CLOSTRIDIUM

• Clostridia adalah gram positif, membentuk endospora, batang anaerobik

• Mereka biasanya ditemukan di tanah atau saluran pencernaan hewan

• Menghasilkan ENDOSPORES
• Katalase negatif, oksidase negatif, tidak berkapsul
• Mereka menghasilkan tiga jenis penyakit utama
• Histotoksik
• Enterotoksik
• Neurotoksik
Di mana mereka tinggal?
• Distribusi mereka bervariasi dengan spesies yang terlibat tetapi dapat
ditemukan di tanah, air tawar dan sedimen laut.

• Beberapa tampaknya merupakan penghuni umum saluran usus manusia dan

hewan lainnya. Untuk beberapa spesies, saluran usus merupakan habitat utama
dan keberadaannya di tanah disebabkan oleh kontaminasi tinja.

• Mereka bertahan dalam relung ekologi dengan potensi reduksi oksidasi rendah
yang sesuai, dan dapat bertahan di lingkungan yang merugikan sebagai
SPORES.
Seberapa baik mereka bertahan?
• Sebagai sel vegetatif, mereka tidak lebih tahan terhadap panas dibandingkan organisme
vegetatif lainnya.

• Dalam tahap sporing semua anggota memiliki ketahanan yang jelas namun bervariasi
terhadap panas. Spora C. botulinum, misalnya, tahan mendidih selama 3 hingga 4 jam.
Spora C. novyi kurang tahan dibandingkan
C. botulinum. Merebus kurang dari 5 menit menghancurkan spora C. perfringens.
Kehadiran spora resisten inilah yang membuat autoklaf menjadi bagian penting dari
sterilisasi instrumen untuk pembedahan.

• Semua Clostridia sensitif terhadap PENICILLIN meskipun sensitivitasnya terhadap agen

antimikroba lain TIDAK dapat diprediksi.
Bagaimana mereka menyebabkan penyakit?
• Clostridia menghasilkan berbagai macam EXOTOXIN yang berbeda, yang
memiliki berbagai macam sifat.
• Produksi eksotoksin dapat dikodekan pada DNA genom, tetapi lebih
sering dikaitkan dengan plasmid atau fag.
• Penyakit klostridial dapat dibagi menjadi tiga kategori besar:

• HISTOTOXIC - racun dalam jaringan (otot, ambing, hati)

• ENTEROTOXIC - racun dalam darah tetapi diserap dari usus
• NEUROTOXIC - racun di saraf
CLOSTRIDIA HISTOTOXIC
 GAS GANGRENE / MYONECROSIS / EDEMA MALIGNANT

• Nama "gangren gas" disebabkan oleh produksi gas oleh Clostridia (terutama hidrogen
dan nitrogen), yang mengarah ke "krepitus" klasik ( terasa seperti "bungkus gelembung "Saat
Anda menyentuh kulit)
• Organisme kemudian berkembang biak, menghasilkan racun dan enzim. Lesi menyebar
dengan pertumbuhan terus menerus dari bakteri dalam kondisi yang diciptakan oleh aktivitas
toksin yaitu. nekrosis akibat berkurangnya suplai darah dan berkurangnya oksidasi
jaringan - potensi reduksi yang mengikuti edema.

• Patologi gangren gas akibat C.perfringens mungkin disebabkan oleh toksin alfa
tetapi protease lain, misalnya. DNase, kolagenase, mungkin terlibat.
 PATOGENESIS
Spora sering masuk ke luka akibat trauma • Jika kondisinya
tepat perkecambahan spora terjadi •
EKSPOSIN terutama alfa, penyebabnya nekrosis otot
memungkinkan lebih banyak replikasi bakteri • Faktor-faktor seperti
kolagenase dan gas menyebabkan kerusakan otot lebih lanjut •
Eksotoksin dan produk jaringan diserap ke dalam sirkulasi menyebabkan
kerusakan luas pada sel endotel dan darah,
hati dan otot • KEMATIAN
 PENIPU
• Nama 'blackleg' secara khusus disediakan untuk myonekrosis
emfisematosa akibat C. chauvoei, terutama pada sapi (tapi
terkadang domba) dan seringkali tanpa adanya luka tembus yang
jelas.
 HEPATITIS NEKROTIK INFEKSIUS (PENYAKIT HITAM)

• Nama “Penyakit hitam” muncul dari permukaan bawah kulit

hewan yang terkena (khususnya
• terlihat setelah kulit dikeringkan), karena pembengkakan pembuluh
darah subkutan.
• Lesi terlihat pada hati domba (dan pada kesempatan langka pada babi, sapi,
kuda, anjing, kucing). Telah dikemukakan bahwa spora C. novyi tertidur di
hati menunggu kerusakan yang tepat untuk ditimbulkan, yang
memungkinkan mereka untuk berkecambah.
• Pemicu paling umum pada domba adalah pengembaraan larva cacing hati.

• Namun, neoplasma dan lesi destruktif jaringan lainnya dapat

menyebabkan multiplikasi C. novyi dan kematian
 PATOGENESIS
Organisme tertelan dan spora bersarang di hati •

Migrasi larva cacing hati menyebabkan nekrosis lokal • Potensi redoks yang lebih

rendah memungkinkan perkecambahan dan perkalian •

Racun, terutama alfa, memasuki sirkulasi • Peningkatan permeabilitas

kapiler, kerusakan otot termasuk jantung •

Kemacetan pembuluh subkutan • Kematian mendadak

 Diagnosis Penyakit Clostridial Histotoksik
1. Gambaran klinis dan patologi - gas, nekrosis, perdarahan, toksemia, dan
kematian.
2. Visualisasi organisme dalam jaringan - Sediaan apusan harus dibuat dari otot nekrotik, hati, atau
jaringan lain yang terkena. Pewarnaan Diff Quik (Giemsa) akan menunjukkan batang besar dan
tebal yang mungkin memiliki spora atau tidak. Pewarnaan Gram akan menunjukkan ini sebagai
gram positif, variabel gram atau gram negatif. Pada pemeriksaan yang cermat, berbagai
organisme lain juga dapat terlihat.

3. Tes antibodi fluoresen (FAb) dilakukan pada noda noda

C. chauvoei dan C. septicum (yang berbagi antigen spora) dulunya tersedia
melalui EMAI tetapi tidak lagi tersedia.
 Perawatan Dan Pengendalian

• Jika seekor hewan didiagnosis dengan penyakit klostridial

histotoksik tepat waktu (mis. Sebelum mati!), Debridemen luka
yang mendesak dan agresif harus dilakukan.

• Semua jaringan nekrotik tempat organisme berkembang biak harus

dihilangkan, dan untuk mengembalikan suplai darah ke daerah yang
terkena.
• Perawatan harus diberikan lebih awal pada hewan dan harus mencakup
PENICILLIN dan ANTITOXIN. Jika kondisinya dibiarkan bahkan beberapa
jam tanpa terapi yang tepat, hewan tersebut akan mati sebelum diagnosis
dipastikan.

• Karena banyak dari hewan yang terkena ini mungkin ditemukan mati,
satu-satunya manajemen yang efektif untuk jenis penyakit ini adalah
pencegahan VAKSINASI program
2. ENTEROTOKSEMIA / ENTEROPATI
DYSENTRY / ENTERITIS
ENTEROTOXEMIA (PULPY GINJAL)
• Ini adalah kategori penyakit khusus yang bermanifestasi sebagai PENYAKIT SISTEMIK
(TOXAEMIC) - meskipun perkembangbiakan organisme terjadi secara lokal di usus
tampaknya hanya menghasilkan sedikit kerusakan di situs tersebut.

• Penyakit domba dan kambing ditemukan di seluruh dunia. Masalah ini terutama terjadi pada domba
di tempat pemberian pakan yang diberi ransum biji-bijian yang kaya ("penyakit makan berlebihan",
hewan tempat pemberian pakan) atau domba (berusia 3-10 minggu) yang menyusui domba betina
yang banyak menyusui dan merumput di padang rumput yang subur. Toksin utama yang diuraikan
oleh C. perfringens tipe D, yang merupakan penyebab paling umum dari pulpy ginjal di Australia,
adalah toksin epsilon.
 PATOGENESIS
Perubahan kondisi makanan (diet kaya, meningkatkan jumlah pati yang tidak tercerna di usus
dan mengurangi gerakan peristaltik) • Proliferasi cepat
C.perfringens Ketik D • Prototoksin epsilon dilepaskan dan diaktivasi oleh tripsin dan
kimotripsin • Sejumlah besar toksin epsilon aktif terakumulasi dan meningkatkan
permeabilitas usus • Toksin epsilon adalah
diserap ke dalam sirkulasi • Toksin epsilon meningkatkan permeabilitas kapiler di otak
yang menyebabkan edema, degenerasi dan nekrosis jaringan saraf. Juga menyebabkan
kerusakan kapiler di Loop of Henle dan tubulus ginjal yang mengakibatkan glikosuria • Lesi di
otak merangsang pelepasan katekolamin dari medula adrenal, menyebabkan glikogenolisis
dan hiperglikemia. • Kematian dengan kejang dan hipovolemia, edema

paru-paru, perikardium dan rongga lainnya

• Protoxin ini tentu saja, juga biasanya diproduksi di usus besar tetapi tidak
ada cukup tripsin di sana untuk membuatnya aktif. Di usus kecil terdapat
reseptor spesifik pada enterosit yang memfasilitasi penyerapan toksin ke
dalam sirkulasi.

• Sekali dalam sirkulasi, toksin menyebabkan nekrosis sel dan kerusakan sel
endotel vaskuler, mengakibatkan nekrosis likuifaktif lokal pada jaringan otak,
nekrosis korteks ginjal (“ginjal pulpy - ini adalah hasil autolisis post-mortem
yang cepat pada toksin. jaringan rusak), dan edema perivaskular di meninges
dan otak
Diagnosis Ginjal Pulpy
• Visualisasi sejumlah besar organisme di usus kecil bagian atas dapat
menjadi indikator yang berguna. Kumpulkan sampel dengan cepat setelah
kematian, jika tidak organisme dari usus besar akan masuk ke usus kecil
dan berkembang biak.

• Identifikasi toksin epsilon dalam isi usus kecil (terakhir 1 hingga 1,5
m ileum) atau serum individu yang terkena diperlukan (uji
kontraimunelektroforesis atau ELISA digunakan).
 Pengobatan dan Pencegahan
• Tidak ada perlakuan khusus, karena hewan biasanya ditemukan de

• Vaksinasi rutin dengan toksoid (aktif melawan efek toksin

epsilon) harus dilakukan untuk memastikan bahwa flok
terlindungi.
NEUROTOXIC
BOTULISME

• penyakit saraf

• Selain neurotoksin, C. botulinum memiliki faktor hemaglutinasi yang

dikaitkan dengan pembentukan trombus vaskular. Kegagalan
pernapasan adalah penyebab kematian yang biasa.
 PATOGENESIS
Toksin diserap dari tempat masuknya ke tubuh (biasanya saluran
pencernaan, tetapi mungkin juga luka) • Diangkut ke neuron melalui aliran
darah • Racun yang beredar mencapai
ujung saraf rentan tetapi hanya dapat mengikat di persimpangan
neuromuskuler atau persimpangan saraf-saraf (kolinergik
persimpangan saraf perifer) • Toksin bekerja secara prasinaps dan
menghalangi pelepasan asetilkolin • Kelumpuhan lembek, depresi pernapasan,
kemungkinan trombus vaskular
pembentukan
Racun yang menyebabkan botulisme dapat diperoleh dengan tiga cara utama:

1. RACUN HUTAN (RACUN MAKANAN)

• Toksin terbentuk dalam makanan dan kemudian dicerna. Ini biasanya melibatkan makanan
berprotein tinggi (yang kaya akan protease) atau makanan yang terkontaminasi oleh bangkai
busuk (tikus atau kucing mati), tumbuh-tumbuhan atau bahan makanan lainnya.

• Pembusukan menyediakan nutrisi dan enzim, jika diperlukan, untuk mengaktifkan

aktivasi penuh toksin sebelum tertelan.
• Hewan dapat memperoleh bentuk botulisme ini dari silase yang disimpan secara tidak benar, silase
atau jerami yang terkontaminasi oleh tubuh hewan pengerat kecil yang merupakan sumber protein
dan enzim yang baik, atau dari bangkai dll.
2. BOTULISME LUKA
• Bentuk keracunan yang langka
BOTULISME BERACUN
• pada anak kuda yang berumur kurang dari 8 bulan - biasanya 3 - 4 minggu.
Penyakit ini ditularkan dengan menelan spora dari makanan seperti madu
TANDA KLINIS
• Secara umum ini dilihat sebagai kelumpuhan lembek naik.

• Respon terhadap rangsangan yang menyakitkan mungkin tetap ada. Akhirnya

kematian disebabkan oleh kelumpuhan dan kegagalan pernafasan.

• Tanda-tanda penurunan fungsi kolinergik juga dapat diamati

(mis. Konstipasi, retensi urin, penurunan salivasi dan
lakrimasi, pupil melebar)
Diagnosa
• Diagnosis tentatif biasanya dapat dibuat berdasarkan riwayat dan
tanda klinis.

• Konfirmasi diagnosis botulisme didasarkan pada penemuan toksin dalam

serum, feses, muntahan atau sampel makanan yang dicurigai.
Pengobatan dan Profilaksis
• Antitoksin ( jika tersedia) - harus diberikan pada awal penyakit dan harus dari Jenis yang benar
misalnya kebanyakan kasus C. botulinum pada anjing adalah tipe C oleh karena itu produk
kuda dengan antibodi terhadap jenis
A, B dan E tidak ada gunanya.

• Terapi suportif - cairan, istirahat, dukungan nutrisi, ventilasi buatan.

• Antibiotik - sementara antibiotik berbasis metronidazle atau penisilin diberikan

dalam upaya untuk mengurangi populasi usus
C. botulinim, ini dilakukan dengan pemahaman bahwa sebagian besar kasus botulisme adalah hasil
dari konsumsi toksin yang telah terbentuk sebelumnya.
TETANUS
• Spora C. tetani ditemukan di seluruh dunia di dalam tanah (terutama di
tanah yang sangat subur) dan di usus manusia dan hewan lainnya,
 PATOGENESIS
Spora dimasukkan ke dalam hewan melalui luka tembus dalam dengan trauma minimal • Terjadi
perkecambahan spora, menyebabkan produksi
jumlah kecil dari Clostridium tetani bakteri vegetatif yang menghasilkan Volume toksin tetanus yang BESAR
di luka yang dalam • Toksin tetanus diangkut di dalam akson motor perifer dan serat sensorik (pengangkutan
retrograde intra-aksonal) ke SISTEM SARAF TENGAH • Toksin tetanus memiliki afinitas tinggi untuk di dan tri
sialogangliosides dalam sel dari semua bagian sistem saraf tetapi secara istimewa sumsum tulang belakang.
Toksin tetanus bekerja secara terpusat daripada secara lokal • Neurotoxin tetanus bekerja secara khusus pada
sinapsis penghambat, mencegah pelepasan glisin dan GABA dari interneuron penghambat di otak dan
sumsum tulang belakang. Kurangnya penghambatan menyebabkan eksitasi berlebihan dari neuron
motorik yang bermanifestasi sebagai peningkatan tonus otot, kekakuan dan kejang (PARALISIS
SPASTIK)
Diagnosa
• Biasanya dibuat atas dasar klinis saja. Isolasi organisme
biasanya sangat sulit atau tidak mungkin bahkan jika lokasi
luka diketahui (perkalian sedikit).

• Dapat terjadi setelah pengebirian, pemotongan, pengaitan, pembuatan bagal,

injeksi, dll. Pemasangan ke dok dengan menggunakan pengikat pita elastis

sangat berbahaya.
Tanda klinis
• Masa inkubasi biasanya 3–10 hari tetapi bisa juga selama
beberapa bulan
• penyakit lanjut ditandai dengan kontraksi kejang otot
sukarela
Pengobatan
• Jika luka yang mungkin terkontaminasi spora tetanus diketahui segera
setelah terjadi, tetanus dapat dicegah dengan memastikan bahwa
lingkungan anaerob tidak berkembang. Debridemen semua jaringan
nekrotik, paparan oksigen dan penggunaan kemoprofilaksis adalah
penting. Dalam prakteknya, penggunaan penisilin (baik secara lokal di
dalam luka, dan secara sistemik) dan injeksi antitoksin harus dilakukan
pada hewan manapun.
• Antitoksin tidak bisa menetralkan toksin yang sudah menempel di jaringan
saraf tetapi mampu menetralkan toksin yang masih ada di jaringan otot.

• Berhati-hatilah bahwa obat-obatan mungkin tidak sampai ke tempat yang

dituju ketika suplai darah dan penetrasi jaringan buruk seperti di daerah
nekrosis, itulah sebabnya debridemen diperlukan jika tempat asalnya dapat
diidentifikasi.
• Relaksasi otot dapat dicapai dengan penggunaan diazepam, asetil
promazin atau salah satu barbiturat yang bekerja lebih lama.

• Perawatan suportif seperti pemberian cairan i / v jika hewan tidak

dapat makan atau minum
Pencegahan
• Hewan berisiko dapat divaksinasi dengan TOXOID

• Vaksin toksoid: SEBUAH vaksin terbuat dari toksin (racun) yang telah dibuat
tidak berbahaya tetapi menimbulkan respons imun terhadap toksin tersebut.
didasarkan pada toksin yang diproduksi oleh bakteri tertentu (misalnya tetanus
atau difteri