Herpes zoster, atau herpes zoster, adalah penyakit lokal yang ditandai dengan nyeri radikuler

unilateral dan ruam vesikuler terbatas pada daerah kulit dipersarafi oleh akar dorsal tunggal atau
ganglion sensorik kranial. Sedangkan varicella, atau cacar, hasil dari infeksi primer eksogen
virus varicella-zoster (VZV), herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi endogen VZV yang telah
bertahan dalam bentuk laten dalam ganglia sensoris menyusul episode sebelumnya cacar.
Berbeda dengan berulang herpes simpleks, herpes zoster umumnya terkait dengan sakit parah:
nyeri prodromal sering mendahului ruam oleh beberapa hari; nyeri biasanya menyertai ruam
dermatomal herpes zoster; dan klinis nyeri yang signifikan dan allodynia dapat bertahan selama
berminggu-minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun setelah ruam herpes zoster telah sembuh,
komplikasi yang melemahkan dikenal sebagai postherpetic neuralgia (PHN). Insiden dan
keparahan dari herpes zoster dan peningkatan PHN dengan usia berkaitan dengan penurunan
terkait usia dalam imunitas seluler ke VZV. Pencegahan Shingles Studi-acak tersamar ganda
plasebo-terkontrol dicari untuk mengevaluasi kapasitas vaksin VZV hidup yang dilemahkan
untuk melindungi orang dewasa dari herpes zoster dan PHN dengan meningkatkan imunitas
seluler memudarnya mereka untuk VZV. Studi ini menunjukkan bahwa vaksin zoster diproduksi
pengurangan yang signifikan dalam kejadian herpes zoster, dalam beban penyakit yang
disebabkan oleh herpes zoster, dan dalam kejadian PHN

Hasil herpes zoster dari reaktivasi endogen varicella-zoster virus (VZV) yang telah bertahan
dalam bentuk laten dalam ganglia sensorik berikut varicella (cacar air) 0,1-3 Lebih dari 90%
orang dewasa di Amerika Serikat memiliki bukti serologis infeksi VZV sebelumnya. 3-6
Akibatnya, laten VZV hadir dalam ganglia sensoris dari hampir setiap orang dewasa yang lebih
tua yang dibesarkan di daratan Amerika Serikat. Dengan demikian, hampir setiap orang dewasa
yang lebih tua di Amerika Serikat berada pada risiko mengembangkan zoster.1,3,7 herpes
Herpes zoster benar-benar dimulai dengan cacar, manifestasi klinis infeksi VZV primer. Selama
cacar, virus menular yang hadir dalam jumlah besar di vesikel cacar memasuki ujung saraf
sensorik di kulit, perjalanan naik saraf sensorik ke akar dorsal dan ganglia sensoris kranial mana
tubuh sel saraf yang berkerumun, dan menetapkan tinggal seumur hidup ( yaitu, infeksi laten) di
neuron-neuron sensorik. Akibatnya, akar dorsal dan ganglia sensoris tengkorak dari semua orang
yang telah menderita cacar air yang laten terinfeksi VZV-mengandung DNA genomik dari VZV,
tapi bukan virus menular.
VZV laten ini akhirnya mengaktifkan kembali, mungkin dalam neuron sensorik tunggal,
menyebabkan herpes zoster. mengalikan yang diaktifkan virus dan menyebar dalam ganglion,
menginfeksi banyak neuron tambahan dan mendukung sel-proses yang menyebabkan
peradangan intens dan nekrosis neuronal. Virus ini kemudian perjalanan dari ganglion sensorik
kembali ke saraf ke kulit, di mana ia menghasilkan ruam dermatomal karakteristik herpes
zoster.1,3,8,9
Lesi kulit herpes zoster dan cacar adalah histopatologi identik: keduanya mengandung sel
raksasa berinti dengan eosinophilic intranuclear badan inklusi. Ruam herpes zoster mirip dengan
cacar, kecuali bahwa itu terbatas pada satu area kulit pada satu sisi tubuh-yaitu, dermatom
dipersarafi oleh ganglion di mana virus laten diaktifkan kembali. Juga, lesi herpes zoster terdiri
dari vesikel dikelompokkan erat pada dasar eritematosa, sedangkan yang dari cacar individu dan
secara acak distributed.8 Perbedaan ini mencerminkan penyebaran intraneural virus pada kulit
pada herpes zoster, berbeda dengan penyebaran viremic di cacar. 8
Di daerah beriklim sedang, cacar terjadi di epidemi di akhir musim dingin dan awal musim semi,
sedangkan herpes zoster terjadi secara sporadis di seluruh individu year.1,3,4 imunokompeten
biasanya memiliki herpes zoster hanya sekali, mungkin karena sebuah episode herpes zoster
meningkatkan kekebalan terhadap VZV , pada dasarnya "imunisasi" terhadap episode.1,10 lain

Tentu saja dari Penyakit

Herpes zoster biasanya dimulai dengan nyeri unilateral parah yang berlangsung selama beberapa
hari sebelum appears.8 ruam Presentasi ini dari herpes zoster mencerminkan patologi yang
disebabkan oleh perkalian dan penyebaran VZV diaktifkan kembali di ganglion sensoris yang
terkena. Rasa sakit prodromal herpes zoster dapat meniru rasa sakit radang usus buntu, empedu
atau kolik ginjal, kolesistitis, ulkus duodenum, glaukoma, infark miokard, radang selaput dada,
atau intervertebralis disk yang prolaps dan, karena itu, dapat menyebabkan misdiagnosis.8 serius
Herpes zoster hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis sampai karakteristik vesikular
dermatomal ruam muncul.
Ketika ruam herpes zoster berkembang, lesi kulit muncul dalam tanaman berturut-turut dan cepat
berkembang dari makula eritematosa ke papula dan kemudian ke vesikel intraepitel halus (lepuh)
berisi cairan jernih. Setelah leukosit polimorfonuklear, makrofag, dan limfosit menyusup vesikel,
cairan menjadi keruh dan vesikula menjadi pustula. pustula ini kemudian kering untuk
membentuk crusts.8 patuh datar
Vesikel dan pustula biasanya hadir selama 7 sampai 10 hari, sedangkan kerak bertahan selama 2
sampai 3 minggu. Healing (re-epitelisasi) hampir selalu selesai dalam waktu 4 minggu onset.8
ruam Namun, rasa sakit, yang mencapai intensitas maksimum di awal minggu kedua, mungkin
bertahan melampaui penyembuhan ruam, mengakibatkan komplikasi yang melemahkan dikenal
sebagai postherpetic neuralgia (PHN) .

postherpetic Neuralgia
Insiden dan keparahan dari herpes zoster meningkat dengan usia, seperti halnya risiko
mengembangkan PHN.1,11,12 Manifestasi PHN bervariasi dari orang ke person.13 Meskipun
jarang dijelaskan identik dengan dua individu yang menderita, pasien sering menggambarkannya
sebagai rasa sakit terburuk yang pernah mereka alami.
Klinis PHN signifikan digambarkan oleh R. Edgar Harapan-Simpson di 197.511 nyeri sebagai
tahan lama keparahan yang cukup untuk mengganggu aktivitas sehari-hari, menurunkan kualitas
hidup, dan menyebabkan pasien untuk mencari bantuan medis. Seperti PHN klinis yang
signifikan mempersulit kasus yang lebih serius dari herpes zoster, yang ditandai dengan sakit
parah dan ruam yang luas selama fase akut disease.12-15 yang
Pasien dengan PHN sering memiliki daerah pusat jaringan parut kulit dan gangguan sensorik
dikelilingi oleh daerah hipersensitivitas dan allodynia, 14,15 sebuah sirkuler kelainan sensorik
menyedihkan parti yang stimuli yang biasanya tidak menyakitkan (misalnya, sentuhan ringan)
menimbulkan rasa sakit dan menyenangkan sensasi.
Allodynia hadir dalam sebagian besar pasien dengan PHN dan bertanggung jawab untuk
sebagian besar disability.14,15 mereka Bahkan sentuhan ringan pakaian dapat menyebabkan
sakit parah dan ketidaknyamanan, mengakibatkan menurunnya kualitas hidup dan mengurangi
kapasitas untuk melaksanakan kegiatan dari living.14,15 harian misalnya, individu yang
menderita mungkin merasa tidak mungkin untuk meninggalkan rumah mereka karena terlalu
menyakitkan untuk memakai kemeja.
Individu dengan berkepanjangan PHN memiliki bukti patologis hilangnya neuron dan jaringan
parut di bagian dari ganglion sensorik dan tulang belakang punggung tanduk yang sesuai dengan
bidang skin.14 terkena Jadi, kematian neuron primer di ganglion sensoris terlibat dan neuron
sekunder di yang sesuai punggung tanduk dari sumsum tulang belakang selama fase akut dari
herpes zoster tampaknya bertanggung jawab untuk banyak kelainan sensorik yang mencirikan
PHN.

Herpes Zoster vs Herpes Simplex

Patogenesis herpes zoster dan berbagi herpes simpleks sejumlah karakteristik yang dapat
menyebabkan kedua penyakit bingung klinis. Dengan demikian, penting untuk membedakan
mereka (Gambar 1).
Seperti VZV, virus herpes simpleks (HSV) laten dalam neuron sensorik. Namun, neuron
sensorik laten terinfeksi HSV terletak terutama di divisi pertama dan kedua dari ganglion
trigeminal dan dalam ganglia sensoris sacral, yang mencerminkan situs yang paling umum
infeksi HSV primer. Sebagian besar episode berulang herpes simpleks melibatkan sites.16 ini
anatomi yang sama
Sebaliknya, neuron laten terinfeksi VZV yang hadir di dasarnya semua ganglia sensorik. Namun,
frekuensi herpes zoster di dermatom individu sesuai dengan kepadatan lesi di cacar. Dengan
demikian, herpes zoster paling sering melibatkan divisi pertama dari ganglion trigeminal dan
dermatom pada trunk.1-3,8,9,17 yang
Ketika HSV mengaktifkan kembali, tidak muncul untuk berkembang biak dan menyebar di
dalam ganglion. Sebaliknya, tetap terbatas pada neuron di mana ia diaktifkan kembali. Jadi,
ketika HSV perjalanan kembali ke saraf sensorik pada kulit, biasanya menghasilkan lesi di
daerah dipersarafi oleh yang neuron individu dan dengan demikian melibatkan sebagian kecil
dari dermatom. Hebatnya, neuron yang laten reaktivasi HSV tidak muncul untuk dibunuh dalam
proses namun bertahan untuk mengizinkan reaktivasi diulang. Dengan demikian, beberapa
kambuh HSV (misalnya, herpes labialis atau luka dingin) yang umum dan biasanya melibatkan
location.10,16 anatomi yang sama
Sebaliknya, kekambuhan herpes zoster relatif jarang di persons.1,3,9,17 imunokompeten Ketika
mereka terjadi, mereka jarang melibatkan dermatom yang sama. Ketika VZV mengaktifkan
kembali, itu tidak tetap terbatas pada neuron tunggal, seperti halnya HSV, tetapi mengalikan dan
menyebar di ganglion untuk menginfeksi banyak neuron. Akibatnya, mencapai kulit melalui
akson dari banyak neuron, dan ruam yang dihasilkan melibatkan sebagian besar dermatom.
Reaktivasi laten VZV juga mengakibatkan kerusakan luas pada ganglion, yang diyakini
menjelaskan perkembangan sering PHN.

Showing translation for Recurrent herpes simplex is almost never associated with sensory loss or
PHN.16 Many individuals have experienced hundreds of cold sores in a lifetime without
developing sensory loss or PHN. Herpes simplex and varicella zoster viruses also differ in their
epidemiology, particularly in the role of asymptomatic infection and asymptomatic virus
shedding.4,9,16,17 A large proportion of primary and recurrent HSV infections are
asymptomatic. Consequently, transmission of HSV, whether oral or genital, is usually the result
of asymptomatic virus shedding. In contrast, most primary and recurrent VZV infections are
symptomatic, and asymptomatic virus shedding does not appear to occur with VZV.4,9,17
Susceptible individuals acquire chickenpox from someone with symptomatic chickenpox or
herpes zoster, though respiratory transmission makes chickenpox contagious for a day or more
before the appearance of skin lesions. Only about 4% of chickenpox cases are so clinically mild
as to be undiagnosed.18 The mechanisms of HSV and VZV latency are also different, and this
difference may have significant clinical implications.9,10,12,16,17 Neurons latently infected
with HSV express a unique class of viral RNA molecules (“latency-associated transcripts”) but
do not express any HSV proteins.16 Thus, in theory, the immune system has no means of
recognizing neurons latently infected with HSV.10,16 In contrast, neurons latently infected with
VZV express several “immediate early” and “early” VZV proteins.9,10,12 Therefore, in theory,
the host immune system may be able to recognize neurons latently infected with VZV and limit
reactivation.10 In addition, the important role of postreactivation multiplication and spread of
VZV within the ganglion provides another target for host immune responses, which may limit
VZV replication and spread and, thereby, prevent the development of herpes zoster even when
latent VZV has reactivated. The well-recognized syndrome of herpes zoster without rash—zoster
sine herpete—may represent an example of such limitation of postreactivation replication and
spread of VZV by host immune defenses,1 as described in the following section. Cell-Mediated
Immunity In 1965, Hope-Simpson published a landmark study1 on all cases of herpes zoster and
chickenpox that occurred in his medical practice during the previous 16 years. He recorded the
sporadic nature of herpes zoster and the absence of any temporal relationship between its onset
and exogenous exposure to VZV. He also documented the increased frequency and severity of
herpes zoster with increasing age, as well as the relative rarity of second episodes of herpes
zoster.1 To explain these observations, Hope-Simpson1 proposed that in addition to establishing
latent VZV infections in sensory neurons, chickenpox elicits an immune response that limits the
ability of the latent virus to reactivate and cause herpes zoster. The level of this immunity to
VZV gradually declines over time but is periodically boosted by subclinical infections resulting
from exogenous exposure to VZV (eg, when caring for a child with chickenpox) and by episodes
of reactivation limited by rapidly mobilized immune responses so that no rash develops (Figure
2). Hope-Simpson1 called such abortive cases of herpes zoster “contained reversions” and noted
that they could sometimes result in pain in the corresponding dermatome without the
development of a rash, a syndrome called zoster sine herpete.8,9,17 As described by Gelb19 in
this supplement to JAOA—The Journal of the American Osteopathic Association, these boosts
in VZV-specific immune response help slow the age-related decline in host resistance to herpes
zoster. However, VZV-specific immunity eventually falls below some critical threshold, which
allows the latent virus to reactivate and cause herpes zoster (Figure 2). The large amount of VZV
produced during an episode of herpes zoster elicits a substantial boost in immunity, essentially
“immunizing” the host against another episode and explaining the rarity of second cases of
herpes zoster in immunocompetent individuals (Figure 2).1 Every aspect of Hope-Simpson's
remarkable theory has been validated,10 and it has been demonstrated that the critical element of
the host immune response is cell-mediated immunity (CMI) to VZV (Figure 2).6,7,10 Antibody
to VZV, which can protect against primary exogenous VZV infection (ie, chickenpox), appears
to play no role in host resistance to herpes zoster. Instead, it is VZV-CMI that limits the ability of
latent VZV to reactivate and cause herpes zoster.20 Levels of VZV-CMI decline with age in
immunocompetent individuals in association with the age-related increase in the incidence and
severity of herpes zoster, whereas levels of antibody to VZV do not decline substantially with
increasing age.6,7,20 Moreover, the incidence of herpes zoster markedly increases after
hematopoietic stem cell transplantation, a circumstance in which VZV-CMI is depressed while
VZV antibody levels are maintained with intravenous γ-globulin. The age-specific incidence of
herpes zoster is also markedly increased in patients with human immunodeficiency virus
infection or Hodgkin disease, in organ transplant recipients, and in patients receiving
immunosuppressive therapy in whom VZV-CMI is suppressed but levels of antibody to VZV are
relatively well maintained. In contrast, patients with X-linked agammaglobulinemia whose VZV-
CMI responses are relatively intact are not at increased risk of herpes zoster.6,7,10,20 Therefore,
it is clear that the level of CMI to VZV determines the risk and severity of herpes zoster and
PHN, whereas antibody to VZV plays no clinically significant role.
Translate instead Recurrent herpes simplex is almost never associated with sensory loss or
PHN.16 Many individuals have experienced hundreds of cold sores in a lifetime without
developing sensory loss or PHN. Herpes simplex and varicellazoster viruses also differ in their
epidemiology, particularly in the role of asymptomatic infection and asymptomatic virus
shedding.4,9,16,17 A large proportion of primary and recurrent HSV infections are
asymptomatic. Consequently, transmission of HSV, whether oral or genital, is usually the result
of asymptomatic virus shedding. In contrast, most primary and recurrent VZV infections are
symptomatic, and asymptomatic virus shedding does not appear to occur with VZV.4,9,17
Susceptible individuals acquire chickenpox from someone with symptomatic chickenpox or
herpes zoster, though respiratory transmission makes chickenpox contagious for a day or more
before the appearance of skin lesions. Only about 4% of chickenpox cases are so clinically mild
as to be undiagnosed.18 The mechanisms of HSV and VZV latency are also different, and this
difference may have significant clinical implications.9,10,12,16,17 Neurons latently infected
with HSV express a unique class of viral RNA molecules (“latency-associated transcripts”) but
do not express any HSV proteins.16 Thus, in theory, the immune system has no means of
recognizing neurons latently infected with HSV.10,16 In contrast, neurons latently infected with
VZV express several “immediate early” and “early” VZV proteins.9,10,12 Therefore, in theory,
the host immune system may be able to recognize neurons latently infected with VZV and limit
reactivation.10 In addition, the important role of postreactivation multiplication and spread of
VZV within the ganglion provides another target for host immune responses, which may limit
VZV replication and spread and, thereby, prevent the development of herpes zoster even when
latent VZV has reactivated. The well-recognized syndrome of herpes zoster without rash—zoster
sine herpete—may represent an example of such limitation of postreactivation replication and
spread of VZV by host immune defenses,1 as described in the following section. Cell-Mediated
Immunity In 1965, Hope-Simpson published a landmark study1 on all cases of herpes zoster and
chickenpox that occurred in his medical practice during the previous 16 years. He recorded the
sporadic nature of herpes zoster and the absence of any temporal relationship between its onset
and exogenous exposure to VZV. He also documented the increased frequency and severity of
herpes zoster with increasing age, as well as the relative rarity of second episodes of herpes
zoster.1 To explain these observations, Hope-Simpson1 proposed that in addition to establishing
latent VZV infections in sensory neurons, chickenpox elicits an immune response that limits the
ability of the latent virus to reactivate and cause herpes zoster. The level of this immunity to
VZV gradually declines over time but is periodically boosted by subclinical infections resulting
from exogenous exposure to VZV (eg, when caring for a child with chickenpox) and by episodes
of reactivation limited by rapidly mobilized immune responses so that no rash develops (Figure
2). Hope-Simpson1 called such abortive cases of herpes zoster “contained reversions” and noted
that they could sometimes result in pain in the corresponding dermatome without the
development of a rash, a syndrome called zoster sine herpete.8,9,17 As described by Gelb19 in
this supplement to JAOA—The Journal of the American Osteopathic Association, these boosts
in VZV-specific immune response help slow the age-related decline in host resistance to herpes
zoster. However, VZV-specific immunity eventually falls below some critical threshold, which
allows the latent virus to reactivate and cause herpes zoster (Figure 2). The large amount of VZV
produced during an episode of herpes zoster elicits a substantial boost in immunity, essentially
“immunizing” the host against another episode and explaining the rarity of second cases of
herpes zoster in immunocompetent individuals (Figure 2).1 Every aspect of Hope-Simpson's
remarkable theory has been validated,10 and it has been demonstrated that the critical element of
the host immune response is cell-mediated immunity (CMI) to VZV (Figure 2).6,7,10 Antibody
to VZV, which can protect against primary exogenous VZV infection (ie, chickenpox), appears
to play no role in host resistance to herpes zoster. Instead, it is VZV-CMI that limits the ability of
latent VZV to reactivate and cause herpes zoster.20 Levels of VZV-CMI decline with age in
immunocompetent individuals in association with the age-related increase in the incidence and
severity of herpes zoster, whereas levels of antibody to VZV do not decline substantially with
increasing age.6,7,20 Moreover, the incidence of herpes zoster markedly increases after
hematopoietic stem cell transplantation, a circumstance in which VZV-CMI is depressed while
VZV antibody levels are maintained with intravenous γ-globulin. The age-specific incidence of
herpes zoster is also markedly increased in patients with human immunodeficiency virus
infection or Hodgkin disease, in organ transplant recipients, and in patients receiving
immunosuppressive therapy in whom VZV-CMI is suppressed but levels of antibody to VZV are
relatively well maintained. In contrast, patients with X-linked agammaglobulinemia whose VZV-
CMI responses are relatively intact are not at increased risk of herpes zoster.6,7,10,20 Therefore,
it is clear that the level of CMI to VZV determines the risk and severity of herpes zoster and
PHN, whereas antibody to VZV plays no clinically significant role.
Berulang herpes simpleks hampir tidak pernah berhubungan dengan gangguan sensorik atau
PHN.16 Banyak orang telah mengalami ratusan luka dingin dalam seumur hidup tanpa
mengembangkan gangguan sensoris atau PHN.
Herpes simpleks dan varicella zoster virus juga berbeda dalam epidemiologi, khususnya dalam
peran infeksi asimtomatik dan virus asimtomatik shedding.4,9,16,17 Sebagian besar infeksi HSV
primer dan berulang tidak menunjukkan gejala. Akibatnya, transmisi HSV, baik lisan maupun
genital, biasanya merupakan hasil dari tanpa gejala virus shedding.
Sebaliknya, kebanyakan infeksi VZV primer dan berulang adalah gejala, dan tanpa gejala virus
shedding tidak muncul untuk terjadi dengan VZV.4,9,17 individu Rentan memperoleh cacar dari
seseorang dengan cacar gejala atau herpes zoster, meskipun transmisi pernapasan membuat cacar
menular untuk hari atau lebih sebelum munculnya lesi kulit. Hanya sekitar 4% dari kasus cacar
sangat ringan klinis untuk menjadi undiagnosed.18
Mekanisme HSV dan VZV latency juga berbeda, dan perbedaan ini mungkin memiliki Neuron
implications.9,10,12,16,17 klinis yang signifikan secara laten terinfeksi HSV mengungkapkan
kelas yang unik molekul RNA virus ( "latency-terkait transkrip") tapi tidak mengungkapkan
apapun proteins.16 HSV demikian, dalam teori, sistem kekebalan tubuh tidak memiliki sarana
mengenali neuron laten terinfeksi HSV.10,16 Sebaliknya, neuron laten terinfeksi VZV
mengungkapkan beberapa "langsung awal" dan "awal" VZV proteins.9,10,12 Oleh karena itu,
dalam teori, sistem kekebalan tubuh inang mungkin dapat mengenali neuron yang terinfeksi
secara laten dengan VZV dan batas reactivation.10
Selain itu, peran penting postreactivation perkalian dan penyebaran VZV dalam ganglion
memberikan target lain untuk respon imun host, yang dapat membatasi VZV replikasi dan
menyebar dan, dengan demikian, mencegah perkembangan herpes zoster bahkan ketika laten
VZV telah diaktifkan. Sindrom ini juga diakui herpes zoster tanpa ruam-zoster herpete-mungkin
sinus merupakan contoh keterbatasan seperti replikasi postreactivation dan penyebaran VZV
oleh pertahanan kekebalan inang, 1 seperti yang dijelaskan di bagian berikut.
Imunitas sel-Mediated
Pada tahun 1965, Harapan-Simpson menerbitkan study1 tengara pada semua kasus herpes zoster
dan cacar air yang terjadi dalam praktek medis selama 16 tahun sebelumnya. Dia mencatat sifat
sporadis herpes zoster dan tidak adanya hubungan temporal antara paparan onset dan eksogen
untuk VZV. Ia juga mendokumentasikan frekuensi meningkat dan tingkat keparahan herpes
zoster dengan bertambahnya usia, serta kelangkaan relatif dari episode kedua herpes zoster.1
Untuk menjelaskan pengamatan ini, Harapan-Simpson1 diusulkan bahwa selain membangun
infeksi VZV laten dalam neuron sensorik, cacar memunculkan respon imun yang membatasi
kemampuan virus laten untuk mengaktifkan kembali dan menyebabkan herpes zoster. Tingkat
kekebalan ini untuk VZV secara bertahap menurun dari waktu ke waktu, tetapi didorong secara
berkala oleh infeksi subklinis akibat paparan eksogen untuk VZV (misalnya, ketika merawat
anak dengan cacar) dan oleh episode reaktivasi dibatasi oleh cepat dimobilisasi respon imun
sehingga tidak ada ruam mengembangkan (Gambar 2). Harapan-Simpson1 disebut kasus gagal
seperti herpes zoster "terkandung reversions" dan mencatat bahwa mereka kadang-kadang dapat
mengakibatkan nyeri pada sesuai dermatom tanpa perkembangan ruam, sindrom yang disebut
zoster sine herpete.8,9,17
Seperti yang dijelaskan oleh Gelb19 dalam suplemen ini untuk Jaoa-The Journal of American
Osteopathic Association, meningkatkan ini di respon imun VZV khusus membantu
memperlambat penurunan terkait usia dalam perlawanan tuan rumah untuk herpes zoster.
Namun, kekebalan VZV spesifik akhirnya jatuh di bawah ambang batas kritis, yang
memungkinkan virus laten untuk mengaktifkan kembali dan menyebabkan herpes zoster
(Gambar 2). Jumlah besar VZV yang dihasilkan selama episode herpes zoster memunculkan
dorongan besar dalam kekebalan, pada dasarnya "imunisasi" host terhadap episode lain dan
menjelaskan kelangkaan kasus kedua herpes zoster pada individu imunokompeten (Gambar 2)
0,1
Setiap aspek dari teori yang luar biasa Harapan-Simpson telah divalidasi, 10 dan telah
menunjukkan bahwa elemen penting dari respon imun host adalah imunitas seluler (CMI) ke
VZV (Gambar 2) .6,7,10 Antibodi untuk VZV , yang dapat melindungi terhadap infeksi VZV
eksogen primer (yaitu, cacar), tampaknya tidak memainkan peran dalam perlawanan tuan rumah
untuk herpes zoster. Sebaliknya, itu adalah VZV-CMI yang membatasi kemampuan laten VZV
untuk mengaktifkan kembali dan menyebabkan herpes zoster.20
Tingkat penurunan VZV-CMI dengan usia pada individu imunokompeten berkaitan dengan
peningkatan terkait usia dalam insiden dan keparahan dari herpes zoster, sedangkan kadar
antibodi terhadap VZV tidak menurun secara substansial dengan peningkatan age.6,7,20 Selain
itu, insiden herpes zoster nyata meningkat setelah transplantasi sel induk hematopoietik, keadaan
di mana VZV-CMI tertekan sementara tingkat antibodi VZV dipelihara dengan intravena γ-
globulin.
Insiden usia tertentu herpes zoster juga nyata meningkat pada pasien dengan infeksi human
immunodeficiency virus atau penyakit Hodgkin, pada penerima transplantasi organ, dan pada
pasien yang menerima terapi imunosupresif di antaranya VZV-CMI ditekan tetapi tingkat
antibodi untuk VZV relatif baik dipertahankan. Sebaliknya, pasien dengan X-linked
agammaglobulinemia yang tanggapan VZV-CMI relatif utuh tidak mengalami peningkatan
risiko herpes zoster.6,7,10,20 Oleh karena itu, jelas bahwa tingkat CMI untuk VZV menentukan
risiko dan beratnya herpes zoster dan PHN, sedangkan antibodi VZV tidak memainkan klinis
peran penting.