Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HEMORAGIK
DI RS BHAYANGKARA TK III HOEGENG IMAN SANTOSO BANJARMASIN
DOSEN PEMBIMBING : Ernawati.,S.Kep.,Ns.,M.Kep

NAMA : LENI OKTAVIANI


NIM : 11409718050

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM VI/ TANJUNGPURA


BANJARMASIN
2021
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN DENGAN


KASUS STROKE HEMORAGIK DI RS BHAYANGKARA TK III HOEGENG IMAN
SANTOSO BANJARMASIN. TELAH DISETUJUI OLEH PEMBIMBING LAHAN DAN
PEMBIMBING AKADEMIK.

Banjarmasin, Januari 2021

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan Mahasiswa

Ernawati.,S.Kep.,Ns.,M.Kep Aditya Maynanda S.Kep,Ns Leni Oktaviani

NIK.014 637 120 NIM:11409718050


KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi
antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2010).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah
di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2011).
Stroke adalah suatu keadaan yang timbulkarena terjadi gangguan
perdarahan di otak yang menyebabkan terjadinyakematian jaringan otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderitakelumpuhan atau kematian (Batticaca, 2010).
Menurut Muttaqin (2012), ada beberapa faktor risiko stroke hemoragik, yaitu :
1. Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang
menekan dinding arteri sampai pecah.
2. Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung.
3. Peningkatan hemotokrik meningkatkan risiko infark serebral.
4. Kontasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan kadar
estrogen tinggi).
5. Konsumsi alkohol.
6. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti
payudara, kulit, dan tiroid.
7. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
8. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
9. Overdosis narkoba, seperti kokain.

B. ETIOLOGI
Stroke hemoragik umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan intracranial
dengan gejala peningkatan tekana darah systole > 200 mmHg pada hipertonik dan
180 mmHg pada normotonik, bradikardia, wajah keunguan, sianosis, dan pernafasan
mengorok.
Penyebab stroke hemoragik, yaitu :
1. Kekurangan suplai oksigen yang menuju otak.
2. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak.
3. Adanya sumbatan bekuan darah di otak. (Batticaca 2012).
Penyebab stroke hemoragik biasanya diakibatkan dari: Hemoragi serebral
(pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam jaringan otak atau
seluruh ruang sekitar otak ). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak .
Hemoragi serebral dapat terjadi di berbagai tempat yaitu :
1. Hemoragi obstrudural
2. Hemoragi subdural
3. Hemoragi subakhranoid
4. Hemoragi intraserebral
Faktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit jantung iskemik :
1. Usia
2. Jenis kelamin: pada wanita premonophous lebih rendah, tapi pada wanita
post monophous sama resiko dengan pria
3. Hipertensi
4. DM
5. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung
6. Koagulopati karena berbagai komponen darah antara lain hiperfibrinogenia
7. Keturunan
8. Hipovolemia dan syook ( Aru W, Sedoyo dkk, 2010)

C. PATOFISIOLOGI
Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri
penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan
tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.
Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya hipertensi
kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan
diameter 1 mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus akan
mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam
parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas kesekitarnya
bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga
jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di
sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan
sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil.
Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis,
karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk
suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh
astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan desekitar rongga tadi.
Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi
(Sylvia & Lorraine 2006).
Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma.
Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan
perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih
dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya
perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus
otak seperti cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi
sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya
penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung
beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan
otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian jaringan.
Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri menyebabkan infark di
daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Mungkin terdapat sirkulasi
kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga karena keadaan penyakit
pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya
dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan
aliran darah akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular
dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2009).

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Kehilangan motorik
a. Hemiplegis, hemiparesis.
b. Paralisis flaksid dan kehilangan atau penurunan tendon profunda (gambaran
lklinis awal ).
2. Kehilangan komunikasi
a. Disartria
b. Difagia
c. Afagia
d. Afraksia
3. Gangguan konseptual
a. Hamonimus hemia hopia (kehilanhan sitengah dari lapang pandang)
b. Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat pada pasien
hemiplagia kiri)
c. Kehilangan sensori : sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk dengan
piosepsi, kesulitan dalam mengatur stimulus visual, taktil dan auditori.
4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis :
a. Kerusakan lobus frontal : kapasitas belajar memori, atau fungsi intelektual
kortikal yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan disfungsi tersebut.
Mungkin tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam
komperhensi, cepat lupa dan kurang komperhensi.
b. Depresi, masalah psikologis-psikologis lainnya. Kelabilan emosional,
bermusuhan, frurtasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.
5. Disfungsi kandung kemih :
a. Inkontinansia urinarius transia
b. Inkontinensia urinarius persisten / retensi urin (mungkin simtomatik dari
kerusakan otak bilateral)
c. Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan Kerusakan
neurologisekstensif) (Brunner & Suddart, 2010).
Pathway

Stroke Hemoragik
MK: Ketidakefektifan perfusi
Tromus di Cerebral
jaringan perifer

Suplai darah tidak adeku


at

Vasospasme saraf

Iscemic/Infark

Defisit Neorologi
Hemisfer kanan

Hemiparese kir
D. Perawatan Diri Faktor fisiologis

H. Mobilitas Fisik
Pola hidup tidak sehat

Aneurism Stroke Hemoragik


a
MK : Kurang
Pengetahuan

Perdarahan ventri Peningkatan


tekanan sistemik Risiko Aspirasi

Hematoma cerebral

Risiko Trauma

PTIK
Risiko jatuh

Heniasi Cerebral

Penurunan
Kesadaran
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Batticaca (2012), Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat
dilakukan adalah :
1. Laboratorium : darah rutin, gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal, analisa
gas darah, biokimia darah, elektolit.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan dan juga untuk
memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.
3. Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena ( masalah sistem
arteri karotis ).
4. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
5. MRI ( magnetic resonance imaging ) : menunjukan daerah yang mengalami
infark, hemoragik ).
6. EEG ( elektroensefalogram ) : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar-X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah
yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis interna terdapat pada
trombosit serebral ; klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan
subarachnoid.

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas klien
Meliputi : nama, umur, jenis kelamin, status, suku, agama, alamat, pendidikan,
diagnosa medis, tanggal MRS, dan tanggal pengkajian diambil.
2. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan
perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi.
Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi latergi, tidak responsif, dan koma.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat – obat antib
koagulan, aspirin, vasodilator, obat – obat adiktif, kegemukan. Pengkajian
pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian
antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat
merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral.
Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit
sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk
memberikan tindakan selanjutnya.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau
adanya riwayat stroke dan generasi terdahulu.
6. Riwayat psikososiospiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status
emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Melangalami penurunan kesadaran, suara bicara : kadang mengalami
gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara/ afaksia. Tanda –
tanda vital : TD meningkat, nadi bervariasi..
2) Pengkajian tingkat kesadaran
Pada klien lanjut usia tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada
tingkat latergi, stupor, dan semikomantosa.
3) Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa,
lobus frontal, dan hemisfer.
4) Pengkajian saraf kranial
Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.
5) Pengkajian sistem motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan / kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
6) Pengkajian refleks
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologi akan muncul kembali di dahului dengan refleks
patologis.
7) Pengkajian sistem sensori
Dapat terjadi hemihipertensi.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran darah
sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.
2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot facial
atau oral.
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular.
C. RENCANA TINDAKAN
1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x 24 jam, diharapkan
Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal.
Kriteria hasil :
- Klien tidak gelisah
- Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang.
- GCS 456
- Pupil isokor, reflek cahaya (+)
- Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C,
Pernafasan 16-20 kali permenit).
Intervensi :
1) Anjurkan kepada klien untuk bed rest total
Rasional : Untuk mencegah perdarahan ulang
2) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap 2
Jam.
Rasional : Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini
dan untuk penetapan tindakan yang tepat.
3) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung ( beri bantal tipis)
Rasional : Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena dan
memperbaiki sirkulasi serebral.
4) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjunng
Rasional : Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan
kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan mingkin diperlukan untuk
pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik / perdarahan
lainnya.
5) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor
Rasional : Memperbaiki sel yang masih viabel.

2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot


facial atau oral.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan
kerusakan komunikasi verbal klien dapat teratasi.
Kriteria hasil :
- Menerima pesan-pesan melalui metode alternatif (mis; komunikasi tertulis,
bahasa isyarat, bicara dengan jelas pada telinga yang baik).
- Memperlihatkan suatu peningkatan kemampuan berkomunikasi.
- Meningkatkan kemampuan untuk mengerti.
- Mampu menyusun kata – kata/ kalimat.
Intervensi :
1) Kaji tipe/derajat disfungsi, seperti pasien tidak tampak memahami kata atau
mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
Rasional : Membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral
yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh tahap proses
komunikasi.
2) Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti “buka mata,”
“tunjuk ke pintu”) ulangi dengan kata/kalimat yang sederhana. Rasional :
Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik (afasia sensorik).
3) Tunjukkan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
Rasional : Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik (afasia
motorik), seperti pasien mungkin mengenalinya tetapi tidak dapat
menyebutkannya.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti “Sh” atau “Pus”
Rasional : Mengidentifikasikan adanya disartria sesuai komponen motorik dari
bicara (seperti lidah, gerakan bibir, kontrol napas) yang dapat mempengaruhi
artikulasi dan mungkin juga tidak disertai afasia motorik.
5) Minta pasien untuk menulis nama dan/atau kalimat yang pendek. Jika tidak
dapat menulis, mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek
Rasional : Menilai kemampuan menulis (agrafia) dan kekurangan dalam
membaca yang benar (aleksia) yang juga merupakan bagian dari afasia
sensorik dan afasia motorik..
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan 2x 24 jam diharapkan mobilisasi
klien mengalami peningkatan.
Kriteria hasil:
- mempertahankan posisi optimal,
- mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang
terserang hemiparesis dan hemiplagia.
- mempertahankan perilaku yang memungkinkan adanya aktivitas.
Intervensi :
1) Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal dan dengan cara
yang teratur.
Rasional : Mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat memberikan
informasi mengenai pemulihan. Bantu dalam pemilihan terhadap intervensi
sebab teknik yang berbeda digunakan untuk paralisis spastik dengan flaksid.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang,miring) dan sebagainya dan jika
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakkan dalam posisi bagian yang
terganggu.
Rasional : Menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan. Daerah yang
terkena mengalami perburukan/sirkulasi yang lebih jelek dan menurunkan
sensasii dan lebih besar menimbulkan kerusakan pada kulit/ dekubitus.
3) Letakkan pada posisi telungkup satu kali atau dua kali sekali jika pasien dapat
mentoleransinya.
Rasional : Membantu mempertahankan ekstensi pinggul fungsional;tetapi
kemungkinan akan meningkatkan ansietas terutama mengenai kemampuan
pasien untuk bernapas.
4) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua
ekstremitas saat masuk. Anjurkan melakukan latihan sepeti latihan
quadrisep/gluteal, meremas bola karet, melebarkan jari-jari kaki/telapak.
Rasional : Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu
mencegah kontraktur. Menurunkan risiko terjadinya hiperkalsiuria dan
osteoporosis jika masalah utamanya adalah perdarahan. Catatan: Stimulasi
yang berlebihan dapat menjadi pencetus adanya perdarahan berulang.
5) Tempatkan bantal di bawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.
Rasional : Mencegah adduksi bahu dan fleksi siku.
6) Tempatkan ”handroll’ keras pada teelapak tangan dengan jari – jari dan ibu jari
saling berhadapan.
Rasional : Alas/dasar yang keras menurunkan stimulasi fleksi jari-jari,
mempertahankan jari-jari dan ibu jari pada posisi normal (posisi anatomis).
7) Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi.
Rasional : Mempertahankan posisi fungsional.
8) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
menggunakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/ menggerakkan
daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
Rasional : Mungkin diperlukan untuk menghilangkan spastisitas pada
ekstremitas yang terganggu.
DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. 2010. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Batticaca, F. B. 2012. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem


Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Black, Joice. M., & Hawk, Jane. H. 2010. Medical Surgical Nursing; clinical management for
positive outcomes. 7th Edition. St. Louis : Elsevier. Inc

Carpenito, L. J. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi X. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Persarafan. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer, S. C et.al. 2009. Brunner&Suddarth’s: Textbook of Medical Surgical Nursing.9th.


Philadelphia: Lippincott

Soepardjo. 2012. Sekilas Tentang Stroke. Yayasan stroke Indonesia.

Sudoyo, A. W dkk. 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FK-UI. Jakarta.
Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI.

Anda mungkin juga menyukai