LAPORAN KASUS

* Program Profesi Dokter/G1A218084/Oktober/ 2020

** Preseptor : dr. Nuriyah, M. Biomed

SUSP HIPERTIROID

Oleh :
Khusna Wahyuni,S.Ked
G1A218084

Preseptor:
dr. Nuriyah, M. Biomed

PROGRAM PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
PUSKESMAS OLAK KEMANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMUKESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2020

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

SUSP HIPERTIROID

Oleh :
Khusna Wahyuni,S.Ked
G1A218084

Sebagai salah satu tugas Program Profesi Dokter

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Jambi
Puskesmas Olak Kemang
2020

Jambi, Oktober 2020

Preseptor

dr. Nuriyah, M. Biomed

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Susp. Hipertiroid” sebagai kelengkapan persyaratan
dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat
Rotasi 2 di Puskesmas Olak Kemang.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Nuriyah, M. Biomed yang
telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat
di Puskesmas Olak Kemang.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan guna kesempurnaan laporan kasus ini, sehingga nantinya dapat
bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Jambi, Oktober 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMANJUDUL......................................................................................................i

HALAMANPENGESAHAN.......................................................................................ii

KATAPENGANTAR.................................................................................................iii

DAFTARISI................................................................................................................iv

BAB ISTATUSPASIEN..............................................................................................1

BAB IITINJAUANPUSTAKA..................................................................................11

BAB IIIANALISISKASUS.......................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................22

iv
 BAB I
STATUS PASIEN

1.1 IdentitasPasien
a. Nama/JenisKelamin/Umur :Ny. L/ Perempuan/ 35tahun
b. Pekerjaan/ Pendidikan : Ibu rumah tangga
c. Alamat : RT 03 Pasir panjang

1.2 Latar BelakangSosio-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga

a. StatusPerkawinan :Menikah
b. Jumlah anak : 2 orang
c. Status ekonomi keluarga :Baik

1.3 Aspek Perilaku dan Psikologis dalam Keluarga:

- Pasien tinggal bersama suami dan anak-anaknya
- Pasien anak ke 2 dari 3 bersaudara
- Hubungan dengan anggota keluarga baik

1.4 Keluhan Utama:

Pasien datang dengan keluhan tangan gemetar sejak ±2 bulan sebelum ke
PKM.

1.5 Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datangke Puskesmas dengan keluhantangan gemetar sejak ±2 bulan
sebelum ke PKM. Awalnya tangan gemetar sudah dirasakan pasien sejak ±6
tahun yang lalu. Keluhan tangan gemetar awalnya dirasakan tidak setiap saat,
keluhan timbul saat melakukan aktivitas tertentu. Namun, saat ini pasien
mengeluh tangan bergemetar muncul hampir setiap saat seperti ketika
memegang sendok makan, dan saat tidak beraktivitas sekalipun.Pasien juga
mengeluh mudah berkeringat ketika melakukan aktivitas ringan, nafsu makan
bertambah, tidak tahan panas.pasien juga mengeluhkan jantung berdebar, dan
pasien mengaku mudah marah jika anak pasien mengotori rumah, dan pada
 2

hal-hal kecil lainnya. Mudah lelah (-),merasa ada benjolan dileher yang
semakin besar (+), sering merasa cemas (-).

1.6 Riwayat Penyakit Dahulu:

 Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-)
 Riwayat tekanan darah tinggi (-)
 Riwayat kencing manis (-)
 Riwayat terapi amiodaron (-)
 Riwayat penyakit autoimun (-)
 Riwayat infeksi tiroid (-)
 Riwayat operasi (-)
 Riwayat alergi (-)

1.7 Riwayat Penyakit Keluarga:

 Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (+) pada kakak pertama
pasien
 Riwayat tekanan darah tinggi (-)
 Riwayat kencing manis (-)

1.8 Riwayat sosial ekonomi dan lainnya

- Pasien sudah menikah tinggal bersama suami dan anak-anaknya
- Pasien bekerja sebai ibu rumah tangga
- Sumber air minum : air isi ulang
- Sering mengkonsumsi garam (-)

1.9 Riwayat makan, alergi, obat-obatan dan perilaku kesehatan:

Riwayat alergi disangkal

1.10Pemeriksaan Fisik :
Status Generalisata
1. Keadaan Umum : tampak sakit ringan
2. Kesadaran : compos mentis
 3

3. Tekanan darah : 120/80 mmHg

4. Nadi :112 x/menit
5. Pernafasan : 22 x/menit
6. Suhu : 36,7°C
7. Berat Badan : 69 kg
8. Tinggi Badan : 168 cm
9. IMT : 24,44 ( normal )

Pemeriksaan Organ
1. Kepala : Normocepal
2. Mata : CA(-), SI (-), Isokor, RC (+/+)
3. Telinga : Nyeri tekan (-), bengkak (-)
4. Hidung : Deformitas (-), napas cuping hidung (-),Sekretjernih
(-/-), mukosa cavum nasi hiperemis (-/-), edema (-/-)
5. Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-)
6. Tenggorok : Tonsil T1/T1,cavum oris hiperemis(-),faring hiperamis (-)
7. Leher : Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)
8. Thorak : Bentuk dbn, otot bantu napas (-), petekie (-)

Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Simetris, retraksi iga (-) Simetris, retraksi iga (-)
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler (+)Wheezing (-), Vesikuler (+) Wheezing
rhonki (-) (-), rhonki (-)

Jantung
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula kiri, thrill
(-)
Perkusi Batas Jantung
Atas : ICS II
Kanan : Linea parasternalis kanan
 4

Kiri : ICS IV linea midklavikula kiri

Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi Cekung, massa (-), jaringan parut (-), petekie (-)
Palpasi Nyeri tekan (-),defans muscular (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-), nyeri ketok costovertebra (-/-)
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal

Ekstrimitas
Superior : Akral hangat, CRT<2s, sianosis (-), edem (-)
Inferior : Akral hangat, CRT<2s, sianosis (-), edem (-)

Status lokalisata
Kelenjar Tiroid :
 Benjolan (+),
 simetris kanan dan kiri, kenyal,
 isthmus tidak teraba,
 permukaan rata, nyeri (-),
 bruit (-)

No Gejala yang timbul dan Nilai

atau bertambah berat Penilaian Indeks
Wayne 1 Sesak nafas saat aktivitas -
2 Berdebar +2
3 Mudah lelah -
4 Senang hawa panas -
5 Senang hawa dingin +3
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup -
8 Nafsu makan meningkat -
9 Nafsu makan menurun -
10 Berat badan naik -
11 Berat badan menurun -
 5

No Tanda Ada Tidak

1 Kelenjar tiroid teraba +3
2 Bising kelenjar tiroid -
3 Exoptalmus +2
4 Kelopak mata ketinggalan gerak +2
5 Hiperkinetik +4
6 Tremor pada jari +1
7 Telapak tangan panas +2
8 Telapak tangan basah +1
9 Atrial fibrilasi -
10 Nadi teratur
<80 x/i
80-90 x/i
>90x/i +3

Interpretasi : 26

1.11Pemeriksaan Penunjang
-
1.12Usulan Pemeriksaan
 Pemeriksaan laboratorium: darah rutin, kadar hormon tiroid (T3, T4,
TSH) dan uji antibodi (anti-tiroglobulin, anti-mikrosomal, dan anti-
tirotropin reseptor), Radioisotop, pemeriksaan FNAB
 Rontgen
 USG tiroid
 Skintigrafi tiroid
 Pemeriksaan potong beku

1.13Diagnosis Kerja
 6

Suspect Hipertiroid (E05.90)

1.14Diagnosis Banding:
 Goiter (E04.9)
 Tumor coli (D21.0)
 Gangguan cemas

1.15Manajemen
1. Promotif:
 Menjelaskan pada pasien dan pasien mengenai penyakit pasien mulai
dari penyebab, faktor risiko, perjalanan penyakit, pengobatan,
pencegahan dari penyakit ini.
 Menerangkan kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat sembuh
namun dapat dikontrol dengan cara rutin mengonsumsi obat dan
memelihara gaya hidup sehat.
 Melakukan olahraga secara teratur.
 Mengkonsumsi obat secara rutin.

2. Preventif :
 Pasien harus selalu mengontrol kesehatannya dengan cara rutin
mengunjungi Puskesmas tiap bulan.
 Olahraga secara teratur.
 Mengatur pola makan yang benar, makan makanan yang cukup
yodium.
 Menghindari rokok, alkohol, dan kafein karena dapat mempengaruhi
metabolisme tubuh.

3. Kuratif:
Non farmakologi :
 Istirahat
 Hindari aktivitas berat dan stres
 7

 Mengurangi konsumsi yodium

Farmakologi
- Pasien dirujuk untuk melakukan pemeriksaan T3, T4, TSH

Rehabilitatif
 Memantau penyakit pasien secara rutin. Hal ini dilakukan dengan kerjasama
dari pasien tersebut dengan mengikuti saran dokter untuk datang berobat
secara berkala.
 Menyarankan pasien mengkonsumsi obat secara teratur.
 Jika keluhan dirasakan kembali segera berobat ke pelayanan medis terdekat

Obat Tradisional (-)

 8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid

bebas dalam sirkulasi darah. Penyebab tersering hipertiroid adalah penyakit
Grave’s. Ini adalah suatu penyakit autoimun di mana tubuh tidak tepat dalam
menghasilkan long-lasting thyroid stimulator (LATS), suatu antibody yang
sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid.1
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Namun manifestasinya sama, hal ini disebabkan
oleh ikatan T3 dengan reseptor T3-inti semakin penuh.2
Selain itu, penting juga untuk mengetahui definisi krisis hipertiroid. Krisis
hipertiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan. Pada keadaan ini
dijumpai dekompensasi satu atau lebih system organ.3

2.2 Epidemiologi Hipertiroid

Prevalensi hipertiroidisme yang nyata berkisar dari 0,2% hingga 1,3% pada
daerah yang mengonsumsi cukup yodium di dunia. Pada tahun 1977, studi
Whickham Inggris melaporkan bahwa kejadian hipertiroidisme diperkirakan
antara 100 dan 200 kasus per 100.000 per tahun dengan prevalensi 2,7% pada
wanita dan 0,23% pada pria, mengambil memperhitungkan kasus yang sudah
mapan dan mungkin. Angka-angka ini jauh lebih tinggi daripada data retrospektif
sebelumnya dari Amerika Serikat, yang melaporkan kejadian 30 kasus per
100.000 per tahun untuk penyakit Graves pada periode 1935–1967. Follow-up 20
tahun dari kelompok Whickham menunjukkan insiden 80 kasus yang terus-
menerus per 100.000 wanita per tahun. National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III) 2002 di Amerika Serikat, hipertiroidisme
yang nyata terdeteksi pada 0,5% populasi umum sementara 0,7% populasi umum
 9

mengalami hipertiroidisme subklinis dengan prevalensi keseluruhan 1,3%. Studi

dari beberapa negara lain, termasuk Swedia, Denmark, Norwegia dan Jepang,
semuanya telah melaporkan kejadian yang sebanding dan tingkat prevalensi. Studi
meta analisis Eropa memperkirakan tingkat prevalensi rata-rata 0,75% untuk pria
dan wanita digabungkan dan tingkat kejadian 51 kasus per 100.000 per tahun.4

2.3 Etiologi Hipertiroid

Penyebab hipertiroidisme yang paling umum di daerah yang cukup yodium

adalah penyakit Graves. Di Swedia, insiden tahunan penyakit Graves meningkat,
dengan 15-30 kasus baru per 100.000 penduduk pada tahun 2000-an. Penyebab
penyakit Graves dianggap multifaktorial, yang timbul dari hilangnya
immunotolerance dan perkembangan autoantibodi yang merangsang sel-sel
folikular tiroid dengan mengikat reseptor TSH. Beberapa penelitian telah
memberikan beberapa bukti untuk predisposisi genetik terhadap penyakit Graves.
Gen-gen yang terlibat dalam penyakit Graves adalah gen-gen pengatur kekebalan
(HLA, CD40, CTLA4, PTPN22, dan FCRL3) dan autoantigen tiroid seperti gen-
gen reseptor thyroglobulin dan TSH. Faktor risiko non-genetik untuk
perkembangan penyakit Graves. termasuk stres psikologis, merokok, dan jenis
kelamin perempuan.5
Penyebab hipertiroidisme umum lainnya adalah goiter multinodular toksik
dan adenoma soliter toksik. Meskipun di daerah yodium-cukup sekitar 80% dari
pasien dengan hipertiroidisme memiliki penyakit Graves, goiter multinodular
toksik dan adenoma soliter toksik untuk 50% dari semua kasus hipertiroidisme di
daerah kekurangan yodium, dan lebih dominan pada orang tua. Nodul tiroid
menjadi otonom dan menghasilkan hormon tiroid independen dari sinyal baik
TSH atau antibodi reseptor TSH. Penyebab yang kurang umum dari
hipertiroidisme termasuk tirotoksikosis tiroid dan tumor trofoblastik, di mana
reseptor TSH dirangsang oleh kelebihan TSH dan human chorionic gonadotropin
(HCG).5

2.4 Patofisiologi Hipertiroid

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.

 10

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai

tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.6
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior.6
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar
tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa
dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal
juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot  ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar.6
 11

Gambar 4. Patofisiologi Hipertiroid

2.5 Manifestasi Klinis Hipertiroid

Tabel 2. Gejala dan Tanda Umum Hipertiroidisme2

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda
Umum Tak tahan hawa panas, Psikis dan saraf Labil. Iritabel, tremor,
hiperkinesis, capek, BB psikosis, nervositas,
turun, tumbuh cepat, paralisis periodik
toleransi obat, youth dispneu
fullness

Gastrointestinal Hiferdefekasi, lapar, makan Jantung hipertensi, aritmia, palpitasi,

banyak, haus, muntah, gagal jantung
disfagia, splenomegali
Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis, anemia,
splenomegali, leher
membesar
Genitourinaria Oligomenorea, amenorea,
Skelet Osteoporosis, epifisis
libido turun, infertil, cepat menutup dan nyeri
ginekomastia tulang
Kulit Rambut rontok, berkeringat,
kulit basah, silky hair dan
onikolisis
Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan2 :
 Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus
menurun, ulkus kornea
 Dermopati (0,5-4%)
 12

2.6 Diagnosis Hipertiroid

Kelainan hormone tiroid umumnya disebabkan oleh gangguan di dalam

kelenjar tiroid itu sendiri dan jarang disebabkan oleh gangguan pada hipotalamus
atau hipofisis anterior. Pemeriksaan dasar yang sebaiknya dilakukan adalah
pengukuran free T3 dan free T4. Kadar free T3 dan free T4 lebih bermanfaat
dibanding mengukur kadar T3 dan T4 karena dipengaruhi oleh Thyroxine binding
globuline (TBG). Kadar T3 dan T4 total meningkat jika kadar TBG meningkat,
begitu pun sebaliknya. Kadar T3 dan T4 bebas tidak dipengaruhi oleh kadar TBG.
Kadar TBG meningkat pada kehamilan, hepatitis, dan terapi estrogen (HRT, pil
kontrasepsi oral). Kadar TBG dapat menurun pada keadaan sindrom nefrotik dan
malnutrisi (kehilangan protein), konsumsi obat-obatan (misalnya androgen,
kortikosteroid, fenitoin), penyakit hati kronik, dan akromegali.7

Gambar 5.Evaluasi Diagnosis Tirotoksikosis

Selain pemeriksaan kadar T3 dan T4 bebas, perlu dilakukan pemeriksaan

kadar TSH. Pemeriksaan kadar TSH bermanfaat untuk setiap kecurigaan
hipertiroidisme. Pada setiap kecurigaan hipertiroid, maka perlu dilakukan
 13

pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Dalam hipertiroid semua akan menyebabkan TSH
menurun, kecuali dalam fenomena yang langka, yaitu terjadinya adenoma
hipofisis penyekresi TSH. Kebanyakan mengalami peningkatan T4, tetapi hanya
kurang dari 1% dari kasus yang hanya mengalami peningkatan T3.7

Tabel 3. Penilaian Laboratorium Tirotoksikosis

↑TSH, ↓T4 Hipotiroidisme
↑ TSH, T4 normal Hipotirodisme yang telah diobati atau
hipotiroidisme subklinis
↑ TSH, ↑T4 Tumor penyekresi TSH atau resistensi
hormone tiroid
↑ TSH, ↑T4, atau ↓T3 Konversi lambat T4 menjadi T3
(Defisiensi deiodinase,
hipertiroksinemia eutiroid) atau artefak
antibody hormone tiroid.
↓ TSH, ↑ T4 atau ↑ T3 Hipertiroidisme
↓ TSH, T3 dan T4 normal Hipertiroidisme subklinis
↓ TSH , ↓T4 Hipotiroidisme sentral (gangguan
hipotalamus atau hipofisis)
↓TSH, ↓T4 dan ↓T3 Sick eutiroidism, atau penyakit
hipofisis
TSH normal, T4 abnormal Pertimbangkan adanya perubahan pada
globulin pengikat tiroid, gangguan
assay, konsumsi amiodarone, atau
tumor TSH hipofisis.

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi

pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-
kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang
cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada
wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti
pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.
Bila tak dapat menentukan TSHs, dapat dengan indeks wayne/new castle.

Tabel 4. Indeks Wayne

 14

No Gejala yang timbul dan atau bertambah

Nilai
berat
1 Sesak nafas saat aktivitas +1
2 Berdebar +2
3 Mudah lelah +2
4 Senang hawa panas -5
5 Senang hawa dingin +5
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup +2
8 Nafsu makan meningkat +3
9 Nafsu makan menurun -3
10 Berat badan naik -3
11 Berat badan menurun +3

Interpretasi Indeks Wayne :

No Tanda Ada Tidak
1 Kelenjar tiroid teraba +3 -3
2 Bising kelenjar tiroid +2 -2
3 Exoptalmus +2
4 Kelopak mata ketinggalan gerak +1
5 Hiperkinetik +4 -2
6 Tremor pada jari +1
7 Telapak tangan panas +2 -2
8 Telapak tangan basah +1 -1
9 Atrial fibrilasi +4
10 Nadi teratur
<80 x/i -3
80-90 x/i
>90x/i +3

 < 11= eutiroid

 11-18 = normal
 >19 = hipertiroid

Tabel 5. IndeksNew Castle

Item Grade Score
Age of onset (year) 15-24 0
25-34 +4
35-44 +8
45-54 +12
>55 +16
Psychological precipitant Present -5
Absent 0
Frequent cheking Present -3
Absent 0
Severe anticipatory anxiety Present -3
Absent 0
Increased appetite Present +5
 15

Absent 0
Goiter Present +3
Absent 0
Thyroid bruit Present +18
Absent 0
Exophthalmos Present +9
Absent 0
Lid retraction Present +2
Absent 0
Hyperkinesis Present +4
Absent 0
Fine finger tremor Present +7
Absent 0
Pulse rate > 90/min +16
80-90 > +8
min 0
< 80/min

2.7 Tatalaksana Hipertiroid

Pilihan terapi hipertiroid bergantung pada penyebab dan tingkat keparahan

penyakit, usia pasien, besar struma, kondisi komorbid, dan kebutuhan terapi.
Tujuan terapi ialah untuk mengoreksi keadaan hipermetabolik dengan efek
samping terendah dan kemungkinan menyebabkan hipotiroidisme terkecil. Pilihan
terapi pada hipertiroid antara lain8 :
a) Beta blockers
 Mekanisme kerjanya adalah dengan menginhibisi efek adrenergic.
 Indikasi penggunaan ialah untuk mengontrol symptoms, merupakan terapi
pilihan pada tiroiditis, merupakan 1st line terapi sebelum tindakan
pembedahan, iodine radioaktif, dan obat anti tiroid, serta dapat digunakan
sebagai terapi jangka pendek dalam kehamilan.
 Kontraindikasi dan komplikasi : amati penggunaan pada pasien lansia dan
pasien dengan riwayat penyakit jantung, PPOK, atau asma.
 16

Tabel6. Penggunaan Beta Blocker pada Terapi Tirotoksikosis

Berdasarkan penelitian American Thyroid Association, maka

direkomendasikan untuk memberikan terapi beta-blocker pada pasien lansia
dengan tirotoksikosis atau pada pasien tirotoksik dengan resting heart rate lebih
dari 90 bpm atau dengan riwayat penyakit kardiovaskular. Selain itu, pemberian
beta blocker direkomendasikan pada seluruh pasien dengan tirotoksikosis
simptomatis.8
Pemberian beta blocker pada pasien dapat menimbulkan penurunan heart
rate, penurunan tekanan darah sistolik, kelemahan otot, dan tremor. Gejala
tersebut dapat pula disertai dengan iritabilitas, labilitas emosi, dan intoleransi
aktivitas atau mudah lelah. Pemberian beta blocker juga di kontraindikasikan pada
pasien dengan bronkospasme. Namun, pada pasien dengan asma bronkospastik
ringan dan PPOK ringan yang memerlukan control heart rate maka pemberian
Nadolol dapat dipertimbangkan dengan pengawasan ketat selama pemberian.
Pemberian calcium-channel blocker (diltiazem dan verapamil) yang diberikan
secara oral menampakkan hasil efek control yang baik pada pasien yang tidak
toleransi atau kontraindikasi pada pemberian beta blocker.8
b) Iodida
 Memblok konversi T4 menjadi T3 dan menginhibisi sekresi hormone
 Indikasinya adalah menurunkan secara cepat kadar hormone tiroid,
merupakan obat yang dapat digunakan pada preoperative ketika
medikasilain tidak infektif atau terdapat kontraindikasi, dapat digunakan
 17

selama masa kehamilan jika obat anti-tiroid lain tidak dapat ditoleransi,
dapat digunakan bersama obat anti-tiroid untuk terapi amiodarone-
induced hypertiroidism.
 Kontraindikasi dan komplikasi: peningkatan pelepasan hormone dengan
penggunaan yang memanjang, efek samping yang sering dijumpai antara
lain konjungtivitis, acneform rash, sialadenitis.
c) Obat Antitiroid
 Mekanisme : PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 dalam jumlah
besar di perifer.
 Indikasi : merupakan 1st line terapi jangka panjang pada Grave’s disease
(di Eropa, Jepang, dan Australia), PTU merupakan pilihan terapi pada
pasien hamil dengan Grave’s disease berat; merupakan pilihan terapi
Grave’s disease pada anak dan dewasa yang menolak menjalani terapi
radioaktif iodine; pretreatment pada lansia pasien dengan penyakit jantung
sebelum pembedahan atau menjalani terapi radioaktif; dapat digunakan
selama menyusui.
 Kontraindikasi : angka kekambuhan sangat tinggi, terutama pada perokok,
pasien dengan ukuran goiter yang besar, dan pasien dengan thyroid-
stimulating antibody level pada pengobatan fase lanjut. Efek samping yang
sering muncul antara lain polyarthritis (1-2%), agranulositosis (0.1-0.5%),
PTU dapat menyebabkan peningkatan enzim transaminase (30%), dan
hepatitis imunoalergik (0.1-0.2%), methimazole dapat menyebabkan
cholestasis dan abnormalitas kongenital, namun jarang. Efek samping
minor (<5%) adalah rash, demam, efek gastrointestinal, dan arthralgia.

Berdasarkan guidelines American Thyroid Assosiation direkomendasikan

untuk menggunakan obat anti tiroid pada pasien dengan kecenderungan tinggi
untuk remisi (pasien, terutama wanita, dengan goiter ukuran kecil ringan, dan titer
TRAb kadar rendah atau negatif), pasien lansia dengan peningkatan komorbiditas
risiko pembedahan atau dengan angka harapan hidup yang rendah, pasien yang
tidak memenuhi regulasi keamanan dalam terapi radiasi.8
Tujuan pengobatan dengan menggunakan obat anti tiroid adalah untuk
membuat pasien berada dalam kondisi eutiroid, namun tidak akan menyembuhkan
 18

Grave’s hipertiroid. Namun, jika digunakan dalam dosis yang adekuat, terapi ini
sangat efektif dalam mengontrol hipertiroid.8
Ada 2 kelas ATD yang tersedia: thiouracil (propylthiouracil (PTU)) dan
imidazole (methimazole (MMI), carbimazole dan thiamazole).
Dosis awal PTU tinggi, dimulai dengan 100-200 mg tiga kali sehari,
tergantung pada tingkat keparahan hipertiroidisme. Ketika temuan klinis dan tes
fungsi tiroid kembali normal, pengurangan ke dosis PTU perawatan 50 mg dua
atau tiga kali sehari, bahkan sekali sehari biasanya dimungkinkan sebagai dosis
pemeliharaan.
Seperti PTU, pada awal terapi MMI, dosis yang lebih tinggi disarankan (10-
20 mg setiap hari) untuk mengembalikan euthyroidism, setelah itu dosis dapat
dititrasi ke tingkat pemeliharaan (umumnya 5-10 mg setiap hari). MMI memiliki
manfaat administrasi satu hari dan mengurangi risiko efek samping utama
dibandingkan dengan PTU.
Penilaian serum T4 bebas harus diperoleh sekitar 4 minggu setelah memulai
terapi, sampai tingkat euthyroid dicapai dengan dosis minimal obat. Setelah
pasien mengalami eutiroid, pengujian biokimia dan evaluasi klinis dapat
dilakukan dengan interval 2–3 bulan
Methimazole direkomendasikan sebagai terapi yang digunakan pada setiap
pasien dengan obat anti tiroid, kecuali pada kehamilan trimester pertama
(pilihannya adalah PTU), krisis tiroid, dan pasien yang mengalami reaksi minor
dengan pemberian methimazole. Selain itu, pasien yang mulai mengonsumsi obat
anti tiroid direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan darah lengkap, diff
count, dan profile fungsi hepar termasuk bilirubin dan enzim transaminase.
Kontraindikasi untuk memulai terapi dengan obat anti-tiroid adalah jika
jumlah neutrophil <500/mm3 atau kadar enzim transaminase meningkat lebih dari
5x lipat dari normal. Monitoring profile hepar pasien dengan konsumsi obat anti-
tiroid rutin direkomendasikan dilakukan secara rutin, terutama pada 6 bulan
pertama terapi. Namun, sulit dibedakan apakah penyebab peningkatan enzim
transaminase tersebut disebabkan oleh pemberian anti-tiroid atau disebabkan oleh
tirotoksikosis persisten. Namun umumnya, peningkatan enzim transaminase yang
disebabkan oleh pemberian PTU bersifat akut dan sangat progresif. Pemberian
 19

PTU harus dihentikan jika didapatkan kadar enzim transaminase meningkat 2-3
kali lipat diatas normal dan tidak mengalami perbaikan dalam 1 minggu saat
dilakukan pengukuran ulang. Setelah pemberian PTU dihentikan, profil fungsi
hepar harus dimonitor setiap minggu hingga mencapai nilai normal.
d) Radioaktif
 Mekanisme : terkonsentrasi pada kelenjar tiroid dan menghancurkan
jaringan tiroid
 Indikasi : memiliki high cure rates pada terapi single-dose (80%),
merupakan terapi pilihan pada Grave’s disease di US, multinodular goiter,
nodul toksik, dan pasien dengan usia > 40 tahun, serta pada pasien yang
mengalami relapse dengan terapi obat antitiroid.
 Kontraindikasi : pasien hamil atau sedang menyusui, dapat menyebabkan
suara serak, flushing, dan penurunan pengecapan, serta radiation
thyroiditis (1%), dapat menimbulkan eksaserbasi Grave’s ophthalmopathy.
Membutuhkan pre-terapi dengan menggunakan obat anti-tiroid pada
pasien dengan riwayat sakit jantung.
Tindak lanjut dalam 1-3 bulan pertama setelah terapi yodium radioaktif untuk
GD harus mencakup penilaian T4 bebas dan total T3. Jika setelah 3 bulan follow-
up, pasien tetap tirotoksik, dosis kedua terapi iodin radioaktif harus
dipertimbangkan. Hipotiroidisme transien mengikuti terapi yodium radioaktif
jarang dapat terjadi selama 6 bulan setelah terapi yodium, dengan pemulihan
fungsi tiroid yang lengkap berikutnya. Oleh karena itu, hipotiroidisme yang
terjadi selama 6 bulan pertama tidak memerlukan terapi pengganti hormon tiroid.
e) Pembedahan (Subtotal Tiroidektomi)
 Mekanisme : mengurangi massa tiroid
 Indikasi : terapi pilihan pada pasien hamil dan anak-anak dengan yang
timbul efek samping dalam penggunaan obat anti tiroid, nodul toksik pada
pasien dengan usia < 40 tahun, dan goiter yang besar dengan gejala hebat.
Dapat menjadi pilihan pada pasien yang menolak terapi radioaktif, atau
gagal dalam menjalani terapi anti-tiroid, serta dapat dilakukan dengan
indikasi kosmetik.
 20

 Komplikasi dan kontraindikasi : risiko hipotiroid (25%), relapse

hipertiroid (8%), hipoparatiroid temporer atau permanen, paralisis laring
(<1%), morbiditas lebih tinggi. Kondisi pasien pre-operatif diharuskan
mencapai kondisi eutiroid, sehingga membutuhkan pre-terapi dengan obat
anti-tiroid dan iodide untuk menghindari terjadinya krisis tirotoksis.

Berdasarkan American Thyroid Assosiation direkomendasikan untuk memilih

terapi pembedahan pada pasien dengan ukuran goiter besar (volume ≥ 80 gr),
uptake iodium pada radioaktif relative rendah, dan jika dicurigai atau didapatkan
adanya kemungkinan malignansi iodine, large non functioning, hypofunction
nodule, wanita yang merencanakan kehamilan dalam jangka waktu < 4-6 bulan,
atau disertai dengan hiperparatiroid yang membutuhkan terapi pembedahan.2
Sementara itu, kontraindikasi dilakukannya pembedahan adalah adanya
komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular, kardiopulmonar, cancer stadium
akhir. Kehamilan merupakan kontraindikasi relative, dan hanya boleh digunakan
dalam keadaan mendesak, yaitu jika dibutuhkan control cepat hipertiroidisme dan
obat anti-tiroid tidak dapat dikonsumsi. Tiroidektomi paling baik dihindari pada
kehamilan trimester pertama dan trimester ketiga. Hal ini disebabkan oleh efek
teratogenik yang terkait dengan agen anastesi, peningkatan risiko abortus pada
trimester pertama, dan peningkatan risiko persalinan preterm pada trimester
ketiga. Secara optimal, tiroidektomi disarankan dilakukan pada akhir trimester
kedua, namun tetap menimbulkan risiko (4.5%-5.5% risiko persalinan preterm).2

2.8 Komplikasi Hipertiroid

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik. Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien
hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah
yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia
(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid,
oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi.2
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pada orang Asia dapat
 21

terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan
karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi.
Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat
mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan
ginekomastia.2

2.9 Prognosis Hipertiroid

Tingkat remisi di kalangan orang dewasa lebih tinggi daripada anak-anak.

ATD dapat menyebabkan remisi permanen dalam 30-50% kasus. Jika kambuh
terjadi pada pasien GD yang diobati dengan ATD, maka terapi destruktif lebih
mungkin menjadi pilihan yang lebih tepat. Setelah 12-18 bulan pemberian ATD,
sekitar lebih dari 50% pasien akan mengalami kekambuhan. Beberapa penelitian
melaporkan bahwa tingkat TSH-R Ab yang tinggi sebelum penghentian terapi
diduga terkait dengan tingkat relaps yang tinggi.
Rasio T3 / T4 lebih dari 20 terkait dengan lebih dari 80% risiko kambuh.
Tingkat TSH rendah 4 minggu setelah penghentian ATD telah berkorelasi dengan
kejadian kekambuhan pada 70% kasus. Ada korelasi antara volume tiroid dan
aliran darah, di mana temuan ini memperkuat korelasi yang diketahui sebelumnya
antara struma besar dan risiko tinggi untuk kambuh. Aliran darah arteri tiroid
superior juga telah dikenal sebagai salah satu prediktor risiko kambuh.
Semua pasien harus dipantau secara ketat untuk kejadian kambuh setelah
penghentian ATD. Sekitar 75% kejadian kambuh terjadi dalam 3 bulan pertama
setelah penghentian. Jika kambuh terjadi, administrasi ATDs lebih lanjut dalam
jangka waktu yang lebih lama harus diresepkan atau terapi destruktif
kemungkinan akan dipertimbangkan.
 22

BAB III

ANALISIS KASUS

3.1 Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan dalam

keluarga:
Di dalam keluarga, tidak ada masalah dalam keluarga dan keharmonisan
dalam keluarga baik namun ada anggota keluarga yang mengalami keluhan
serupa, menderita penyakit autoimun tidak ada. Secara teori, faktor herediter
merupakan salah satu faktor risiko pada penyakit ini. Sehingga dapat
disimpulkan bahwa pada pasien terdapat faktor risiko yang berhubungan
dengan keluarga

3.2 Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalamkeluarga,

lingkungan sekitar dan kebiasaan
Pasien sehari-hari mengerjakan pekerjaan sebagai seorang ibu rumah tangga.
Pasien mengaku mudah merasa emosi jika anak pasien melakukan yang tidak
sesuai dengan keinginan pasien, seperti mengotori rumah. Pasien menyukai
makanan asin. Mungkin penjelasan untuk memperkuat masih sedikit, namun
 23

kemungkinan terdapat hubungan antara perilaku pasien dan diagnosis yang

diderita pasien saat ini.

3.3 Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit pada
pasienini:
 Herediter
 Stres
 Konsumsi garam

3.4 Analisis untuk mengurangi paparan atau memutus rantaipenularan

dengan faktor resiko atau etilogi pada pasienini:
 Manajemen stres
 Berolahraga
 Mengurangi konsumsi beryodium

3.5 Edukasi yang diberikan pada pasien atau keluarga:

 Menerangkan kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat sembuh
namun dapat dikontrol dengan cara memelihara gaya hidup sehat,
olahraga, dan rutin mengonsumsi obat.
 Rutin berolahraga.
 Menjelaskan kepada pasien untuk rutin kontrol ke Puskesmas.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, lauralee. 2009. Human physiology from cells to system 6th Ed.
Jakarta : EGC.
2. R. Djoko Moejianto. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III h.1993-2009. Jakarta : Interna
Publishing
3. Price,Syaliva A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta : EGC
4. Taylor, Peter N et all. Global epidemiology of hyperthyroidism
and hypothyroidism.Nature Reviews Endocrinology. 2018:p5029-5037. 
5. Leo Simone De, Lee Sun Y, Braverman Lewis E. Hyperthyroidism. The
lancet. 2016:p.1-13
6. Guyton, AC, Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta : EGC.
7. Murray Longmore, et al.2012. Buku Saku Oxford Kedokteran Klinis Ed 8.Jakarta :
EGC.
8. Bahn, R.S., Burch, et all. Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis: Management Guidelines of The American Thyroid
Association and American Association of Clinical Endocrinologists.Endocr
Pract. 2011 May-Jun;17(3):456-520.

24