LAPORAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. I NSTEMIA

DI RUANG ICU RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

Oleh :

MUH. FAJAR

202010461011032

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. I NSTEMIA

DI RUANG ICU RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

DEPARTEMEN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KELOMPOK 9

NAMA : MUH. FAJAR

NIM : 202010461011032

TGL PRAKTEK/MINGGU KE : 11-16/MINGGU III

Malang, 21 Januari
2021
Mahasiswa Pembimbing,

Muh. Fajar Indri Wahyu

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 PENGERTIAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi

yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan

proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable

angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan

infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST

(ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Morton, 2012).

Infark miokard akut didefenisikan sebagai nekrosis miokardium yang

disebabkan oleh tidak adequatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada

arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar di sebabkan oleh terjadinya

trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi, dan microembolisasi distal.

(Muttaqin,A, 2013). Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark

Miokard diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan

keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan

manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa

peningkatan biomarker jantung (Ilmu penyakit dalam, jilid II).

Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya

ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama

akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia

3
 miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan

perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2009).

1.2 ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung

merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya

sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos

yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk

jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung)

dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut

apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum

mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di

atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan

VI dua jari di bawah papilla mamae.

Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus

kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan

beratnya kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat

lender sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium

pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung (Syaifuddin, 2013).

Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir

separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia

berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di

dalam jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di

seluruh jaringan tubuh.

4
 Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat “Kontraktif”

(pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun ventrikel, serta memiliki

kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di

seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot jantung di pisahkan satu sama

lain oleh “intercalated discs” dan cabang-cabangnya membentuk suatu

anyaman di dalam jantung. “intercalated discs” inilah yang dapat

mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut sel

otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena “intercalated discs”

memiliki tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan

bagian otot jantung lainnya.

Dan keadaan inilah yang mempermudah timbulnya  mekanisme

“Excitation” di semua bagian jantung. Otot bergaris jantung tersusun

sedemikian rupa, sehingga membentuk ruang-ruang jantung dan menjadikan

jantung sebagai “a globular muscular organ”. Jaringan serabut elastisnya

membentuk suatu lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot

atrium  umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut

sebelah kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri dari

tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam.

Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding

ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam

membentuk ruang-ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut

berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut

menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan

5
 otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut otot (Masud Ibnu,

2012).

1.3 PATOFISIOLOGI

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. NSTEMI dapat terjadi karena trombosis akut atau proses

vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan

adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya

mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap

yang tipis dan konsentrasifaktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang

cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi

asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai

selmakrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.Sel-

sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6.

Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.(Sudoyono Aru W,

2010).

1.4 ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI

terjadi karena thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga

terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard

dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium.

6
 Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun

menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah

penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner

disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak

aterosklerotik terganggu.

1.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina

kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan

beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.

2. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas

merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual

dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi

diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

4. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia

ventrikel, gelisah.

1.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.

Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi

segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang

7
 buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk

meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST

maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi

prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI

2. Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih

spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan

Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2

minggu.

1.7 PENATALAKSANAAN

1. Istirahat

2. Diet jantung, makanan lunak, rendah garam.

3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuens jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,

penurunan tekana vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan

mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema

perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan

muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama,

bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan

premature saling berganti), dan takikardia atria proksimal.

4. Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak

mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien

8
 harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah

pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari

turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-

hati depresi pernapasan.

6. Pemberian oksigen

7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk

mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel.

1.8 KOMPLIKASI

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan

berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas

pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah

hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal

di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply

oksigen miokardium.Edema paru. Edema paru terjadi dengan cara yang sama

seperti edema dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan

cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.