Oleh :
ADELIN PRIMA DEVITA (1740312402)
FITRI SUKMAWATI (1840312729)
Preseptor :
dr. Russilawati, Sp. P
dr. Oea Khairsyaf, Sp. P (K) FISR.FAPSR
SAMPUL DEPAN
DAFTAR ISI I
BAB 1 PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Tujuan Penulisan 2
1.3 Batasan Masalah 2
1.4 Metode Penulisan 2
BAB 2 LAPORAN KASUS 3
BAB 3 DISKUSI 11
DAFTAR PUSTAKA 15
cavitas pleuralis yang disebabkan oleh meningkatnya produksi atau berkurangnya absorpsi
cairan pleura. Cairan biasanya bersumber dari pembuluh darah atau pembuluh limfe, kadang
juga disebabkan karena adanya abses atau lesi yang didrainase ke cavitas pleuralis. Efusi
pleura merupakan manifestasi dari banyak penyakit, mulai dari penyakit paru sampai
Efusi pleura merupakan manifestasi dari penyakit lain yang mendasari, maka angka
insidennya sulit untuk untuk ditentukan. Masih sedikit penelitian dan survey yang telah
dilakukan. Namun, beberapa studi menuliskan bahwa estimasi prevalensi efusi pleura adalah
320 dari 100.000 kasus di negara industri di mana persebaran etiologi tergantung dari
prevalensi penyakit yang mendasarinya. Frekuensi penyebab efusi pleura juga beragam di
bagian tertentu di dunia. Di negara-negara yang sedang berkembang, efusi pleura akibat
pleura banyak diakibatkan oleh gagal jantung, malignansi, dan pneumonia. Di Amerika
Serikat sendiri, insiden efusi pleura diestimasi mencapai 1,5 juta per tahun.1,2
Di Indonesia, belum ada data nasional yang menggambarkan prevalensi efusi pleura.
Namun, beberapa studi telah dilakukan oleh beberapa rumah sakit. Hasil catatan medis di RS
Dokter Kariadi Semarang jumlah prevalensi penderita efusi pleura untuk wanita 66,7.% dan
laki-laki 33,3%. Studi lain di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2011 dengan 136
eksudatif. Efusi pleura transudatif disebabkan oleh beberapa kombinasi dari peningkatan
tekanan hidrostatik atau berkurangnya tekanan onkotik kapiler; misalnya gagal jantung,
sirosis, dan sindrom nefrotik. Efusi pleura eksudatif disebabkan oleh proses lokal yang
permeabilitas kapiler menyebabkan eksudasi cairan, protein, sel, dan komponen serum
lainnya Penyebab yang paling sering terjadi, yaitu pnemonia, malignansi, dan pulmonary
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. I
Pekerjaan : Petani
No. RM : 01055815
2. ANAMNESIS PASIEN
Keluhan Utama
- Nyeri dada sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan sebelah kanan, tidak menjalar dan
dirasakan nyeri hilang timbul, terutama saat pasien batuk. Nyeri bertambah berat
dengan aktivitas. Nyeri dirasakan membaik jika pasien tidur miring ke arah kanan.
Awalnya, pasien berobat ke RS Lubuk Alung pada pertengahan Juli 2019, dilakukan
- Sesak nafas ada sejak 6 bulan yang lalu, tidak menciut dan tidak meningkat dengan
aktifitas.
- Suara serak sejak 6 bulan yang lalu, makin lama suara dirasakan semakin menghilang
- Bengkak pada dada kanan dirasakan sejak 6 bulan yang lalu, makin lama makin
membesar
- Pasien seorang perokok, merokok mulai usia 13 tahun, selama 27 tahun, sebanyaj 12
batang / hari, baru berhenti 6 bulan ini (bekas perokok, Indeks Brinkman sedang)
3. PEMERIKSAAN FISIK
- Nadi : 88 x/menit
- Pernafasan : 20 x/menit
- Suhu : 37,5°C
- Sianosis : (-)
- TB : 155 cm
- BB : 47 kg
- Anemia : -/-
- Ikterus : -/-
- Jantung
- Paru
Dada Depan
Inspeksi :
Kiri = sonor
Punggung
Inspeksi :
(statis)
Kiri = sonor
- Abdomen
Palpasi :
- Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada, nyeri lepas tidak ada
Perkusi : timpani
- Genitalia :
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hb : 12,9 g/dl
Ht : 38 %
Trombosit : 523.000/mm3
Ur/cr :16/0,7
Na/K/Cl : 138/4,0/64
SGOT/SGPT :20/13
5. DIAGNOSIS KERJA
Susp. Ca bronkogenik jenis sel belum diketahui TxNxM1A (efusi pleura) stage IV PS
70 - 80
6. DIAGNOSIS BANDING
7. PENATALAKSANAAN
- Sitologi Sputum
- BTA 1, 5, TCM
S : Nyeri dada (+) berkurang, batuk berdahak (+), sesak nafas (+) berkurang
O : Ku: sedang, Kes: CMC, TD: 110/70, Nd: 82, Nf: 22x/ menit
stage IV PS 70 - 80
P :
- Sitologi Sputum
- BAJAH KGB
S : Nyeri dada (+) berkurang, batuk berdahak (-), sesak nafas (+) berkurang
O : Ku: sedang, Kes: CMC, TD: 120/70, Nd: 78x/i, Nf: 22x/ menit
stage IV PS 70 - 80
P :
- Sitologi Sputum
- BAJAH KGB
Telah dirawat pasien laki-laki 40 tahun dengan efusi pleura kanan keganasan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Pasien mengeluhkan nyeri dada sebelah kanan yang telah berlangsung selama 6 bulan
yang lalu. Nyeri dada tidak menjalar dan bertambah berat dengan aktivitas dan batuk. Pasien
pertama kali berobat ke RS Paru di Lubuk Alung pada pertengahan Juli 2019 dan pasien telah
melakukan rontgen thoraks lalu dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil Padang. Pasien juga
mengeluhkan sesak nafas sejak 6 bulan yang lalu, batuk hilang timbul dan tidak menciut.
Pasien ada batuk sejak 6 bulan yang lalu, berdahak dengan warna dahak putih, tidak
berdarah, dan tidak encer. Pasien merasakan bahwa dada kanannya terasa lebih bengkak
dibanding kiri sejak 6 bulan yang lalu dan makin lama makin besar. Pasien tidak ada riwayat
batuk darah dan juga keringat malam. Penurunan nafsu makan ada pada pasien dan pasien
mengalami penurunan berat badan sekitar 10kg selama 6 bulan ini. Pasien mengalami
perubahan suara, yaitu suara pasien menjadi serak sampai menghilang dalam 6 bulan ini.
Nyeri menelan tidak ada, mual dan muntah tidak ada, demam tidak ada, BAB dan BAK tidak
bermasalah.
Pada pemeriksaan fisik paru saat inspeksi ditemukan asimetris dimana dada kanan
terlihat lebih cembung dan tertinggal saat bernafas disbanding dada kiri, pada palpasi
ditemukan fremitus pada dada kanan lemah dibandingkan dengan dada kiri, pada perkusi
ditemukan redup di dada kanan dan sonor di dada kiri, dan pada auskultasi ditemukan suara
nafas yang melemah sampai menghilang di dada kanan sedangkan dada kiri bronkovesikuler
tanpa ronki dan wheezing. Dari pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil bahwa pasien
mengalami anemia ringan (Hb 12,9 g/dL), leukositosis (leukosit 12.310/mm3), dan
trombositosis (523.000/mm3). Pada tanggal 23/7/2019 pasien telah dilakukan pungsi cairan
pleura di linea axillaris posterior RIC VII dan keluar cairan ± 1200 mL yang bersifat
serohemoragik dan saat ini pasien terpasang pigtail kateter. Pada hasil rontgen toraks
ditemukan perselubungan homogen pada lapang paru kanan.
Berdasarkan hasil pemeriksaan pasien diatas, dapat dicurigai pasien mengalami
gangguan pada ruang interpleura akibat adanya cairan sehingga membuat pengembangan
paru tidak maksimal dan muncul gejala sesak. Gangguan tersebut disebut efusi pleura.
S. E. Pathophysiology : The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 5th
Edition. Elsevier Mosby; 2006:1205-1245.
3. Davies HE, Lee YCG. 2008. Pleural effusion, empyema, and pneumothorax. Di dalam :
Albert RK, Spiro SG, Jett JR, editor. Clinical Respiratory Medicine. Philadelphia (US) :
Mosby Inc.Hlm 853-62.
4. Yataco JC, Dweik RA. 2005. Pleural effusions : evaluation and management. Cleveland
clinic journal of medicine, vol 72, No 10.
5. Halim H. Penyakit-penyakit Pleura. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006. hal. 1066–70.
6. Weinberger SE, Cockrill BA, Mandel J. 2014. Principles of pulmonary medicine, sixth
edition. Philadelphia: Saunders.
7. Surjanto E, Sutanto YS, Aphridasari J, Leonardo. 2014. Penyebab efusi pleura pada
pasien rawat inap di rumah sakit. J Respir Indo; 34:102-8.
8. Ahmad Z, Krishnadas R, Froeschle P. 2009. Pleural effusion: Diagnosis and management.
Journal of Perioperative Practice; 19(8):242-247.
9. Kastelik J. 2013. Current management of pleural disorders. American Medical Journal;
4(1):110-121.
10. Syahruddin E, Hudoyo A, Arief N. 2009. Efusi pleura ganas pada kanker paru. J Respir
Indonesia; 29(4).
11. Stathopoulos GT and Kalomenidis L. 2012. Malignant pleural effusion, tumor– host
interactions unleashed. Am J Respir Crit Care Med; 186:487–492.
12. Light RW. 2013. Pleural diseases sixth edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
13. Zarogoulidis K, Zarogoulidis P, Darwiche K, Tsakiridis K, Machairiotis N, Kougioumtzi
I, Courcoutsakis N, et al. 2013. Malignant pleural effusion and algorithm management. J
Thorac Dis; 5(S4):S413-S419.