukan parasit, eritrosit lisis dan
parasitnya (Plasmodium) berubah bentuk.
• Apus darah tipis : parasit sulit ditemukan, eritrosit tidak lisis dan parasit tidak
berubah bentuk  digunakan untuk identifikasi spesies.
• Apus darah ini harus diulangi tiap 4 -6 jam, diwarnai dengan Giemsa, Leishman,
Wright, Field
• Yang penting pada apus darah ini kalau ditemukan adanya Plasmodium falciparum
sebab infeksi ini prognosis nya bruk
• Kalau sudah berulang kali parasitnya tidak ditemukan dalam apus darah, kita dapat
melihat adanya pigmen coklat yang granuler pada monosit dan leukost
• Kadang kadang dilakukan pula apus sumsumtulang
2. QBC (Semi Quantitave Buffy Coat)

• Tes floresensi (Protein pada Plasmodium dapat mengikat acridine orange) 

eritrosit terinfeksi Plasmodium akan teridentifikasi.
• Tidak dapat mengidentifikasi jenis plasmodium
3. Dip stick’

24
 4. Serologis
• Untuk skrining donor darah dan untuk kepentingan epidemiologis.
• Tes ini untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadapmalaria atau pada
keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat
diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia.
• Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan +
5. PCR
• PCR ; yang diamplikasi adalah gen 18 s small subunit robosomal RNA (ssRNA)
dielektoforese memakai gel agarose dengan zat warna etidium bromide.

• Lane S: Molecular base pair standard (50-bp ladder). Black arrows show the size of
standard bands.
• Lane 1: The red arrow shows the diagnostic band for P. vivax (size: 120 bp).
• Lane 2: The red arrow shows the diagnostic band for P. malariae (size: 144 bp).
• Lane 3: The red arrow shows the diagnostic band for P. falciparum (size: 205 bp).
• Lane 4: The red arrow shows the diagnostic band for P. ovale (size: 800 bp).

PENATALAKSANAAN
Non fakro
o Konseling dan Edukasi
o Pada kasus malaria berat disampaikan kepada keluarga mengenai prognosis
penyakitnya.
o Pencegahan malaria dapat dilakukan dengan :
o Menghindari gigitan nyamuk dengan kelambu atau repellen.
o Menghindari aktivitas di luar rumah pada malam hari.
o Mengobati pasien hingga sembuh misalnya dengan pengawasan minum
obat.
Farko
Klasifikasi obat anti malaria

• Menurut cara kerjanya

o 4 aminoquinolines  Chloroquine, Amodiaquines
o 8 aminoquinolines  primaquine

25
 o Folate antagonist  Sulfadoxine
o Quinoline methanol  quinine, mefloquine
o Pheanthrene methanol  halofantrine
o Quinone  atovaquone
o Endoperoxides  Artemisin
o Antibiotic  tetrasiklin, doksisiklin, clindamycin, azithromicyn, erythromycin
• Skizontizida jaringan  obat yang mengeleminasi bentuk yg sedang berkembang /
dorman dalam sel hati
• Skizontizida darah  obat yang bekerja pada parasite eritositik
• Gametosida  obat yang membunuh tahap-tahap seksual dan mencegah transimisi
ke nyamuk
Kloroquin
o Dapat menyembuhkan P. falcifarum dengan sempurna
o MOA:
• mungkin menumpuk vakuola makanan parasite
• mencegah polimerasi produk pecahan hemoglobulin & heme menjadi
hemozoin
• menghambat DNA & RNA polymerase (terjadi pada primakuin dan kuinin tapi
tidak pada meflokuin)
o ES  Cephalgia ringan,gangguan pernafasan, gangguan penglihatan, gatal-gatal
Paling sering  gatal-gatal dan gangguan saluran cerna
Penggunaan 1 tahun  gangguan akomodasi mata  akumulasi kuinolon pada
jaringan melanin
Sedian:
➢ Tablet  100, 250mg
➢ Sirup  80mg/5ml 50ml
➢ Injeksi  100mg/ml
Pirimetamin
➢ MOA  selektif menghambat dihidrofolat reduktase plasmodium  enzim utama
jalur sintesa folat
➢ Kombinasi dengan sulfonamide  akitivitas sinergis  menganggu sintesa purin
secara berurutan
➢ Efek non-terapi  anemia makrositik
➢ Sedian
o Tablet vansidar, suldox  pirimetamin 25mg- sulfadoxin 500mg
o Tablet  15 mg
Dosis optimal untuk terapi radikal malaria vivax/ovale  15mg/hari (dewasa)
dan 0,3mg/kgBB/ hari (anak-anak)  selama 15 hari digabungkan dengan
kloroquin basa 1,5g selama 3 hari
Primakuin

26
 • MOA  tidak diketahui
• ES  anemia hemolitik  penderita defisiensi G6PD
• Golongan 8-aminokuinolin  efek gametosidal  tidak praktis (onset lambat dan t ½
cepat)

Obat Kelompok Penggunaan

klorokuin 4-aminokuinolin Pengobatan dan kemoprofilaksis
infeksi parasite-parasit sensitif
Amoidakuin 4-aminokuinolin Pengobatan infeksi strain p.
falcifarum resisten kloroquin
Kuinin Kuinolin methanol Pengobatan infeksi P. falcifarum
resisten
Kuinidin Kuinolin methanol Terapi IV infeksi berat P.falcifarum
Meflokuin Kuinolin methanol Kemoprofilaksis dab pengobatan P.
falcifarum
Primakuin 8-aminokuinolin Penyembuhan radikal dan profilaksis
terminal infeksi P.vivax
Sulfadoksiprimetami Kombinasi antagonis Pengobatan infeksi P. falcifarum
folat resisten kloroquin
Proguanil Antagonis folat Kemoprofilaksis ( dengan kloroquin)
Doksisiklin Tetrasiklin Pengobatan (dengan kuinin) P.
falcifarum; kemoprofilaksis

27
 Halofantrin Fenantren methanol Pengobatan infeksi beberapa P.
falcifarum reisten-klorkuin
Artemisin Seskuiterpen lakton Pengobatan infeksi P. falcifarum
resisten-multi obat
Atovakuon- Kombinasi antagonis Pengobatan dan kemoprofilaksis
proguanil kuinon folat infeksi P.falcifarum
Regimen profilaksis malaria
Obat Pemakaian Dosis dewasa*
Klorquin Daerah tanpa p. falvifarum resisten 500mg/ minggu
fosfat**
Meflokuin Daerah dengan p.falcifarum resisten 250mg/minggu
kloroquin
Doksisiklin Daerah dengan P. falcifarum 100mg/hari
resisten dengan banyak obat
Klorouin fosfat+ Regimen pilihan pengganti Klorokuin 500mg/minggu
proguanil mefloquine +proguanil 120mg/hari
Atovakuon + Regimen pilihan pengganti Atovakuon 250mg/hari +
proguanil *** meflokuin proguanil 100mg/ hari
Primakuin Profilaksis terminal untuk P.vivax / 15mg/hari s.d 2 minggu
P. ovale setelah kunjungan
*diberikan 1-2 minggu seblum masuk daerah endemic kemuidan dilanjutkan hingga 4
minggu setelah meninggalkan daerah endemic ( kec. Doksisiklin, proguanil diberikan 2 hari
sebelum masuk daerah endemic)
** kolorkuin basa = 3/5 klorokuin fosfat

*** obat diberikan1 hari sebelum masuk daerah endemic hingga 1 minggu seelah dearah
endemic

Pengaturan klinik terapiobat Obat alternative

Choloroquine-sensitive P - Klorokuin fosfat 1g
falcifarum & P malariae dilanjutkan 500mg pd 6,
infection 24& 48 jam
- Klorokuin fosfat 1g pada
0& 24 jam lalu 500mg
pad 48 jam
Infeksi P vivax dan P ovale Klorokuin s.d.a lalu (jika
G6PD normal) primakuin
26.3 mg ~ 14 hari
Uncomplicated infection Kuinin sulfat 650mg 3dd ` Malrone 4 tab ~ 3 hari atau
with cloroquine resistant P. 3-7 hari lalu dilanjutkan meflokuin 15mg/kg atau
falcifarum doksisiklin 100mg 2dd ~ 7 750mg lalu 500 mg 6-8 jam
hari atau klindamisin atau artesunat/artemeter
600mg 2dd ~ 7 hari atau 1dd 4mg/kg atau coartem
vansidar 3 tab
-Severe or complicated Kuinidin glukonat 10mg/kg Artesunat 2,4mg/IV or IM
infection with P. falcifarum iv 1-2 jam lalu 0,02mg/kg iv lalu 1,2mg/kg tiap 12 jam

28
 untuk 1 hari lalu tiap hari
atau artemeter 3,2 mg/kg
im lalu 1,6mg/kg IM

Artemisin
o Senyawa tritoksan  diekstraksi dari tanaman Artemisia annua (qinghaosu)
• Sifat  skiontoid darah cepat secatra in vitro dan in vivo
• Untuk malaria berat
• Ikatan protein endo peroksida menghambat sintesa protein  MOA ?
• Obat yang kerjanya paling efektif, aman dan kerjanya cepat  malaria berat
• Digabungkan dengan obat lain untk mencegah relapse
• T ½ pendek  tidak untuk profilaksis
• ES  mual mntah, diare
• Analog  artesunat (larut dalam air; pemberian peroral, iv, im, dan per rektal) dan
artemeter (larut dalam lemak, pemberian dapat per oral, IM, dan perektal)
Artesunat
o Garam suksinil natirum
Artemeter
o Metil eter artemisin
• PO  kadar puncak 2-3 jam
• IM  kadar puncak 4-9 jam
• Obat ini mengalamin dimetilisasi di hati  dihidroartemisin
• Mempunyai dua analog
o Arteether acid
o Artelini acid
• MOA  produksi radikal bebas yang diikutin dengan pemechaan jembatan
endoperoksida artemisin yang dikatalisasi besi fslsm vakuola makanan parasite
• Dihindari ibu hamil
• Sedian
o Arlouin tab ( Artesunate 200mg + mefloquine 15mg)
o Artesunate 50mg per tablet

Permenkes

o Pengobatan malaria falsiparum:

o Lini pertama:
▪ FDC (Dihydroartemisinin (DHA) + Piperakuin (DHP) tiap tablet
mengandung 40 mg Dihydroartemisinin dan 320 mg Piperakuin.)
▪ Dosis Dewasa
• BB <60 kg  DHP PO 1dd Tab III untuk 3 hari+ Primakuin 1dd
tab II
• BB >=60 kg  DHP PO 1dd Tab IV untuk 3 hari+ Primakuin 1dd
tab III)

29
 • Dosis DHA = 2-4 mg/kgBB (dosis tunggal), Piperakuin = 16-32
mg/kgBB (dosis tunggal), Primakuin = 0,75 mg/kgBB (dosis
tunggal).
▪ Resep:
R/ DHA/DHP tab 40mg/320mg No….
S 1dd tab…
R/ primakuin tab No…
S 1dd tab …..
o Lini kedua
- U/ Pengobatan malaria falsiparum yang tidak respon terhadap
pengobatan DHP.
- Kina + Doksisiklin/ Tetrasiklin + Primakuin.
- Dosis kina = 10 mg/kgBB/kali (3x/ hari selama 7 hari)
- Doksisiklin:
- Dewasa  3,5 mg/kgBB per hari (2x/hr selama7 hari)
- 8-14 tahun  2,2 mg/kgBB/hari (2x/hr selama7 hari)
- Tetrasiklin = 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari)
• Pengobatan malaria vivax dan ovale
o Lini pertama: Dihydroartemisinin (DHA) + Piperakuin (DHP), diberikan peroral
satu kali per hari selama 3 hari,primakuin= 0,25mg/kgBB/hari (selama 14 hari).
o Pengobatan malaria vivax yang tidak respon terhadap pengobatan DHP. Lini
kedua: Kina + Primakuin. Dosis kina = 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari),
Primakuin = 0,25 mg/kgBB (selama 14 hari).
• Pengobatan malaria vivax yang relaps (kambuh):
o Diberikan lagi regimen DHP yang sama tetapi dosis primakuin ditingkatkan
menjadi 0,5 mg/kgBB/hari.
o Dugaan relaps pada malaria vivax adalah apabila pemberian Primakiun dosis
0,25 mg/kgBB/hr sudah diminum selama 14 hari dan penderita sakit kembali
dengan parasit positif dalam kurun waktu 3 minggu sampai 3 bulan setelah
pengobatan.
• Pengobatan malaria malariae
o Cukup diberikan DHP 1 kali perhari selama 3 hari dengan dosis sama dengan
pengobatan malaria lainnya dan dengan dosis sama dengan pengobatan
malaria lainnya dan tidak diberikan Primakuin.
• Pengobatan infeksi campuran antara malaria falsiparum dengan malaria vivax/malaria
ovale dengan DHP.
o Pada penderita dengan infeksi campuran diberikan DHP 1 kali per hari selama
3 hari, serta DHP 1 kali per hari selama 3 hari serta Primakuin dosis 0,25
mg/kgBB selama 14 hari.
• Pengobatan malaria pada ibu hamil
o Trimester pertama diberikan Kina tablet 3x 10mg/ kg BB + Klindamycin
10mg/kgBB selama 7 hari.
o Trimester kedua dan ketiga diberikan DHP tablet selama 3 hari.

30
 o Pencegahan/profilaksis digunakan Doksisiklin 1 kapsul 100 mg/hari diminum 2
hari sebelum pergi hingga 4 minggu setelah keluar/pulang dari daerah
endemis.
• Malaria dengan komplikasi
o Malaria berat, namun pasien harus terlebih dahulu diberi dosis awal
Artemisinin atau Artesunat per Intra Muskular atau Intra Vena dengan dosis
awal 3,2mg /kg BB.
Kriteria Rujukan

o Malaria dengan komplikasi

o Malaria berat, namun pasien harus terlebih dahulu diberi dosis awal Artemisinin
atau Artesunat per Intra Muskular atau Intra Vena dengan dosis awal 3,2mg /kg BB.
UPAYA PENGENDALIAN MALARIA

• Pemakaian kelambu berinsektisida

• Pengendalian vector
o Larviciding
▪ Tindakan pengendalian larva Anopheles secara kimiawi menggunakan
insektisida
o Biological control
▪ Menggunakan ikan pemakan jentik
o IRS / Indoors Residual Spraying
▪ Penyemprotan dinding rumah dengan insektisida

KOMPLIKASI

• Malaria serebral.
• Anemia berat.
• Gagal ginjal akut.
• Edema paru atau ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
• Hipoglikemia.
• Gagal sirkulasi atau syok.
• Perdarahan spontan dari hidung, gusi, alat pencernaan dan atau disertai kelainan laboratorik
adanya gangguan koagulasi intravascular.
• Kejang berulang > 2 kali per 24 jam pendidngan pada hipertermia.
• Asidemia (pH darah <7.25)atau asidosis (biknat plasma < 15 mmol/L).
• Makroskopik hemoglobinuria karena infeksi malaria akut.

PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada derajat beratnya malaria. Secara umum, prognosisinya adalah dubia
ad bonam. Penyakit ini dapat terjadi kembali apabila daya tahan tubuh menurun.

Selamat Belajar! GBU !!

The most common way people give up their power is by thinking they
don’t have any. –Alice Walker

31