MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN INFEKSI PARU

(PNEUMONIA & ABSES PARU)

MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

Dosen Pengampu : Rini Rachmawati, S.Kep.,Ns.,MN.,Ph.D

DISUSUN OLEH :

Eva Febrianty (R011191135)

Andi Nur Rizqi Ramadhani (R011191015)

Nerlan Putri (R011191049)

Erika Rezki Amelia (R011191075)

Rezky Novaliza Ramadhani (R011191101)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga
saya dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Makalah Asuhan Keperawatan Klien
dengan Infeksi Paru (Pneumonia & Abses Paru) ini tepat pada waktunya.

Adapun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Keperawatan
Medikal Bedah I. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan
tentang kesadaran intrapersonal dalam hubungan interpersonal bagi para pembaca dan juga
bagi penulis.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membagi sebagian
pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari, makalah yang kami tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang membangun akan kami nantikan demi kesempurnaan makalah ini.

Makassar, 1 September 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

JUDUL………………………………………………………………………………………. i

KATA PENGANTAR………………………………………………………………………. ii

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………. iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang……………………………………………………………………. 1
B. Rumusan Masalah………………………………………………………………… 1
C. Tujuan…………………………………………………………………………….. 1

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Pneumonia………………………………………………………………. 2
B. Klasifikasi Pneumonia…..………………………………………………………... 2
C. Faktor Risiko Pneumonia….……………………………………………………... 2
D. Etiologi Pneumonia……………………...……………………………………….. 2
E. Symptoms Pneumonia…………………...…………………………..………….. ..3
F. Patofisiologi Penumonia……………………………………………………….…..3
G. Pathway Pneumonia……………………………………………………………….6
H. Asuhan Keperawatan Pneumonia………………………………………....………7
I. Definisi Abses Paru………………………………………………………………14
J. Etiologi Abses Paru………………………………………………………………14
K. Faktor Risiko Abses Paru………………………………………………………...15
L. Symptoms Abses Paru……………………………………………………………16
M. Patofisiologi Abses Paru…………………………………………………,……....17
N. Pathway Abses Paru………………………………………………………………18
O. Asuhan Keperawatan Abses Paru………………………………………………...19

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan...……………………………………………………………………. 22
B. Saran………...……………………………………………………………………22

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat yang
disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, protozoa, atau parasite. Abses paru adalah infeksi
destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlookalisir sehingga
membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau
lebih. Asuhan Keperawatan adalah rangkaian keperawatan yang diberikan kepada
pasien dengan tujuan memenuhi kebutuhan pasien.

B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Pneumonia dan Abses Paru ?
2. Bagaimana Etiologi Penumonia dan Abses Paru ?
3. Bagaimana Patofisiologi Pneumonia dan Abses Paru ?
4. Bagaimana Asuhan Keperawatan terhadap penyakit Pneumonia dan Abses
Paru?

C. Tujuan

Memahami bagaimana pemberian asuhan keperawatan terhadap pasien dengan

kasus Pneumonia dan Abses Paru.

1
 BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Pneumonia

Pneumonia didefinisikan sebagai peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, protozoa, atau parasite.

B. Klasifikasi Pneumonia

Pneumonia dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, klasifikasi paling sering

ialah menggunakan klasifikasi berdasarkan tempat didapatkannya pneumonia
(pneumonia komunitas dan pneumonia nosokomial), tetapi pneumonia juga dapat
diklasifikasikan berdasarkan area paru yang terinfeksi (lobar pneumonia, multilobar
pneumonia, bronchial pneumonia, dan intertisial pneumonia) atau agen kausatif.
Pneumonia juga sering diklasifikasikan berdasarkan kondisi yang mendasari pasien,
seperti pneumonia rekurens (pneumonia yang terjadi berulang kali, berdasarkan
penyakit paru kronik), pneumonia aspirasi (alkoholik, usia tua), dan pneumonia pada
gangguan imun (pneumonia pada pasien tranplantasi organ, onkologi, dan AIDS).

C. Faktor Risiko Pneumonia

Faktor risiko pneumonia antara lain usia lanjut, imunitas yang terganggu,
adanya penyakit paru yang mendasari, alkoholisme, perubahan kesadaran, adanya
gangguan menelan, merokok, intubasi endotrakea, malnutrisi, imobilisasi, penyakit
jantung atau hati.

D. Etiologi Pneumonia

Pneumonia adalah infeksi saluran pernapasan bawah yang dapat disebabkan

oleh berbagai mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Pada pasien
dewasa, penyebab pneumonia komunitas yang sering ditemukan adalah bakteri
golongan gram positif, yaitu Streptococcus pneumonia, bersama dengan

2
 Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenza merupakan bakteri patogen
golongan tipikal. Legionella, Chlamydophila, M. Pneumoniae merupakan bakteri
patogen golongan atipikal. Virus dapat menyebabkan pneumonia, dan Respiratory
Syncytial Virus merupakan etiologi virus yang sering ditemukan. Pada beberapa kasus
juga dapat ditemukan virus influenza tipe A atau tipe B. Pada pasien dengan kondisi
imun yang buruk dapat terjadi pneumonia akibat infeksi jamur. Pada kasus yang jarang,
pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi objek atau substansi yang mengakibatkan
iritasi dari paru – paru

E. Symptoms Pneumonia

Gejala khas dari pneumonia adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik
non produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau bercak
darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak. Gejala umum lainnya adalah pasien lebih
suka berbaring pada yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada.

F. Patofisiologi Penumonia

Sistem pertahanan tubuh terganggu menyebabkan virus masuk ke dalam tubuh

setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi. Mekanisme pertahanan
lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit,
komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai
sel.

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah
melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang
melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi
saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan
respon imun.

Ketika mikroorganisme penyebab pneumonia berkembang biak,

mikroorganisme tersebut mengeluarkan toksin yang mengakibatkan peradangan pada
parenkim paru yang dapat menyebabkan kerusakan pada membran mukus alveolus. Hal

3
tersebut dapat memicu perkembangan edema paru dan eksudat yang mengisi alveoli
sehingga mengurangi luas permukaan alveoli untuk pertukaran karbondioksida dan
oksigen sehingga sulit bernafas. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan
konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar,
atau intersisial.

Pada bakteri golongan gram negatif, bakteriini dapat melepas endotoksin yang
dapat dilepaskan kedalam plasma yanitu lipolisakarida, Endotoksin menyebabkan
peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-related). Apabila bakteri
atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan
difagositosis oleh leukosit, makrofag jaringan dan natural killer cell (NK cell). Seluruh
sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin-1,
kemudian interleukin-1 tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan
demam. Interleukin-1 adalah saraf termosensitif yang bertugas menormalkan suhu
tubuh, disaat endositoksin dari bakteri menaikkan suhu tubuh, interleukin-1 akan
merespon dengan dengan menurunkan suhu tubuh yang akan menyebabkan tubuh
menggigil yang kemudian merangsang prostaglandin E-2 (PGE-2) untuk menghasilkan
panas yang berakibat terjadinya demam pada pasien. Hasil peningkatan suhu melanjut
sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set-point. Peningkatan set-point kembali
normal apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik dengan
menghambat sintesis PGE-2. PGE-2 diketahui mempengaruhi secara negative feed-
back dalam pelepasan IL-1, sehingga dapat mengakhiri mekanisme ini yang awalnya
diinduksi demam.

Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran

pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi
neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan
menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah
yang melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis
(ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya
hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi

progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi
konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk

4
selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri
menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya
empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun
kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan
(Bennete, 2013).

5
G. Pathway Pneumonia

sistem pertahanan
tubuh

virus, bakteri, protozoa

dan bahan kimia

masuk ke saluran nafas

menyerang alveoli

virus, bakteri melepaskan toksin

mengeluarkan toksin lipopolisakaida

kerusakan pada peradangan pada

membran mukus perenkim paru peningkatan set poin di
alveolus hipotalamus

konsolidasi eksudatif
perkembangan jaringan ikat paru
edema paru dan menggigil
eksudat
penurunan compliance
paru
mengisi alveoli demam
pengembangan paru
mengurangi luas tidak maksimal
permukaan alveoli HIPERTERMI
untuk pertukaran O2
sesak nafas
dan CO2

KETIDAKEFEKTIFAN berkeringat banyak

dispnea POLA NAFAS

HAMBATAN suplai oksigen ke

PERTUKARAN GAS DEFISIEN VOLUME CAIRAN
jaringan menurun

metabolisme tubuh
menurun kelemahan

ATP menurun
INTOLERANSI AKTIVITAS

6
 H. Asuhan Keperawatan Pneumonia

Diagnosa
Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan(Nanda)

Ketidakefektifan pola  Pola nafas  Kaji frekuensi kedalaman

nafas (Domain 4, kelas efektif, pernafasan dan ekspansi
4, kode diagnosis  bunyi nafas dada. Catat upaya
00032) normal atau pernafasan termasuk
Definisi : Inspirasi dan/ bersih, penggunaan otot bantu
atau ekspirasi yang  TTV dalam batas pernafasan atau pelebaran
tidak memberi ventilasi normal, nasal.
adekuat  ekspansi paru Rasional : kecepatan
Batasan karateristik : mengembang. biasanya mencapai
 Perubahan kedalaman pernafasan
kedalaman bervariasi tergantung
pernafasan derajat gagal nafas.
 Penurunan tekanan Expansi dada terbatas
ekspirasi yang berhubungan dengan
 Pernapasan cuping atelektasis dan atau nyeri
hidung dada
 Takipneau  Auskultasi bunyi nafas
dan catat adanya bunyi
nafas seperti krekels,
wheezing.
Rasional : ronki dan
wheezing menyertai
obstruksi jalan nafas atau
kegagalan pernafasan.
 Tinggikan kepala dan
bantu mengubah posisi.
Rasional : duduk tinggi
memungkinkan ekspansi

7
 paru dan memudahkan
pernafasan.
 Observasi pola batuk dan
karakter sekret.
Rasional : Kongesti
alveolar mengakibatkan
batuk sering/iritasi.
 Dorong/bantu pasien
dalam nafas dan latihan
batuk.
Rasional : dapat
meningkatkan/banyaknya
sputum dimana gangguan
ventilasi dan ditambah
ketidak nyaman upaya
bernafas.

Hambatan pertukaran  Dispnea  Kaji frekuensi/kedalaman

gas (Domain 3, kelas 4, berkurang atau dan kemudahan bernafas
kode diagnosis 00030) tidak ada Rasional: manifestasi
Definisi : kelebihan  Denyut jantung distress pernafasan
atau defisit oksigenasi kembali normal tergantung pada indikasi
dan/atau eliminasi  Pasien tidak lagi derajat keterlibatan paru
karbon dioksida pada gelisah dan status kesehatan
membran alveolar-  Kadar oksigen di umum.
kapiler tubuh meningkat  Observasi warna kulit,
Batasan karateristik : membran mukosa dan
 Dispnea, sianosis kuku. Catat adanya
 Takikardia sianosis perifer (kuku)
 Gelisah/perubahan atau sianosis sentral.
mental Rasional: sianosis kuku
 Hipoksia menunjukkan

8
 vasokontriksi respon
tubuh terhadap
demam/menggigil namun
sianosis pada daun
telinga, membran mukosa
dan kulit sekitar mulut
menunjukkan hipoksemia
sistemik.
 Kaji status mental.
Rasional: gelisah mudah
terangsang, bingung dan
somnolen dapat
menunjukkan hipoksia
atau penurunan oksigen
serebral.
 Tinggikan kepala dan
dorong sering mengubah
posisi, nafas dalam dan
batuk efektif.
Rasional: tindakan ini
meningkat inspirasi
maksimal, meningkat
pengeluaran secret untuk
memperbaiki ventilasi tak
efektif.
 Kolaborasi Berikan terapi
oksigen dengan benar
misal dengan nasal plong
master, master venturi.
Rasional:
mempertahankan PaO2 di
atas 60 mmHg. O2
diberikan dengan metode

9
 yang memberikan
pengiriman tepat dalam
toleransi.
Hipertermi (Domain  Suhu tubuh  Pantau suhu klien (derajat
11, kelas 6, kode dalam rentang dan polanya) perhatikan
diagnosis 00007) normal menggigil atau diaforesis.
Definisi : suhu inti  Nadi dan RR Rasional : Suhu 38,9ºC –
tubuh di atas kisaran dalam rentang 41,1ºC menunjukkan
normal diurnal karena normal proses penyakit infeksi
kegagalan  Tidak ada akut. Pola demam dapat
termoregulasi perubahan wana membantu dalam
Batasan karateristik : kulit dan tidak diagnosis, misalnyakurva
Konvulsi ada pusing. demam lanjut berakhir
 Kulit Kemerahan lebih dari 24 jam
 Peningkatan suhu menunjukkan pneumonia
tubuh di atas pneumokokal, demam
kisaran normal skarlet atau tifoid, demam
 Takikardi remiten (bervariasi hanya
 Takipnea beberapa derajat pada

 Kulit terasa hangat arah tertentu)

 Pantau suhu lingkungan,
batasi/tambahkan linen
tempat tidur, sesuai
indikasi .
Rasional : Suhu
ruangan/jumlah selimut
harus diubah untuk
mempertahankan suhu
mendekati normal
 Berikan kompres hangat,
hindari, hindarkan
penggunaan alkohol.
Rasional : Dapat

10

Defisien volume  Mempertahankan 
cairan (Domain 2,
kelas 5, kode diagnosis
00027)
Definisi : penurunan
cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau  Tekanan darah,
intaselular. Ini mengacu
pada dehidrasi,
kehilangan cairan saja  Tidak ada tanda-
tanpa perubahan kadar
natrium
membantu mengurangi
demam, penggunaan air
es/alkohol mungkin
menyebabkan kedinginan,
peningkatan suhu secara
aktual. Selain itu, alkohol
dapat mengeringkan kulit.
 Kolaborasi dengan tim
medis pemberian
antipiretik.
Rasional : Digunakan
untuk mengurangi demam
dengan aksi sentralnya
pada hipothalamus,
meskipun demam
mungkin dapat berguna
dalam membatasi
pertumbuhan organisme,
dan meningkatkan
autodestruksi dari sel-sel
yang terinfeksi.
Kaji perubahan tanda
urin output vital, contoh :
sesuai dengan peningkatan suhu/demam
usia dan BB, BJ, memanjang, takikardia,
urine normal, HT hipotensi ortostatik.
normal Rasional : Peningkatan
suhu/memanjangnya
nadi, suhu dalam demam meningkatkan
batas normal laju metabolik dan
kehilangan cairan melalui
tanda dehidrasi, evaporasi. TD ortostatik
elastis turgor berubah dan peningkatan
11
Batasan karateristik : kulit baik, takikardia menunjukkan
 Penurunan status membrane kekurangan cairan
mental mukosa lembab, sistemik.
 Membran mukosa tidak ada rasa  Kaji turgor kulit,
kering haus yang kelembaban membran
 Penurunan turgor berlebihan. mukosa (bibir, lidah).
kulit Rasional : Indikator
 Penurunan turgor langsung keadekuatan
lidah volume cairan, meskipun
membran mukosa mulut
mungkin kering karena
nafas mulut dan oksigen
tambahan
 Pantau masukan dan
haluaran, catat warna,
karakter urine. Hitung
keseimbangan cairan.
Waspadai kehilangan
yang tampak. Ukur berat
badan setiap hari.
Rasional : Memberikan
informasi tentang
keadekuatan volume
cairan dan kebutuhan
penggantian.
 Kolaborasi dengan tim
medis pemberian anti
piretik, anti emetic.
Rasional : Berguna
menurunkan kehilangan
cairan.

12
Intoleransi aktivitas  Nafas normal
(Domain 4, kelas 4,  Irama jantung
kode diagnosis 00092)
Definisi :  Sianosis
ketidakcukupan energi
psikologis atau
fisiologis untuk
mempertahankan atau
menyelesaikan aktivitas
kehidupan sehari-hari
yang harus atau yang
ingin dilakukan
Batasan karateristik :
 Dispnea
 Takikardia
 Sianosis
 Evaluasi respon pasien
terhadap aktivitas
normal Rasional: merupakan
kemampuan, kebutuhan
membaik pasien dan memudahkan
pilihan interan.
 Berikan lingkungan
tenang dan batasi
pengunjung selama fase
akut sesuai indikasi
Rasional: menurunkan
stress dan rangsangan
berlebihan, meningkatkan
istirahat.
 Jelaskan perlunya
istirahat dalam rencana
pengobatan dan perlunya
keseimbangan aktivitas
dan istirahat.
 Bantu pasien memilih
posisi nyaman untuk
istirahat atau tidur.
Rasional: pasien
mungkin nyaman dengan
kepala tinggi, tidur di
kursi.
 Bantu aktivitas perawatan
diri yang diperlukan
Rasional: meminimalkan
kelelahan dan membantu
keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
13
I. Definisi Abses Paru

Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru
yang terlookalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Rasyid, A. 2006). Kavitas ini berisi
material purulent sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlanya banyak (multiple small
abscesses) dinamakan necrotizing pneumonia

Abses paru merupakan salah satu penyakit pada paru yang disebabkan oleh
infeksi lokal dan ditandai oleh nekrosis jaringan paru-paru dan penyatuan dalam
rongga terbentuk di enuklesia tersebut (Beddoe AE; Pravikoff D; 2011).

J. Etiologi Abses Paru

Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses paru
disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan
aerob. Disebut abses primer apabila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang
terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder apabila infeksi terjadi pada orang
yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkektasis dan
gangguan imunitas.
Kuman penyebab abses paru menurut Asher MI dan Beadry PH (1990) antara
lain adalah :
1. Staphillococcus aereus : Haemophilus influenza type B,C,F, and nontypable;
Streptococcus viridans pneumonia; Alpha-hemolytic streptococci; Neisseria sp;
Mycoplasma pneumonia
2. Kuman Aerob; Haemophilus aphropilus parainfluenzae; Streptococcus group B
Intermedius; Klebsiella pneumonia; Escherichia coli, freundii; Pseudomonas
pyocyanea, aeruuginosa, denitrificans; Aerobacter aeruginosa Candida;
Rhizopus sp; Aspergillus fumigatus; Nocardia sp; Eikenella corrodens; serratia
marcescens
3. Kuman Anaerob; Peptostreptococcus constellatus intermediua, saccharolyticu;s
Veillonella sp alkalenscenens; Bacteroidesmelaninogenicus oralis, fragilis,
corrodens, distasonis vulgatus ruminicola, asaccharolyticus Fusobacterium
necrophorum, nucleatum Brifidobacterium sp.

14
 Sedangkan spectrum isolasi bakteri Abses Paru akut menurut Hammond et al (1995)
adalah :

1. Anaerob: Provetella sp, Prophyromonas sp, Bacteroides sp, Fusobacterium sp;

Anaerobic cocci: Microaerophilic streptococci; Veilonella sp; Clostridium sp;
Nonsporing Gram-positive anaerobes.
2. Aerob: Viridans streptococci; Staphylococcus sp; Corynebacterium sp;
Klebsiella sp; Haemophilus sp; Gram-negative cocci.

Sedangkan menurut Finegold dan Fishmans (1998) Organisme dan kondisi yang
berhubungan dengan Abses Paru:

1. Bacteria Anaerob; Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Pseudomanas

aeruginosa streptococci, Legonella spp, Nocardia asteroids, Burkholdania
pseudomallei.
2. Mycobacteria (often multifocal): M. Tuberculosis, M Avium complex, M
Kansaii.
3. Fungi : Aspergillus spp; Mucoraceae, Histoplasma, Capsulatum,Pneumocystis
Carinii, Coccidioides immitis, Blastocystis homini.
4. Parasite: Enntamoeba histolytical; Paragonimus westermani, Stronglyoides
strecoralis (post obstructive).

Terjadinya Abses Paru biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan
hematogen. Yang paling sering ditemukan adalah abses paru bronkogemik akibat
aspirasi. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan anatomis, sumbatan bronkus
maupun tumor. Sedangkan abses paru melalui hematogen biasanya berhubungan
dengan infeksi.

K. Faktor Risiko Abses Paru

Seseorang berisiko lebih tinggi untuk terkena abses paru apabila memiliki faktor
risiko, berikut:

15
1. Memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah, misalnya akibat efek samping
kemoterapi, penyakit autoimun, dan infeksi HIV/AIDS.
2. Mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan.
3. Menyalahgunakan obat-obatan.
4. Menderita infeksi gigi dan mulut, diabetes melitus, penyakit jantung kongenital, stroke,
atau cerebral palsy.
5. Memiliki riwayat operasi transplantasi organ
6. Tersedak atau terdapat benda asing di saluran pernapasan
7. Berada dalam kondisi tidak sadar atau koma dalam waktu lam

L. Symptoms Abses Paru

Gejala penyakit Abses Paru timbul satu sampai tiga hari setelah aspirasi .
gejalanya menyerupai pneumonia pada umumnya diantaranya;
1. Malaise : gejala awal disertai tidak nafsu makan yang lama kelamaan menyebabkan
penurunan berat badan
2. Deman : berupa demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh
mencapai 39.4 C atau lebih. Tidak adademam tidak menyingkirkannya abses paru
3. Batuk : batuk pada pasien abases paru merupakanbatu berdahakyang setelah
beberapa saat dapat berubah menjadi purulen dan bisa mengandung darah. Sputum
berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaerob dan
disebut dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri
diatas tidak menyingkirkan kemunkinan infeksi anaerob. Batuk darah bisa
dijumpai, biasanya ringan tetapi ada yang massif.
4. Nyeri pleuritik atau nyeri yang dirasakan dalam dada menunjukkan adanya
keterlibatan pleura
5. Sesak disebabkan oleh adanya pus yang menumpuk menutupi jalan napas
6. Anemia : anemia yang terjadi dapat berupa anemia defisiensi yang disebabkan oleh
kurangnya asupan akibat penurunan nafsu makan, namun lebih seing disebabkan
oleh perdarahan pada saluran nafas khususnya pada hemoptysis massif.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan lokal. Pada daerah
terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronkial, biasanya akan terdengar

16
 suara ronki. Pada abses paru juga dijumpai jari tubuh, yang proses terjadinya
berlangsung cepat

M. Patofisiologi Abses Paru

Garry Tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut :

a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor
predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan
proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid
level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan
penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses
abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar.

b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan

kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses peradangan supurasi. Pada
penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.

c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses

paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang
sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang
dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial.

d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik

yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi
likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.

17
 N. Pathway Abses Paru

Proses lanjut Pneumonia inhalasi

bakteria dengan faktor predisposisi

Terjadi kerusakan
parenkim paru

Pelepasan zat pirogen oleh

Proses Peradangan
leukosit pada jaringan

Panas Ujung saraf

paru

Gangguan Dikelilingi Jaringan

Rasa
Nyaman Granulasi

Proses Nekrosis

Produksi sputum Difusi Ventilasi Kelemahan

Kadar O2
Reflek Batuk
Berlebih terganggu Menurun Fisik

Ketidakefektifan Hambatan Intoleransi

bersihan jalan Pertukaran
Gas Aktivitas
nafas
18
 O. Asuhan Keperawatan Abses Paru

Diagnosa Keperawatan ( Nanda ) Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi ( NIC )

( NOC )
Ketidakefektifan Bersihan Jalan  Status Pernafasan :  Pastikan kebutuhan oral /
Nafas Ventilasi tracheal sectioning
(Domain 11. Kelas 2. Kode Diagnosis
00031)  Status Pernafasan :  Anjurkan pasien istirahat dan
Definisi : Kepatenan jalan nafas nafas dalam
Ketidakmampuan membersihkan  Kontrol Aspirasi  Posisikan pasien untuk
sekresi atau obstruksi dari saluran
memaksimalkan ventilasi
nafas untuk mempertahankan Kriteria Hasil :
bersihan jalan nafas.  Mendemostrasikan  Lakukan fisioterapi dada jika
Batasan Karakteristik : batuk efektif dan suara perlu
- Suara nafas tambahan nafas yang bersih, tidak
- Perubahan pola nafas ada dispnea (mampu  Keluarkan secret dengan
- Perubahan fekuensi nafas mengeluarkan sputum, batuk / suction
- Sputum dalam jumlah berlebih bernafas dengan  Auskultasi suara nafas, catat
- Batuk yang tidak efektif
mudah, tidak ada jika ada suara tambahan
- Dispnea
pursed lip)
- Gelisah  Berikan pelembab udara
 Menunjukkan jalan Kassa basah NaCl Lembab
nafas yang paten (
irama nafas,frekuensi  Atur intake cairan untuk
nafas dalam rentang mengoptimalkan
normal,tidak ada suara keseimbangan
nafas abnormal)  Monitor respirasi dan O2
 Mampu  Pertahankan hidrasi yang
mengidentifikasi dan adekuat untuk mengencerkan
mencegah faktor sekret
penyebab
 Jelaskan pada pasien dan
 Saturasi O2 dalam keluarga tentang penggunaan
batas normal peralatan :
O2,Suction,Inhalasi
Hambatan Pertukaran Gas  Status pernafasan : Airway Management
(Domain 3. Kelas 4. Kode Diagnosis Pertukaran Gas  Posisikan pasien untuk
00030) memaksimalkan ventilasi
Definisi :  Status Pernafasan :
Kelebihan atau defisit oksigenasi dan Ventilasi  Buka jalan nafas, gunakan
atau eliminasi karbon dioksida pada teknik chin lift atau jaw thrust
 Tanda-tanda Vital bila perlu
membran alveolar-kapiler.
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil :  Identifikasi pasien perlunya
- AGD abnormal  Mendemonstrasikan
pemasangan alat jalan nafas
- pH arteri abnorml peningkatan ventilasi
- Pola pernafasan abnormal buatan
dan oksigenasi yang
- Warna kulit abnormal adekuat.  Auskultasi suara nafas, catat
- Penurunan karbon dioksida ( CO2 )

19
- Diaforesis  Memelihara kebersihan adanya suara tambahan
- Dispnea paru-paru dan bebas
- Sakit kepala saat bangun  Berikan bronkodilator bila
dari tanda-tanda
- Hiperkapnia perlu
distress pernafasan
- Hipoksemia  Berikan pelembab udara
- Hipoksia  Mendemonstrasikan
- Nafas cuping hidung batuk efektif dan suara  Atur intake untuk cairan
- Gelisah nafas yang bersih, tidak mengoptimalkan
- Somnolen ada sianosis dan keseimbangan
- Takikadia dyspnea (mampu
mengeluarkan sputum,  Monitor respirasi dan status
mampu bernafas O2
dengan mudah, tidak Respiratory Monitoring
ada pursed lips)  Monitor rata-rata, kedalaman,
irama dan usaha respirasi
 Tanda-tanda Vital
rentang normal  Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas
 Monitor polanafas bradipnea,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi trakea
 Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan tidak adanya
suara tambahan
 Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crackles dan ronchi pada jalan
nafas utama.

Intoleransi Aktivitas  Konservasi Energi Terapi Aktivitas

(Domain 4. Kelas 4. Kode Diagnosis  Kolaborasikan dengan tenaga
00092)  Toleransi Aktivitas rehabilitasi medik dalam
Definisi :  Self Care : ADLs merencanakan program terapi
Ketidakefektifan energi psikologis yang tepat
dan fisiologis untuk mempertahankan Kriteria Hasil :
atau menyelesaikan aktivitas  Berpartisipasi dalam  Bantu klien untuk

20
kehidupan sehari-hari yang harus atau
yang ingin di lakukan
Batasan Karakteristik :
- Respons tekanan darah abnormal
terhadap akivitas
- Respon frekuensi jantung abnormal
terhadap aktivitas
- Perubahan Elektrokardiogram
(EKG)
- Ketidaknyamanan setelah
beraktivitas
- Dispnea setelah beraktivitas
- Keletihan
- Kelemahan umum
aktivitas fisik tanpa mengidentifikasi aktivitas
disertai peningkatan yang mampu dilakukan
tekanan darah ,nadi,
 Bantu untuk memilih aktivitas
dan RR
konsisten yang sesuai dengan
 Mampu melakukan kemampuan fisik, psikologi
aktivitas sehari-hari dan social
(ADLs) secara mandiri
 Bantu untuk mengidentifikasi
 Keseimbangan aktivitas dan mendapatkan sumber
dan istirahat yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual
21
 BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

22
 DAFTAR PUSTAKA

Huether, Sue E, dan McCance, Kathryn L. 2017. Buku Ajar Patofisiologi Edisi 6 Volume 2.
Singapura: Elsevier.

Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi: Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.

Ganong F.W. 2003. Temperature Regulation. Review of Medical Physiology. 21st edition. San
Francisco. Lange Medical Book Mc Graw Hill. 254-259.

Guyton C.A., Hall E.J. 1997. Pengaturan Suhu. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta.EGC.1141-1155.

NANDA 2018, Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2018-2020,

NANDA International, Indonesia

Sukresno, Agoes Amin.2013. Abses Paru.pdf. https://www.scribd.com/doc/179571798/Abses-

Paru-pdf, diakses pada jumat 4 september 2020 pukul 18.00

Wulansari, Andrias.2012. Askep Abses Paru. https://www.scribd.com/doc/94767572/Askep-

Abses-paru, diakses pada jumat 4 september 2020 pukul 18.15

Putra, Gede Mei.2016. Makalah Abses Paru.

https://www.scribd.com/doc/305458628/Makalah-Abses-Paru, diakses pada jumat 4
september 2020 pukul 18.30

Adrian, kevin.2020. Memahami Penyebab,Gejala dan Cara Mengatasi Abses Paru,

https://www.alodokter.com/memahami-penyebab-gejala-dan-cara-mengatasi-abses-
paru, diakses pada sabtu 5 september 2020 pukul 12.30

Ervinda,Rivantyas Putri. 2016. Abses Paru dan Hematotorak.

https://www.academia.edu/16998942/ABSES_PARU_DAN_HEMATOTORAK.
Diakses pada Minggu, 6 September 2020 Jam 01.37.