Konten Karbohidrat dalam Diet GDM: Dua Tampilan
Lihat 1: Nutrisi Terapi di Gestational Diabetes: The Case untuk
Karbohidrat Kompleks
Teri L. Hernandez
Departemen Kedokteran, Divisi Endokrinologi,
Metabolisme, dan Diabetes dan College of Nursing,
University of Colorado, Anschutz Medis Kampus,
Aurora, CO
Colorado Pediatric Nurse Scientist Program, Rumah
Sakit Anak Colorado, Aurora, CO Correspondence: Teri
L. Hernandez, teri. hernandez@ucdenver.edu
DOI: 10,2337 / diaspect.29.2.82
© 2016 oleh American Diabetes Association. Pembaca dapat
menggunakan artikel ini selama pekerjaan benar dikutip,
menggunakan adalah pendidikan dan bukan untuk keuntungan, dan
pekerjaan tidak diubah. Lihat http: //
creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0 untuk rincian.
82
■ SECARA SINGKAT Pembatasan karbohidrat diet telah menjadi landasan untuk pengobatan diabetes
mellitus gestasional (GDM). Namun, ada bukti bahwa liberalisasi yang seimbang karbohidrat kompleks
sebagai bagian dari rencana makan secara keseluruhan dalam GDM memenuhi tujuan pengobatan dan
dapat mengurangi resistensi insulin jaringan adiposa ibu, yang keduanya dapat mempromosikan optimal
metabolisme hasil untuk ibu dan anak.
N Terapi
diabetes
Pendekatan formatif untuk mengobati
utrition
mellitus adalah yang
gestasional paling
(GDM). Pada
kehamilan, adaptasi metabolik ibu yang berlaku
adalah pergeseran dalam metabolisme glukosa dari
sensitivitas insulin resistensi insulin, dicontohkan
oleh sirkulasi yang lebih tinggi id Lip, tinggi glukosa
postprandial, dan peningkatan β- Permintaan sel /
respon (1,2). Ini eksaserbasi membuat penasaran
fisiologi manusia diakui menjadi aditif ke sebelum
hamil yang fenomenal notype (3), sekarang
sebagian besar ditandai dengan kelebihan berat
badan dan obesitas (4). Ketika wanita tidak bisa
beradaptasi dengan tuntutan glikemik kehamilan,
mia hyperglyce- dan glukosa intoleransi terwujud
dengan akhir trimester kedua, dan ini diakui
sebagai GDM (5). Ada harapan bahwa terapi nutrisi
yang optimal dapat menawarkan egy pengobatan
yang lebih rendah-biaya-strategi untuk
meningkatnya jumlah wanita dengan GDM, yang
diantisipasi untuk mencakup 18% dari seluruh
kehamilan SETELAH kriteria diagnostik baru ed
mengadopsi-(6,7 ). Pendekatan pengobatan yang
menghindari obat-obatan mahal, mengurangi
intensif pengawasan janin, dan menguntungkan
mempengaruhi baik kesehatan ibu dan bayi sangat
penting.
Pendekatan konvensional untuk terapi
nutrisi di GDM telah difokuskan pada
pembatasan karbohidrat
(8). Meskipun efektif berdasarkan pengalaman
klinis, pendekatan ini mungkin adalah yang paling
menantang nen-komponen untuk kepatuhan
pengobatan pada GDM. Selain itu, kurangnya
bukti yang mendukung pembatasan karbohidrat
atau diet resep di GDM kini telah diakui. Dengan
pembatasan drate carbohy- datang potensi untuk
meningkatkan asupan lemak dari makanan, dan
bukti pemasangan mendukung hubungan yang
kuat antara lipid ibu (yaitu, trigliserida dan asam
lemak bebas [FFA]) dan pertumbuhan janin
berlebih (9). Dengan demikian, pada tahun 2005,
American Diabetes Association mundur pedoman
terapi tion nutri- untuk GDM (10). Sampai saat ini,
tidak ada konsensus tentang diet yang optimal
untuk wanita dengan GDM, menekankan perlunya
uji yang sangat con- dikendalikan secara acak
(10-12).
Sebuah ing mengerti- lebih kontemporer
karbohidrat kompleks diet telah menggarisbawahi
dampak diferensial pada glukosa postprandial,
dimana beberapa polisakarida dan pati (terutama
dari biji-bijian, sayuran yang mengandung tepung,
dan kacang-kacangan) cenderung untuk
mengurangi kenaikan tajam dalam glukosa
postprandial (13). Hal ini menimbulkan ity possibil-
bahwa terapi nutrisi di GDM mungkin aman
termasuk lebih kompleks, karbohidrat padat gizi
dibandingkan dengan pendekatan membatasi
konvensional memiliki
Spectr UM. DIABETESJ OU RNA LS. ORG

diizinkan. Tujuan artikel ini adalah untuk
meninjau latar belakang, bukti, dan dasar
pemikiran untuk alization liber- seimbang
karbohidrat kompleks dalam rejimen terapi
gizi untuk wanita dengan GDM.
Potensi Nutrisi Terapi untuk Break
tanpa henti Cycle
Sebuah seimbang, efektif komposisi diet
makronutrien di GDM bisa im- membuktikan
glikemia ibu, tapi simul- simultan bisa mencegah
memburuknya parameter metabolik ibu yang
menyebabkan pertumbuhan janin yang
berlebihan. GDM memiliki potensi untuk
menciptakan siklus tanpa henti dari obesitas dan
diabe- tes prevalensi. Sampai dengan 50% dari
ers moth- dengan GDM akan mengembangkan
diabetes tipe 2 dalam waktu 10-20 tahun dari
kehamilan mereka (14-17). Selain itu, keturunan
wanita dengan GDM beresiko untuk menjadi
besar untuk gestation- usia al (LGA) (18), memiliki
peningkatan adipositas (19,20), dan
mengembangkan gangguan toleransi glukosa
(21,22), sindrom metabolik (23 ), dan diabetes
tipe 2 (15,16,24-26). asosiasi yang kuat positif
antara berat badan lahir bayi dan kemudian
dukungan BMI yang baru lahir lebih besar lebih
mungkin untuk menjadi orang dewasa gemuk
(18,27), dan perempuan lahir LGA ( ≥ 90 persentil)
memiliki risiko dua kali lipat untuk memberikan
bayi LGA sendiri (28). Karena risiko tersebut
diberikan dalam rahim expo- pastikan untuk
diabetes atau GDM (26,29,30), wanita dengan
GDM mengabadikan sebuah cy- cle obesitas dan
prevalensi diabetes melalui generasi saat
anak-anak perempuan yang terkena hamil (31).
Kegemukan dan obesitas saat ini SETELAH fect
hingga 75% dari wanita muda di Amerika Serikat
(32), dan, sebagai GDM prevalensi meningkat,
GDM in trauterine metabolisme lingkungan
diharapkan bahan bakar lebih lanjut risiko
keturunan obesitas dan glukosa intol- erance (33).
terapi nutrisi memiliki potensi besar untuk secara
efektif mengobati ini pertumbuhan populasi ibu
dan anak.
VO L UM E 2 9, N UMB ER 2, SPRI NG 2 0 1 6
Stres, Kecemasan, dan Takut sebagai
Hambatan GDM Nutrisi Terapi
Pengobatan
Diagnosis GDM menghasilkan stres,
kecemasan, dan ketakutan, yang semuanya
dapat merusak pendekatan apapun untuk terapi
gizi. Sampai diagnosis pada usia kehamilan ~ 28
minggu, sebagian besar wanita telah mengalami
‘normal’ kehamilan, selama pengembangan
GDM telah terjadi asymptomatical- ly (34).
Diagnosis tiba-tiba cessitates ne- label berisiko
tinggi kehamilan, kepatuhan terhadap terapi
nutrisi, dan pengawasan tinggi. Kecemasan dan
depresi pada wanita-wanita mungkin berasal dari
menyalahkan diri sendiri (34), perasaan
kehilangan kontrol (35,36), takut dari macroso-
mia atau bayi komplikasi (36,37), perasaan
disalahpahami oleh pasangannya (38 ), dan
takut tipe masa depan diabetes 2 (34), yang
semuanya diperbesar oleh label kehamilan
berisiko tinggi membatasi dan dikendalikan atau
ulang sifat strictive terapi nutrisi (36-38).
Wanita dengan GDM telah menyatakan
perasaan kewajiban moral yang kuat untuk
kesehatan anak mereka yang belum lahir,
memotivasi mereka untuk bertahan
manajemen intensif (38). Meskipun mereka
termotivasi untuk memodifikasi gaya hidup
mereka, kepatuhan terhadap terapi gizi telah
iDEN- tified sebagai yang paling sulit,
komponen membatasi pengobatan (34,36,37).
terapi nutrisi telah digambarkan sebagai
mengganggu (34) dan pelanggaran peran
sosial, kepercayaan, dan praktek budaya / diet
(35,36,39). adaptasi cepat untuk tion diet
composi- baru akhir kehamilan menantang
(34,40). Banyak wanita melakukan sifat
makanan berdiri tidak bawah- (yaitu, jenis
karbohidrat dan jenis lemak), membuat pilihan
makanan pajak-mental ing (40). Di klinik kami,
wanita dengan GDM begitu takut makrosomia
bahwa mereka mengikuti ekstrim carbo- diet
hidrat-dibatasi, memilih untuk menggantikan
kalori dari karbohidrat dengan kalori dari
lemak. Meskipun praktek ini mengakibatkan
dikendalikan mia glyce-, banyak bukti
mendukung potensi pro intrauterin merugikan
hernandez
gramming efek FFA pada pertumbuhan
menyimpang janin dan hasil kesehatan bayi jangka
panjang (41,42).
Konsekuensi Unintended dari
Karbohidrat Pembatasan di GDM?
terapi nutrisi adalah baris pertama pengobatan
untuk wanita dengan GDM. Jika efektif, glikemia
dikendalikan, dan berat badan yang memadai
dan status gizi yang didukung (12,43). Dua
puluh tahun yang lalu, dilaporkan berdasarkan
pengalaman klinis bahwa drate-dibatasi diet
carbohy- (40%) di GDM tumpul glukosa
postprandial diskusi-excur- (8). Pengamatan ini
FROMRESEARCHTOPRACTIC E
didorong fokus pada diet karbohidrat dan
dikuatkan ketika tion associa- kuat antara ibu
postprandial glikemia dan bayi ukuran
dilaporkan (44,45). Meskipun ada alasan untuk
pembatasan karbohidrat (yaitu, glu- kontrol
cose), juga menciptakan konteks untuk asupan
makronutrien tidak seimbang. Dalam lingkungan
obesogenic, fokus pada pembatasan
karbohidrat memfasilitasi peningkatan lemak
makanan karena banyaknya dan kemampuan
avail- hemat biaya lemak jenuh dan makanan
olahan (46,47). Sebuah peningkatan besar
dalam protein tidak mungkin karena con sumed
konsisten pada manusia (46). Peningkatan tidak
seimbang dalam protein (yaitu, tanpa asupan
ent micronutri- yang tepat) dalam diet kehamilan
telah dikaitkan dengan penurunan berat badan
lahir (48).
Diet yang disebabkan memburuknya
resistensi insulin ibu (49,50) lebih lanjut dapat
meningkatkan waktu melahirkan nutrisi ke janin
dan hiperinsulinemia janin memburuk (51). Data
yang muncul pada hewan dan bukan manusia
model pasangan pri mendukung pengaruh
intrauterine lemak makanan dalam
mempromosikan keturunan adipositas, steatosis
hati, dan sindrom metabolik (42,52). Pada
manusia, trigliserida ibu dan tingkat FFA mungkin
lebih kuat tor prediktif kelebihan pertambahan
lemak janin dari glukosa ibu (9,53), menimbulkan
pertanyaan apakah glikemia harus merupakan
satu-satunya fokus untuk terapi di GDM (54).
83
F ROM RES EAR CH TO P RAC Tice / DI AB Etes MANAJEMEN INPR EGNANC Y

Tabel 1. Perbandingan Nutrisi Terapi Rekomendasi GDM Dari Kesehatan Profesional

Perawatan Organisasi *

pedoman rekomendasi

ADA-5 International Lokakarya-Konferensi GDM, 2005 (10) tidak cukup bukti; rekomendasi ditarik

ADA Gizi Medik Terapi Pedoman, 2013 (83) Sebuah bukti meyakinkan; individualisasi dibutuhkan

ACOG Pedoman 2013 (5) Karbohidrat 33-40% dari total kalori

The Endocrine Society Pedoman, 2013 (55) Karbohidrat 35-45% dari total kalori

American Heart Association / American College of Cardiology Karbohidrat 55-59%, lemak 26-27%, lemak jenuh 5-6%, dan protein
(AHA / ACC) Pedoman, 2013 (57) a, b 15-18% dari total kalori

* Untuk perbandingan lebih lanjut, rekomendasi dari ADA untuk luar diabetes kehamilan dan dari AHA / ACC untuk di luar kesehatan
kardiometabolik kehamilan disertakan.
Sebuah Rekomendasi luar manajemen diabetes kehamilan.

b rekomendasi gaya hidup untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.

panel konsensus, mengakui dampak
metabolisme nutrisi makro makanan di luar
karbohidrat, telah ditahan diet khusus tions
recommenda- karena tidak cukup bukti (10).
Meskipun kurangnya bukti, American College of
Obstetricians dan Gynecologists (ACOG) (5) dan
Endocrine Society (55) masih mengacu pada
pembatasan karbohidrat (33-40% dari total
kalori) sebagai pendekatan untuk
memperlakukan ment. pesan campuran
disampaikan kepada penyedia dari panel
konsensus menekankan glikemik dan cardiomet-
kesehatan abolic, di dalam dan di luar kehamilan
(Tabel 1). Karena wanita dengan GDM dan
keturunan mereka yang dikenal memiliki risiko
yang meningkat untuk diabetes tipe 2 dan
penyakit kardiovaskular, kesehatan secara
keseluruhan glikemik dan kardiovaskular adalah
pertimbangan yang relevan. Misalnya, jika
rencana makan yang sehat jantung-(56,57)
dapat memenuhi tujuan manajemen GDM,
mungkin juga menciptakan lingkungan yang
optimal intrauterin dan jangka panjang
postpartum ibu gizi tern Pat-sehat. Meskipun
membatasi karbohidrat dapat mengontrol
glikemia, pengaruh, diet lemak lebih
tinggi-karbohidrat-dibatasi pada wanita obesitas
dengan resistensi insulin kehamilan pra mungkin
tidak sengaja mempromosikan kelebihan gizi
intrauterin.
Tinggi-Complex-Karbohidrat Diet di
GDM: Menantang Dogma
Pembatasan karbohidrat diet
telah menjadi dasar pengobatan tes diabe-
untuk> 100 tahun. Sebelum insulin, diet resep
~ 8% karbohidrat dan ~ 70% lemak glycosuria
hampir dieliminasi (58). Awal pelopor abad
ke-20 di diabetes mengelola- ment
menetapkan bahwa drate diet resep rendah
carbohy- diperlukan vidualization puncak-tetapi
pada umumnya ≤ 40% dari total kalori (58).
Pada awal protokol ment mengelola- untuk
diabetes di preg- nancy muncul untuk fokus
pada “baik” kontrol glikemik untuk mengurangi
komplikasi ibu dan janin (59,60), terapi trition
nu- untuk GDM berevolusi untuk fokus pada
kontrol glukosa ibu. Data dari kemudian, als tri-
nonrandomized didukung karbohidrat tion
restriksi (61) dengan menunjukkan sekresi
insulin tumpul dalam menanggapi tinggi makan
asam lemak jenuh (62) dan kurang perlu untuk
terapi insulin dengan asupan karbohidrat <42%
(63) . Namun, pembatasan karbohidrat untuk
< 39% telah dikaitkan dengan bobot lahir bayi
tertinggi (64). Sebagian ies stud- terapi nutrisi
di GDM yang penuh dengan pengganggu
penggunaan insulin, kekurangan kepatuhan,
heterogenitas dalam pelaporan hasil, dan tidak
adanya hasil yang dilaporkan bayi (yaitu, berat
lahir dan komposisi tubuh) (11,12).
Didasarkan pada kekhawatiran tentang
asupan lemak meningkat, kita mengajukan
pertanyaan untuk menantang dogma
menekankan tion restriksi karbohidrat dalam
GDM. Bagaimana jika nutrisi
Terapi di GDM difokuskan pada alization liber-
karbohidrat kompleks, bukan dari pembatasan
semua karbohidrat? Sebuah menonjol temuan
di beberapa acak, percobaan dikendalikan con-
diterbitkan adalah bahwa diet yang tinggi
karbohidrat kompleks dan makanan rendah
glikemik indeks (55-70% karbohidrat)
ditoleransi dengan baik 65-67). Bahkan, di
GDM, diet tinggi di dimurnikan / kompleks
karbohidrat telah efektif tumpul glikemia
postprandial (65,68), mengurangi kebutuhan
untuk terapi insulin (66), menurunkan puasa
kadar kolesterol LDL (65,69) dan FFA (65), dan
meningkatkan sensitivitas insulin (70), A1C
(69), dan tekanan darah sistolik (69).
Dengan demikian, kami mengembangkan
diet untuk menantang diet rendah karbohidrat
untuk GDM (13). Kami telah bernama diet ini
PILIHAN (Memilih Pilihan Sehat di Karbohidrat
Energi), menekankan sebuah cardiomet-
keseluruhan abolically sehat, padat nutrisi
rencana makan (57) yang mendorong memilih
jenis yang tepat dari bohydrate mobil-kontrol
glikemia (dimurnikan / kompleks / nutrisi
-dense), bukannya membatasi jumlah drate
carbohy-. Baru-baru ini, kami ditunjukkan
dalam kontrol dipimpin,
acak
Penelitian Crossover (semua makanan yang
disediakan, diet- GDM dikontrol), bahwa,
dibandingkan dengan diet rendah karbohidrat (40%
karbohidrat / 45% lemak), diet PILIHAN (60%
karbohidrat / 25% lemak) dikendalikan secara efektif
glikemia ke

84 Spectr UM. DIABETESJ OU RNA LS. ORG

 hernandez

FROMRESEARCHTOPRACTIC E
■ GAMBAR 1. Kasus untuk karbohidrat kompleks dalam terapi nutrisi untuk GDM: pelajaran dari studi luar dan dalam preg- nancy. A dan B. Tiga puluh dua sehat,
subyek obesitas dirawat di Klinik Translational Research Center (CTRC) setelah 12 jam cepat untuk makan studi 24-jam selama mana darah diambil per jam dan
makanan diberikan pada waktu regimented (ditunjukkan oleh panah; dasar komposisi diet 55% karbohidrat / 30% lemak). Mereka kemudian secara acak ditugaskan
untuk mengikuti, diet tinggi lemak karbohidrat-dibatasi (20 g karbohidrat / hari; n = 16) atau diet kalori terbatas, rendah lemak / tinggi karbohidrat (55% karbohidrat /
30% lemak; n = 16) selama 6 minggu. Studi makan 24 jam diulang 6 minggu kemudian dengan makanan yang cocok dengan komposisi diet acak. Gambar 1 SEBUAH
menunjukkan penurunan sekresi insulin pada diet rendah karbohidrat, dan Gambar 1 B menunjukkan kurangnya paralel penekanan FFA oleh insulin dan
berkelanjutan ditinggikan FFA lebih dari 24 jam pada diet rendah karbohidrat. Hak cipta American Society of Nutrition, 2010. Dicetak ulang dengan izin dari ref. 81. C
dan D. Dalam acak, studi Crossover, 16 wanita dengan diet yang dikendalikan GDM mengikuti diet konvensional rendah karbohidrat (40% karbohidrat / 45% lemak)
dan diet PILIHAN (60% karbohidrat / 25% lemak) secara acak selama 3 hari setiap (gestational minggu 31, 100% dari kalori yang disediakan,

2,5-hari periode washout antara diet). Pada hari keempat setiap pengobatan diet, wanita dilaporkan ke CTRC setelah malam cepat berlebihan. sampel dasar
dikumpulkan, dan standar makanan tes sarapan yang cocok dengan komposisi diet acak dikonsumsi. Darah diambil per jam selama 5 jam. Gambar 1 C menunjukkan
respon insulin postprandial pada PILIHAN, dan Gambar 1 D
menunjukkan penekanan yang lebih baik paralel FFA postprandial oleh PILIHAN. Diet rendah karbohidrat mengakibatkan sekresi insulin kurang ( C) tetapi penekanan lebih
buruk dari lipolisis dan peningkatan FFA postprandial ( D). Copyright American Diabetes Association, 2014. Dicetak ulang dengan izin dari ref. 13.

dalam target pengobatan saat ini (13).
Meskipun lebih berkualitas tinggi, studi acak
yang diperlukan, semua bukti sampai saat ini
menunjukkan bahwa liberalisasi drate carbohy-
kompleks dalam terapi gizi untuk GDM
memenuhi tujuan manajemen, mungkin efektif
dalam mengoptimalkan hasil metabolisme ibu
dan bayi, dan dapat membantu mengurangi
naik resistensi insulin dengan memajukan
kehamilan pada wanita dengan diet terkontrol
GDM.
Diet dan Insulin Aksi: Kasus
untuk Karbohidrat Kompleks
resistensi insulin ibu adalah tombol pengatur
eksposur gizi janin. Mungkin itu mungkin untuk
mengurangi ad- resistensi insulin jaringan ipose
menggunakan terapi nutrisi di GDM? Jika-upaya
fective, ini akan mengakibatkan pengiriman nutrisi
yang optimal dan menghindari kelebihan gizi
rahim intra bahwa program menyimpang pola
pertumbuhan (42).
Salah satu kekhawatiran terbesar dalam
GDM adalah risiko status LGA janin dan
peningkatan adipositas, historis terkait
dengan hiperglikemia ibu (25,71) dan
baru-baru dikonfirmasi (72,73). Freinkel (51)
menggambarkan lingkungan intrauterin
sebagai “inkubasi media” dibentuk oleh
semua ibu nutrisi-tidak hanya glukosa.
Sekarang dipahami bahwa glukosa ibu, lipid
(trigliserida, FFA), dan asam amino yang
semua bahan bakar ampuh

VO L UM E 2 9, N UMB ER 2, SPRI NG 2 0 1 6 85
F ROM RES EAR CH TO P RAC Tice / DI AB Etes MANAJEMEN INPR EGNANC Y
untuk pertumbuhan janin. Pada yang normal akhir
preg- nancy, resistensi insulin ibu meningkat untuk
memastikan meningkat pesat janin-plasenta
kebutuhan energi dan pertumbuhan janin. Namun,
berat badan dan obesitas wanita berlebihan yang
mengembangkan GDM masuk kehamilan dengan
resistensi insulin yang sudah ada sebelumnya
kronis (74) dan cukup β- cadangan sel (1,3).
Wanita-wanita tampilkan memburuk insu- resistensi
lin di otot rangka (75), hati, dan jaringan adiposa
(2,3,76,77) pada trimester ketiga. Diet tinggi lemak
dapat meningkatkan resistensi insulin di bagian
melalui peningkatan tumor necrosis factor α ( 78) dan pada diet rendah karbohidrat. Dalam diet terkontrol
FFA, mengakibatkan gangguan insulin signal ing
(76,79). FFA tinggi juga dapat mempromosikan β- cacat
serupa di seluruh makanan, diet hidrat rendah
sel (76), dan bukti--bukti menunjukkan bahwa
asupan kehamilan sebelum dan awal yang lebih
tinggi dari lemak hewani dan kolesterol (80)
berhubungan dengan peningkatan risiko GDM,
cating impli- efek dari lemak makanan dan
kolesterol pada eksaserbasi resistensi insulin .
Dengan demikian, ada kekhawatiran bahwa diet
rendah karbohidrat yang itates facil- peningkatan
tidak seimbang lemak dapat benar-benar
memperburuk resistensi insulin ibu di GDM,
memberikan kontribusi untuk kelebihan gizi
intrauterin.
Insulin adalah hormon dengan banyak fungsi di
luar kendali glukosa. Ini berfungsi sebagai penekan
dari FFA rilis (lipolisis) dari trigliserida yang disimpan
dalam jaringan adiposa. Dengan tindakan insulin yang
lebih baik, ada sion lebih baik insulin suppres- lipolisis,
kurang paparan FFA dari waktu ke waktu, dan
sensitifitas ditingkatkan jaringan sen- terhadap insulin.
Kami telah belajar pelajaran penting tentang
diet dan metabolisme bahan bakar dari studi kami
dikendalikan, baik di luar maupun di dalam
kehamilan. Sebagai contoh, setelah mengikuti
rendah karbohidrat, diet tinggi lemak (20 g
karbohidrat / hari) selama 6 minggu, pria dan wanita
disekresikan insulin minimal selama 24 jam, ing
hasil-dalam kurangnya hampir lengkap dari
penindasan FFA oleh insulin (a penanda resistensi
insulin) dan berkelanjutan peningkatan kadar FFA
lebih dari 24 jam (Gambar 1A dan B) (81).
Penelitian lebih silang kami dalam diet terkontrol
GDM (13) menunjukkan bahwa, setelah dikontrol
86
sarapan di diet PILIHAN, ada respon insulin yang
lebih tinggi, ing hasil-di FFAs postprandial lebih
rendah. Diet rendah karbohidrat mengakibatkan
sekresi insulin kurang (seperti yang terlihat
dalam peserta tidak hamil kami) dan penekanan
lebih buruk dari lipolisis / meningkat FFA
postprandial (Gambar C dan D).
Manusia adalah postprandial banyak hari, dan
jika pola yang terlihat pada Gambar 1 SEBUAH dan B A. Barbour,
adalah serupa pada ibu dengan GDM, akan ada
paparan lipid fetoplacental tinggi lebih dari 24 jam
GDM, jika tanggapan di Angka 1 C dan D adalah
carbo- akan menghasilkan hampir 20% lebih
banyak eksposur lipid dibandingkan dengan diet
PILIHAN. Yang penting, bukti awal juga
menunjukkan bahwa 6-7 minggu terapi dengan diet
PILIHAN mengakibatkan glukosa puasa lebih
rendah dan FFA, baik penindasan insulin dari FFA
di jaringan adiposa, peradangan jaringan adiposa
kurang, dan kecenderungan untuk adipositas
kurang neonatal, yang semuanya menyarankan
tindakan insulin yang lebih baik meskipun
resistensi insulin meningkat dari preg- nancy (82).
Kasus untuk termasuk karbohidrat kompleks dalam
terapi nutrisi untuk GDM, kemudian, adalah bahwa, jika
tingkat ibu resis- insulin dikan adalah tombol
pengatur dalam mengendalikan ibu glukosa,
lipid, dan asam amino ke unit
janin-plasenta, dan
itu dapat dikurangi dengan alization liber- yang
seimbang karbohidrat padat nutrisi yang kompleks dan
mengurangi lemak dari makanan, kemudian pertumbuhan
janin yang berlebihan dan efek pemrograman
potensial bisa menjadi sangat dimodifikasi dengan
terapi nutrisi di GDM.
Kesimpulan
Kepatuhan terhadap diet rendah karbohidrat
merupakan salah satu komponen yang paling
menantang untuk terapi untuk GDM. Ada
kemungkinan bahwa pendekatan yang kurang
restriktif terhadap terapi nutrisi akan mengurangi
perasaan kurungan di GDM. Meskipun lebih
berkualitas tinggi, percobaan acak yang diperlukan,
ada bukti bahwa liberalisasi yang seimbang
karbohidrat kompleks sebagai bagian dari
rencana makan padat gizi secara keseluruhan dalam
GDM memenuhi tujuan pengobatan dan dapat
mengurangi jaringan adiposa resistance in Sulin ibu,
yang keduanya dapat mempromosikan optimal
metabolisme hasil untuk ibu dan anak-anak mereka.
Ucapan Terima Kasih
Penulis mengakui mentoring dia terima dari Linda
MD, Jacob (Jed) E. Friedman, PhD, dan Robert H.
Eckel, MD, dan dukungan yang diterima dari National
Institutes of Health (NIH) Pusat Nasional untuk
Memajukan Translational Ilmu Colorado Klinis dan
Translational Research Institute (UL1 TR000154), yang
university of Colorado Center for Women Research
Kesehatan, Program Colorado Gizi dan Pembangunan
Sehat, dan Institut Nasional NIH untuk Diabetes dan
Pencernaan dan Penyakit Ginjal (R01 DK101659).
Duality Menarik
Tidak ada potensi konflik kepentingan yang relevan dengan
artikel ini dilaporkan.
Referensi
1. Di Cianni G, Miccoli R, Volpe L, Lencioni C,
metabolisme Del Prato S. Menengah pada
kehamilan normal dan diabetes gestasional.
Diabetes Metab Res Rev 2003; 19: 259-270
2. Butte NF. Karbohidrat dan olism metab- lipid pada
kehamilan: normal dibandingkan dengan diabetes mellitus
gestasional. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1256S-1261S
3. Buchanan TA, Xiang AH. diabetes mellitus
gestasional. J Clin Invest 2005; 115: 485-491
4. Nicklas JM, Barbour LA. Mengoptimalkan berat badan untuk
kesehatan ibu dan bayi: dipertahankan, atau terlalu terlambat?
Ahli Rev Endocrinol Metab 2015; 10: 227-242
5. American College of Obstetricians dan
Gynecologists. Gestational diabetes mellitus (Practice
Bulletin No. 137). Obstet Gynecol 2013; 122: 406-416
6. Sacks DA, Hadden DR, maresh M, et al. Frekuensi
diabetes gestasional pada berkolaborasi pusat
berdasarkan IADPSG konsensus kriteria
panel-direkomendasikan: the Hiperglikemia dan
Merugikan Kehamilan Hasil (Hapo) Study. Diabetes
Care 2012; 35: 526-528
7. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, et al. Asosiasi
Internasional Diabetes dan kelompok belajar
Kehamilan recommenda- tions pada diagnosis dan
klasifikasi hiperglikemia pada kehamilan. Diabetes
Care 2010; 33: 676-682
8. Jovanovic-Peterson L, Peterson CM. manipulasi diet
sebagai strategi ment memperlakukan utama untuk
kehamilan dengan komplikasi diabetes. J Am Coll Nutr
1990; 9: 320-325
Spectr UM. DIABETESJ OU RNA LS. ORG

9. Schaefer-Graf UM, Graf K, Kulbacka saya, et al. lipid
ibu sebagai penentu kuat dari lingkungan dan
pertumbuhan janin di nancies preg- dengan diabetes
mellitus gestasional. Diabetes Care 2008; 31: 1858-1863
10. Metzger BE, Buchanan TA, Coustan D, et al.
Ringkasan dan rekomendasi dari Internasional Kelima
Lokakarya-Konferensi Gestational Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2007; 30 (Suppl 2.): S251-S260
11. Han S, Crowther CA, Middleton P, Heatley E.
Berbagai jenis saran diet untuk wanita dengan
kehamilan diabe- tes melitus. Cochrane database
Syst Rev 2013; 3: CD009275
12. Hernandez TL, Anderson MA, Chartier- Logan C,
Friedman JE, Barbour LA. Strategi dalam pengelolaan
gizi diabetes gestasional. Clin Obstet Gynecol 2013;
56: 803-815
13. Hernandez TL, van Pelt RE, Anderson MA, et al.
Diet karbohidrat tinggi-kompleks dalam diabetes
gestasional mencapai target glukosa dan menurunkan
postprandial Lip ids: studi crossover yang acak.
Diabetes Care 2014; 37: 1254-1262
14. American Diabetes Association. diabetes
mellitus gestasional. Diabetes Care 2004; 27
(Suppl 1.): S88-S90
15. Barbour LA. konsep baru dalam resistensi
insulin kehamilan dan diabetes gestasional:
implikasi jangka panjang untuk ibu dan anak. J
Obstet Gynaecol 2003; 23: 545-549
16. Ferrara A, Kahn HS, Quesenberry CP, Riley C,
Hedderson MM. Peningkatan kejadian diabetes
gestasional: Northern California, 1991-2000. Obstet
Gynecol 2004; 103: 526-533
17. Lauenborg J, Hansen T, Jensen DM, et al.
Peningkatan insiden diabetes setelah diabetes
gestasional: jangka panjang tindak lanjut pada populasi
Denmark. Diabetes Care 2004; 27: 1194-1199
18. Rogers I. Pengaruh berat lahir dan lingkungan intrauterin
pada adipositas dan lemak distribusi di kemudian hari. Int J
pengalaman luar tubuh Relat Metab Disord 2003; 27:
755-777
19. Catalano PM, Thomas A, Huston- Presley L, Amini SB.
Peningkatan adipositas janin: penanda yang sangat sensitif
dari mal abnor- dalam pembangunan rahim. Am J Obstet
Gynecol 2003; 189: 1698-1704
20. Vohr BR, McGarvey ST, Tucker R. Pengaruh
diabetes gestasional ibu pada anak adipositas di 4-7
tahun. Diabetes Care 1999; 22: 1284-1291
21. Silverman BL, Landsberg L, Metzger BE.
hiperinsulinisme janin dalam keturunan ibu diabetes:
asosiasi dengan perkembangan berturut sub
obesitas. Ann NY Acad Sci 1993; 699: 36-45
22. Silverman BL, Metzger BE, Cho NH, Loeb CA.
gangguan toleransi glukosa pada keturunan remaja
ibu diabetes: hubungan dengan hiperinsulinisme
janin. Diabetes Care 1995; 18: 611-617
VO L UM E 2 9, N UMB ER 2, SPRI NG 2 0 1 6
23. Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. sindrom
metabolik pada masa kanak-kanak: hubungan dengan
berat badan lahir, ibu obesitas, dan diabetes
gestasional. Pediatrics 2005; 115: e290-e296
24. Dabelea D, Mayer-Davis EJ, Lamichhane AP, et al.
Asosiasi paparan rahim intra diabetes ibu dan obesitas
dengan diabetes tipe 2 pada remaja: studi SEARCH
kasus-kontrol. Diabetes Care 2008; 31: 1422-1426
25. Jovanovic L. Gestational diabetes melli- tus: kasus
untuk euglycemia. Can J Diabetes 2003; 27: 428-432
26. Silverman BL, Rizzo TA, Cho NH, Metzger BE. Efek
jangka panjang dari lingkungan intrauterine:
Northwestern University Diabetes di Kehamilan Pusat.
Diabetes Care 1998; 21 (Suppl 2.): B142-B149
27. Wells JC, Chomtho S, Fewtrell MS. Pemrograman
komposisi tubuh dengan pertumbuhan awal dan nutrisi.
Proc Nutr Soc 20.076: 423-434
28. Ahlsson F, Gustafsson J, Tuvemo T, Lundgren M.
Betina lahir besar untuk usia kehamilan memiliki risiko
dua kali lipat melahirkan besar untuk bayi usia
kehamilan. Acta Paediatr 2007; 96: 358-362
29. Dabelea D, Knowler WC, Pettitt DJ. Pengaruh
diabetes pada kehamilan pada musim semi off: tindak
lanjut penelitian di Indian Pima. J Matern janin Med
2000; 9: 83-88
30. Dabelea D, Hanson RL, Lindsay RS, et al. paparan
intrauterin untuk Veys diabetes con- risiko untuk
diabetes tipe 2 dan obesitas: studi sibships sumbang.
Diabetes 2000; 49: 2208-2211
31. Barbour LA. Mengubah perspektif pada diabetes yang
sudah ada pada kehamilan dan diabetes tational ges-:
implikasi pada hasil pendek ibu dan bayi dan jangka
panjang. Curr Opin Endocrinol Diabetes pengalaman luar
tubuh 2014; 21: 264-270
32. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden
CL. Prevalensi obesitas dan tren dalam distribusi indeks
massa tubuh di kalangan orang dewasa AS, 1999-2010.
JAMA 2012; 307: 491-497
33. Heerwagen MJ, Miller MR, Barbour LA, Friedman
JE. obesitas ibu dan pemrograman metabolisme janin:
tanah epigenetik yang subur. Am J Physiol regul
integr Comp Physiol 2010; 299: R711-R722
34. Lawson EJ, Rajaram S. A berubah kehamilan:
Konsekuensi psikososial diabetes gestasional.
Sosiologi Kesehatan Illn 1994; 16: 536-562
35. Devsam BU, Bogossian FE, Merak AS. Kajian
interpretatif dari pengalaman perempuan diabetes
gestasional Mel Litus: mengusulkan kerangka kerja
untuk meningkatkan penilaian kebidanan. Wanita
kelahiran 2013; 26: e69-E76
36. Hui AL, Sevenhuysen G, Harvey
D, Salamon E. Stres dan kecemasan pada wanita
dengan diabetes gestasional selama manajemen diet.
Diabetes Educ 2014; 40: 668-677
hernandez
37. Lapolla A, Di Cianni G, Di Benedetto
A, et al. Kualitas hidup, keinginan, dan kebutuhan pada
wanita dengan diabetes gestasional: DAWN Italia
Kehamilan Study. Int J Endocrinol 2012: 784.726
38. Evans MK, bêtes O'Brien B. Gestational dia-: arti
dari kehamilan yang berisiko. Qual Kesehatan Res
2005; 15: 66-81
39. Smith-Morris CM. Diagnostik versy kontroversi:
gestational diabetes dan makna risiko bagi perempuan
Pima India. Med Anthropol 2005; 24: 145-177
40. Hui AL, Sevenhuysen G, Harvey D, pilihan Salamon E.
Makanan pengambilan keputusan oleh wanita dengan
diabetes gestasional. Can J Diabetes 2014; 38: 26-31
41. Innis SM. pemrograman metabolik hasil jangka
FROMRESEARCHTOPRACTIC E
panjang karena lemak nutrisi asam pada awal
kehidupan. Matern Nutr Anak 2011; 7 (Suppl 2.):
112-123
42. Friedman JE. Obesitas dan diabetes gestasional jalur
untuk Program- ming pada tikus, monyet, dan manusia: di
mana kita pergi berikutnya? Diabetes Care 2015; 38:
1402-1411
43. Gunderson EP. Gestational diabetes dan
rekomendasi gizi. Curr Diab Rep 2004; 4: 377-386
44. Combs CA, Gunderson E, Kitzmiller JL, Gavin LA,
Main EK. Hubungan makrosomia janin untuk kontrol
glukosa postprandial ibu selama kehamilan. Diabetes
Care 1992; 15: 1251-1257
45. de Veciana M, Mayor CA, Morgan MA, et al. Postprandial
dibandingkan pemantauan glukosa darah preprandial pada
wanita dengan diabetes tional gestasi mellitus membutuhkan
terapi insulin. N Engl J Med 1995; 333: 1237-1241
46. ​Simpson SJ, Raubenheimer D. Obesitas: hipotesis
protein leverage. Obes Rev 2005; 6: 133-142
47. Booth SL, Sallis JF, Ritenbaugh C, et al. faktor
lingkungan dan sosial mempengaruhi pilihan makanan
dan aktivitas fisik: pemikiran, pengaruh, dan titik
leverage. Nutr Rev 2001; 59: S21-S39
48. Barker DJ, Thornburg KL. Asal-usul kebidanan kesehatan
untuk seumur hidup. Clin Obstet Gynecol 2013; 56: 511-519
49. Lichtenstein AH, Schwab AS.
Hubungan lemak diet untuk glu-
metabolisme cose. Aterosklerosis 2000;
150: 227-243
50. Rusa J, Koska J, Ozias M, Reaven
P. diet model resistensi insulin. Metabolisme
2015; 64: 163-171
51. Freinkel N. Banting Kuliah 1980: Of
kehamilan dan keturunan. Diabetes 1980; 29:
1023-1035
52. McCurdy CE, Uskup JM, Williams SM, et al. Ibu
yang tinggi lemak diet pemicu lipotoxicity di hati janin
primata non-manusia. J Clin Invest 2009; 119:
323-335
53. Harmon KA, Gerard L, Jensen DR, et al. profil glukosa
terus menerus dalam obesitas dan berat badan normal wanita
hamil pada con- sebuah
87
F ROM RES EAR CH TO P RAC Tice / DI AB Etes MANAJEMEN INPR EGNANC Y
diet dikendalikan: penentu metabolisme pertumbuhan janin.
Diabetes Care 2011; 34: 2198-2204
54. Barrett HL, Dekker NM, McIntyre HD, Callaway LK.
metabolisme normalisasi pada kehamilan diabetes: adalah
waktu untuk lipid sasaran? Diabetes Care 2014; 37:
1484-1493
55. Blumer saya, Hadar E, Hadden DR, et al. Diabetes
dan kehamilan: sebuah Endocrine Society praktek
klinis pedoman. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:
4227-4249
56. Eckel RH. Peran indeks glisemik dalam konteks diet
jantung sehat secara keseluruhan. JAMA 2014; 312:
2508-2509
57. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA /
ACC pedoman pengelolaan gaya hidup untuk
mengurangi risiko kardiovaskular: laporan dari
American College of Cardiology / American Heart
Association Task Force tentang Pedoman Praktek.
Sirkulasi 2014; 129 (25 Suppl 2.): S76-S99
58. Westman EC, Yancy WS Jr, Humphreys
pengobatan M. diet diabetes melitus di era pra-insulin
(1914-1922). Perspect Biol Med 2006; 49: 77-83
59. Mestman JH. catatan sejarah tentang diabetes dan
kehamilan. Endokrinologi 2002; 12: 224-242
60. Hernandez TL. target glikemik pada kehamilan
terkena diabetes: perspektif sejarah dan arah masa
depan. Curr Diab Rep 2015; 15: 565-576
61. Peterson CM, Jovanovic-Peterson L. Persentase
karbohidrat dan respon glikemik untuk sarapan, makan
siang, dan makan malam pada wanita dengan diabetes
gestasional. Diabetes 1991; 40 (Suppl 2.): 172-174
62. Ilic S, Jovanovic L, Pettitt DJ. Perbandingan efek
lemak jenuh dan tak jenuh tunggal pada glukosa
plasma postprandial dan konsentrasi insulin pada
wanita dengan diabetes mellitus gestasional. Am J
Perinatol 1999; 16: 489-495
63. Mayor CA, Henry MJ, de Veciana M, Morgan
MA. Efek pembatasan karbohidrat pada pasien
dengan diabetes gestasional diet terkontrol. Obstet
Gynecol 1998; 91: 600-604
64. Romon M, Nuttens MC, Vambergue A, et al. asupan
karbohidrat yang lebih tinggi adalah associ-
88
diciptakan dengan insiden penurunan makrosomia baru lahir
pada wanita dengan diabetes gestasional. J Am Diet Assoc
2001; 101: 897-902
65. Nolan CJ. toleransi Peningkatan glukosa pada wanita
diabetes gestasional pada rendah lemak, tinggi dimurnikan
diet karbohidrat. Aust NZJ Obstet Gynaecol 1984; 24:
174-177
66. Musa RG, Barker M, Musim Dingin M, Petocz
P, Brand-Miller JC. Dapat indeks diet rendah glikemik
mengurangi kebutuhan insulin pada diabetes mellitus
gestasional? Sebuah uji coba secara acak. Diabetes Care 2009;
32: 996-1000
67. Louie JC, Markovic TP, Perera N, et al. Sebuah uji
terkontrol acak menyelidiki efek dari indeks diet rendah
glikemik pada hasil kehamilan pada diabetes mellitus
gestasional. Diabetes Care 2011; 34: 2341-2346
68. Cypryk K, Kaminska P, Kosinski M,
Pertynska-Marczewska M, Lewinski A. Sebuah
perbandingan efektivitas, tolerabilitas dan keamanan diet
tinggi karbohidrat dan rendah pada wanita dengan
diabetes gestasional. Endokrynol Pol 2007; 58: 314-319
69. Asemi Z, Tabassi Z, Samimi M, Fahiminejad T,
Esmaillzadeh A. efek Menguntungkan dari diet
Pendekatan Berhenti Hipertensi diet pada toleransi
glukosa dan profil lipid pada diabetes gestasional: a
acak uji klinis. Br J Nutr 2013; 109: 2024-2030
70. Lauszus FF, Rasmussen OW, Henriksen JE, et al. Efek
dari monounsatu- tinggi dinilai diet asam lemak pada
tekanan darah dan metabolisme glukosa pada wanita
dengan diabetes mellitus tional gestasi. Eur J Clin Nutr
2001; 55: 436-443
71. Jovanovic L. Apa yang begitu buruk tentang bayi besar?
Diabetes Care 2001; 24: 1317-1318
72. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al. Hiperglikemia
dan hasil kehamilan yang merugikan. N Engl J Med 2008;
358: 1991-2002
73. Hiperglikemia dan Merugikan Kehamilan Hasil
(Hapo) Study Group. Asosiasi dengan rics
anthropomet- neonatal. Diabetes 2009; 58: 453-459
74. Catalano PM, Huston L, Amini SB, Kalhan SC.
perubahan longitudinal pada metabolisme glukosa selama
kehamilan pada wanita obesitas dengan toleransi glukosa
normal dan
diabetes mellitus gestasional. Am J Obstet Gynecol
1999; 180: 903-916
75. Barbour LA, McCurdy CE, Hernandez TL,
Friedman JE. Kronis meningkat S6K1 dikaitkan
dengan gangguan IRS1 sinyal pada otot rangka
wanita GDM dengan gangguan toleransi glukosa
postpartum. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:
1431-1441
76. Sivan E, Homko CJ, Whittaker PG, Reece EA,
Chen X, Boden G. Gratis asam lemak dan resistensi
insulin selama kehamilan. J Clin Endocrinol Metab
1998; 83: 2338-2342
77. Sivan E, Chen X, Homko CJ, Reece EA, studi Boden
G. longitudinal metabolisme karbohidrat pada wanita
hamil obesitas yang sehat. Diabetes Care 1997; 20:
1470-1475
78. Kirwan JP, Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, et al.
TNF-alpha adalah prediktor resistensi insulin pada
kehamilan manusia. Diabetes 2002; 51: 2207-2213
79. Barbour LA, McCurdy CE, Hernandez TL, Kirwan JP,
Catalano PM, Friedman JE. mekanisme seluler untuk
resistensi insulin pada kehamilan normal dan diabetes
gestasional. Diabetes Care 2007; 30 (Suppl 2.): S1-S8
80. Bowers K, Tobias DK, Yeung E, Hu FB, Zhang C.
Sebuah studi prospektif dari sebelum hamil asupan
lemak dari makanan dan risiko diabetes gestasional. Am
J Clin Nutr 2012; 95: 446-453
81. Hernandez TL, Sutherland JP, Wolfe P, et al. Kurangnya
penekanan beredar asam lemak bebas dan
hiperkolesterolemia selama penurunan berat badan pada
lemak tinggi, diet rendah karbohidrat. Am J Clin Nutr 2010;
91: 578-585
82. Hernandez TL, van Pelt RE, Anderson MA, et al.
Wanita dengan diabetes gestational diacak untuk diet
karbohidrat tinggi-kompleks / rendah lemak Manifest
menurunkan resistensi insulin adiposa jaringan,
peradangan, glukosa, dan asam lemak bebas: pilot studi.
Diabetes Care 2016; 39: 39-42
83. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al.
rekomendasi terapi nutrisi untuk pengelolaan dewasa
dengan diabetes. Diabetes Care 2013; 36: 3821-3842
Spectr UM. DIABETESJ OU RNA LS. ORG