LBM 2 ENTEROHEPATIK

Seorang laki laki berusia 57 tahun datang ke poliklinik rumah sakit dengan keluhan lemas,
mual, mata tampak kuning serta BAK seperti air teh. Keluhan dirasakan sejak 1 minggu ini.
Pasien adalah penderita tuberculosis paru yang sedang mendapat terapi OAT regimen RHZE
sejak 1 bulan lalu. Pada pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik (+). Hati teraba 3 jari dibawah arkus kosta, nyeri tekan, permukaan
rata, konsistensi kenyal. Oleh dokter dilakukan tes fungsi hati dengan hasil AST 750 IU/L,
ALT 960 IU/L, bilirubin total 4.6 mmol/L, bilirubin direct 3.5 mg/dl, bilirubin indirect 1.1
mg/dl. Alkali phosphatase 140 IU, Gamma GT 60 IU. Hasil serologi hepatitis IgM anti HAV
(-), HbsAg (-), Anti HCV (-). Berdasar kriteria RUCAM*, dokter mencurigai pasien
mengalami hepatitis akut karena obat OAT. Pasien dirawat inap karena dokter khawatir
terjadi hepatitis fulminant. *Roussel Uclaf Causality Assessment Method
Step 1
1. RUCAM : Scoring untuk mengetahui keparahan hepatitis karena obat
2. Hepatitis Fulminant : kegagalan hati akibat peradangan yang biasanya disebabkan
oleh virus
Step 2
1. Apa kriteria dari skoring RUCAM ?
2. Mengapa ditemukan keluhan lemas, mual, mata tampak kuning, serta BAK tampak
seperti air teh ?
3. Apa hubungan pasien mengkonsumsi obat OAT dengan keluhan yang dialami
pasien ?
4. Apa hasil interpretasi dari pemeriksaan di scenario ?
5. Mengapa dokter khawatir bila pasien mengalami hepatitis fulminant ?
6. Mengapa ditemukan hepatomegaly ?
7. Apa patofisiologi dari scenario ?
8. Apa factor resiko dari scenario ?
9. Apa dd dan dx dari scenario?

Step 3
1. Mengapa ditemukan keluhan lemas, mual, mata tampak kuning, serta BAK tampak
seperti air teh ?
 Mata kuning (ada masalah inflamasi pada hepar). Eritrosit akan dirombak
menjadi heme dan globin, lalu heme masuk ke hepar. Kondisi kekuningan
berarti eritrosit yang pecah banyak sekali lobus hati mengalami
pembengkakan. Bisat terjadi sumbatan dan adanya gangguan vascular 
menebalkan thigt junction  apabila rusak nanti bilirubin akan bocor ke
sinusoid  akan diarahkan ke sirkulasi artinya nanti akan menjadi gelap
urinnya, dan ada hub nya dengan icterus
 Adanya peningkatan empedu dalam darah bersangkutan dengan adanya
empedu banyak di sel sel .
  Metabolisme lemak  proses glikolisis akan menghasilkan ATP maka akan
terhambat  berpengaruh ke sel lainnya  supata sel sel terdistribusi oleh
ATP supaya tidak lemas .
 Apabila ada kerusakan hati/masalah, terdapat kebocoran (ketidak normalan
perombakan didalam hati) menyebabkan asites adanya manifestasi mual
Bisa saja merasakan perut sebah, kuning, dll apabila ada masalah di hepar
contoh hepatomegali
2. Apa hubungan pasien mengkonsumsi obat OAT dengan keluhan yang dialami
pasien ?
 Eritromisin : toksik yang cukup tinggi di hepar, apabila minum jangka Panjang
tidak terkontrol  dapat membuat kerusakan hepar
sel mediate immune akan berpengaruh ke sel hepatosit , maka bisa terjadi
hipersensitifitas  menyababkan kelainan hepatoseluler  induksi nya akan
berikatan dengan hapten , bukan dengan darah . maka sel imun akan
menghancurkan ikatan protein dengan hapten sel T dan IN-F akan
memunculkan efek berlebihan pada mitokondria .
Maka dari itu mengkonsumsi OAT harus sesuai dengan bimbingan dan
anjuran
 Eritomisin adalah obat yang paling hepatotoksik
 HRZES : Isoniazid , Rifampisin , Pirazinamid, Ethambutol, Streptomicin
(eritromicin tambahan) mana yang paling hepatotoksik? Dan bagaimana
tatalaksananya ?
 Efek samping OAT :
rifampisin : tidak ada nafsu makan, mual, dan sakit perut. Penatalaksanaannya
dengan meminum obat saat akan tidur
INH : kesemutan dan rasa terbakar di kaki  bisa diberi vit B6 per hari
Etambutol : gangguan pengelihatan  dihentikan pemberian etambutol
Rifampisin : adanya purpura dan syok  hentikan rifampisin
dapat menyebabkan warna kemerahan pada urin  diedukasi saja
Streaptomicin : efek samping tuli dan gangguan keseimbangan  diganti
dengan ethambutol
Pirazinamid : nyeri sendi  diberi aspirin
3. Mengapa ditemukan hepatomegaly ?
 menghasilkan bilirubin yang terlalu banyak kerja hepar terlalu berat
sehingga akan menekan ke oragan lainnya sehingga lambung akan merasakan
mual dan muntah
 apakah obat OAT mempunyai kemampuan dapat melisiskan sel darah merah ?
dan meningkatkan bilirubin ?
 hepatitis : 3 fase
apakah icterus dikarenan karena lisisnya eritrosit terlalu banyak ?
termasuk ikteruk apa ?
ada 3 macam icterus :
-icterus pre hepatal : contoh : anemia hemolitik , malaria, autoimun ,
perdarahan
-icterus hepatal : obat hepatotoksik
-icterus post hepatal : pembengkakan gallbladder, ca caput pancreas
  bagaimana mekanisme metabolisme bilirubin ? dan mengapa bisa terjadi
icterus pre post danhepatal ?
4. Apa hasil interpretasi dari pemeriksaan di scenario ?
 AST : 750  mengalami peningkatan atau lebih 5x (NN : 10-50)
 ALT : 950  mengalami peningkatan (NN : 10-50)
 Bilirubin total : 4,6  mengalami peningkatan (NN: 0,1-1,2 mg/dl)
 Bilirubin 1 : 1,1  peningkatan (NN : 0,1-1 mg/dl)
 Bilirubin 2 : 3,5  meningkat (NN: 0,1-0,3 mg/dl)
 IG anti hepatitif : - (normal)
 GGT : 60  peningkatan
 ALP : normal 9-528
 Interpretasi pem virus : -
 B1 dan B2 : meningkat
 Dicurigai hepatitis imbas obat
5. Apa kriteria dari skoring RUCAM ?
0-2 : tidak dicurigai karena obat
3-5 bisa jadi karena obat
6-8 : curiga karena obat
Lebih dari 8 : karena obat

Waktu mulai awal obat

 kriteria 5-90 hari
 kjurang dari 5 atau lebih dari 90 hari
 alternatifnya waktu mulai penghentian obat atau ramuan
 kecuali untuk bahan kimia yang dimetabolisme lambat dengan kira kira –
dari = 30 hari
kursus ALT setelah penghentian obat
 kurangi lebih dari = 50 % dalam 180 hari
 kuangi kurang dari 50% dalam 180 hari
 tidak ada informasi ,kegigihan, peningkatan, atau
penggunaan obat yang berkelanjutan
factor resiko
 penggunaan minuman alcohol saat ini (
 dewasa : >2 untuk wanita dan >3 untuk pria
 kehamilan
 usia lebih dari 55 tahun
 usian kurang dari 55 tahun
penggunaan obat obatan secara bersamaan
 tidak ada informasi
dibuat table
DILI : drug liver induce
RUCAM : Untuk menilai hepatitis virus dengan TB atau karena imbas obat TB
6. bagaimana tanda dan gejala hepatitis fulminant?
 Gagal hati akut adalah kerusakan hati yang bersifat irreversible dengan
encephalopathy . muncul 8 minggu pada paien tanpa penyakit hati sebelumnya, atau
kurang dari 2 minggu dengan disfungsi hati sebelumnya , gagal hati dengan
encephalopathy  gagal hati subfulminan . kriteria nya adalah adanya
encephalopathy hepatic adalah perubahan pola tidur, adanya perubahan iritabilitas
atau mental illness, disorientasi stupor dan koma akan muncul , penyabab lain selain
koma perlu dihilangkan seperti gagal ginjal atau system pernafasan
 Encephalopathy : keruskan fungsi atau struktur pada otak
Bagaimana hepatitis fulminan bisa menjadi encephalopathy ?
7. Apa patofisiologi dari scenario ?
 Hepatitis biasa karena viral masuk virus bisa dari oral maupun parenteral
rx inflamasi yang terjadi  yang karena DILI (karena obat)  obat TB
yang mempunyai toksisitas tinngii cedera hati  muncul respon imun 
langsung ..  apabila terus terjadi dia bisa mengganggu metabolisme hati 
terus konsumsi jangka Panjang  sampai ada massive mitokonsrial injuri ,
stress seluler , metabolitnya  TNF sensitive (selnya akan apoptosis)
protein akan berikatan dengan hapten  dicurigai benda asing
8. Apa dd dan dx dari scenario?
Dd: hepatitis viral dan TB
Dx : hepatitis DILI
9. Apa factor resiko dari scenario ?
penggunaan minuman alcohol saat ini
dewasa : >2 untuk wanita dan >3 untuk pria
kehamilan
usia lebih dari 55 tahun
usian kurang dari 55 tahun

10. apa saja pemeriksaan serologi hepatitis sederhana ?

AST : 750  mengalami peningkatan atau lebih 5x (NN : 10-50)
ALT : 950  mengalami peningkatan (NN : 10-50)
Bilirubin total : 4,6  mengalami peningkatan (NN: 0,1-1,2 mg/dl)
Bilirubin 1 : 1,1  peningkatan (NN : 0,1-1 mg/dl)
Bilirubin 2 : 3,5  meningkat (NN: 0,1-0,3 mg/dl)
IG anti hepatitif : - (normal)
GGT : 60  peningkatan
ALP : normal 9-528
Interpretasi pem virus : -
B1 dan B2 : meningkat
 Dicurigai hepatitis imbas obat

11. bagaimana mekanisme hepatotoksik yang diinduksi oleh obat yang diinduksi
langsung maupun idiosinkrasi ? (bagaimana mekanisme jalur obat yang menyebabkan
hepatotoksik)
 12. bagaimana etiologic kerusakan hepar selain:
- viral
-induce obat
13. apa aitu HILI ? (herb induce liver injury)
Mind map

MET BELAJAR GUYS , LI NYA JANGAN LUPA DIKERJAKAN YA 😊

Step 7
1. Mengapa ditemukan keluhan lemas, mual, mata tampak kuning, serta BAK
tampak seperti air teh ?

2. Apa hubungan pasien mengkonsumsi obat OAT dengan keluhan yang dialami
pasien ?
3. Mengapa ditemukan hepatomegaly ?
4. Apa hasil interpretasi dari pemeriksaan di scenario ?
5. Apa kriteria dari skoring RUCAM ?
RUCAM : Untuk menilai hepatitis virus dengan TB atau karena imbas obat TB
6. bagaimana tanda dan gejala hepatitis fulminant?
Bagaimana hepatitis fulminan bisa menjadi encephalopathy ?
7. Apa patofisiologi dari scenario ?
8. Apa dd dan dx dari scenario?
9. Apa factor resiko dari scenario ?

10. apa saja pemeriksaan serologi hepatitis sederhana ?

11. bagaimana mekanisme hepatotoksik yang diinduksi oleh obat yang diinduksi
langsung maupun idiosinkrasi ? (bagaimana mekanisme jalur obat yang
menyebabkan hepatotoksik)
12. bagaimana etiologic kerusakan hepar selain:
- viral
-induce obat
13. apa aitu HILI ? (herb induce liver injury)