Aspek Fisiologis Cedera Kepala

a. Tekanan intrakranial
Tekanan intrakranial dapat meningkat oleh beberapa proses patologi yang selanjutnya
dapat menggangu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap penderita. Tekanan
intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan konsekuensi yang menggangu fungsi otak. Tekanan
intrakranial normal kira – kira 10 mmHg, Tekanan intrakranial lebih tinggi dari 20 mmHg
dianggap tidak normal. Semakin tinggi tekanan intrakranial setelah cedera kepalaa, semakin
buruk prognosisnya.7,8
b. Hukum Monroe – Kellie
Konsep utama volume intrakranial adalah selalu konstan karena sifat dasar dari tulang
tengkorak yang tidak elastis. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume
komponen – komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V
csf) dan volume darah (V bl).
Vic = V br + V csf + V bl.
Volume tekanan intrakranial pada dewasa 1500 mL, karena volume intrakranial tetap,
tekanan dalam kompartemen tersebut karena beberapi tindakan kompensasi terjadi, seperti
penurunan komponen intrakranial.7,8
c. Tekanan Perfusi otak
Tekanan perfusi otak merupakn selisih antara tekanan arteri rata – rata (mean arteral
pressure) dengan tekanan intrakranial. Pada otak manusia normal tekanan perfusi otak adalah
konstan dikisaran 50 – 150 mmHg, hal ini dipengaruhi karena autoregulasi arteiol. Apabila
tekanan perfusi otak kurang dari 50 mmHg atau lebih besar dari 150 mmHg akan memberikan
prognosa yang buruk bagi penderita.7,8
d. Aliran darah otak
Aliran darah otak normal kira – kira 50 ml/100 gr jaringan otak permenit. Bila aliran darah
otak menurun sampai 20 – 25 ml/100 gr/menit EEG (sebagai alat pemantau fungsi otak melalui
sinyal yang dipancarkan) akan menghilang. Apabila aliran darah otak sebesar 5 ml/100 gr/menit
maka sel – sel otak akan mengalami kematian dan kerusakan yang menetap.7,8

IV. Patofisiologi Cedera Kepala

Kerusakan otak pada penderita cedera kepalaa dapat terjadi dua tahap yaitu cedera primer
dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan awal cedera otak sebagai akibat langsung dari
trauma, dapat disebabkan benturan langsung kepalaa dengan suatu benda keras.9
Mekanisme cedera kepalaa dapat terjadi peristiwa coup dan countercoup. Cedera primer
yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak pada daerah sekitarnya disebut lesi
coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi countercoup.
Akselarasi-deselarasi terjadi akibat kepalaa bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar
saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tualng tengkorak (substansi solid) dan otak
(substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya.
Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada
tempat yang berlawanan dari benturan (countercoup).9,10
Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang
timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak,
kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan
neurokimiawi.10
Aliran darah otak Pada cedera kepala, dapat terjadi hiperperfusi atau hipoperfusi pada pembuluh darah

di otak. Hipoperfusi yang terjadi sebagai akibat dari iskemia. Iskemik cerebral dapat menyebabkan pasien jatuh

pada keadaan vegetative state dan kematian. Iskemia otal menyebabkan stress metabolic dan gangguan ion di

otak. Trauma kepala pada cedera kepala jua dapat menyebabkan struktural badan sel saraf, astrosit dan

mikroglia, serta mikrovaskuler otak dan kerusakan sel endotel.

Pada tahap awal dari terjadinya cedera, didapatkan keadaan hiperperfusi pada pembuluh darah otak.

Mekanisme yang terjadi pada iskemia pasca-trauma juga mengakibatkan cedera morfologi seperti distorsi

pembuluh darah sebagai akibat dari perpindahan mekanik, hipotensi dengan adanya kegagalan autoregulasi,

terbatasnya ketersediaan nitrit oksida atau neurotransmitter kolinergik, dan potensiasi dari prostaglandin yang

diinduksi vasokonstriksi. Pada tahap awal dari cedera kepala dapat terjadi hiperperfusi aliran darah otak.

Hiperperfusi ditandai dengan terjadinya hyperemia. Keadaan ini berhubungan dengan terjadinya vasoparalisis

yang selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan aliran darah dan tekanan intracranial.

Disfungsi metabolisme otak Pada keadaan cedera kepala akibat trauma, kemampuan metabolisme pada

otak menurun. Hal ini berkaitan dengan disfungsi mitokondria yang merupakan penghasil ATP sebagai akibta

dari trauma. Disfungsi metabolism ini juga berhubungan dengan hiperperfusi dan hipoperfusi aliran darah otak

Oksigenasi otak Cedera otak menyebabkan ketidakseimbangan antara penyebaran oksigen dan juga
konsumsi oksigen. Keadaan ini berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia dan dapat berakibat kematian.

Edema dan Inflamasi Klasifikasi edema otak berkaitan dengan kerusakan struktural dan

ketidakseimbangan osmotik yang disebabkan oleh cedera primer atau sekunder. Edema otak vasogenik

disebabkan oleh gangguan mekanis atau autodigestive atau kerusakan fungsional dari lapisan sel endotel dari

pembuluh otak. Disintegrasi dinding endotel pembuluh darah otak memungkinkan ion dan protein mentransfer

tidak terkendali dari intravaskular ke ekstraseluler kompartemen (interstitial) otak dengan menyebabkan

akumulasi air. Ekstraseluler sitotoksik edema otak ditandai dengan akumulasi air intraseluler neuron, astrosit,

dan mikroglia terlepas dari integritas dinding endotel vaskular. Patologi ini disebabkan oleh permeabilitas

membran sel meningkat, kegagalan pompa ion karena deplesi energi, dan reabsorpsi seluler zat terlarut osmotik

aktif. Cedera kepala juga menyebabkan peradangan yang mengaktivasi sitokin-sitokin pro inflamasi sehingga

terjadi inflamasi pada otak.