askep stroke non hemoragik (SNH)

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

Pada bab ini, penyusun akan memaparkan anatomi dan fisiologi sistem persarafan, konsep

dasar penyakit stroke non hemoragik, dan konsep dasar asuhan keperawatan pada stroke non

hemoragik

A.    ANATOMI FISIOLOGI

Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur ini

bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik.

Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara

langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial elektrik,

yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).

1.    OTAK

Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua berada

dalam satu bagman struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera.

Empat tulang yang berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulang frontal, parietal, temporal

dan oksipital Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior

berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagian tengah fossa berisi lobus parietal, temporal

dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medula (Smeltzer. 2002).

a.       Cerebrum
 Menurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Substansia

grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum

bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi grisea yang terbentuk dari badan-badan sel saraf

memenuhi korteks serebri, nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang

menghubunekan bagianbagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian besar hemisfer serebri

(telensefalon) berisi jaringan sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsi motorik

tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagai

berikut :

1)      Frontal

lobus terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol perilaku individu, membuat

keputusan, kepribadian dan menahan diri.

2)      Parietal

lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh ada-

lah bau. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.

Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglem

3)      Temporal

Berfungsi mengintegrasikan sensasikecap, bau, pendengaran, dan ingatan jangka pendek

sangat berhubungan dengan daerah ini

4)      Oksipital

Terletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggungjawab

menginterpretasikan penglihatan

b.      Batang otak

 Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak tengah,

pons dan medula oblongata . Otak tengah (midbrain atau mesensefalon menghubungkan pons dan

serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jaldr sensorik dan motorik dan sebagai pusat

refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otak tengah dan medula

dan merupakan jembatan antar: bagian serebehtm, dan juga antara medula dan seret Pons berisi jaras

sensorik dan motorik (Smeltzer. 2002).

Medula oblongata meneruskan serabut-serabut rik dari otak Ice medulla spinalis .dan serabut-se

sensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan set serabut tersebut menyilang pada daerah ini. Pons

berisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol jan pernapasan dan tekanan darah dan sebagai asal-usul

otak kelima sampai kedelapan (Smeltzer. 2002).

c.       Cerebelum

Menurut Smeltzer. (2002) Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisal hemisfer serebral,

lipatan dura mater, tentorium se lum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meram dan menghambat

dan tanggung jawab yang luas terl koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengc gerakan yang benar,

keseimbangan, posisi dan me tegrasikan input sensorik.

1)    Sirkulasi Serebral

Sirkulasi serebral menerima kira-kira 20% dari jantung atau 750 ml per menit. Sirkulasi ini

sangat tuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan, tara mempunyai kebutuhan metabolisme

yang tinggi. Aliran darah otak ini unik, karena melawan arah gravitasi. Di mana darah arteri mengalir

mengisi dari bawah dan vena mengalir dari alas. Kurangnya penambahan aliran darah kolateral dapat

menyebabkan jaringan rusak ireversibel; ini berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepat

mentoleransi bila aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat.

2)      Arteri-Arteri
 Darah arteri yang disuplai ke otak berasal dari dua arteri karotid internal dan dua arteri

vertebral dan meluas ke sistem percabangan. Karotid internal dibentuk dari percabangan dua karotid dan

memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior. Arteri-arteri vertebral adalah cabang dari arteri

subklavia, mengalir ke belakang dan naik pada satu sisi tulang belakang bagian vertikal dan masuk

tengkorak melalui foramen magnum. Kemudian saling berhubungan menjadi arteri basilaris pada

batang otak. Arteri vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah ke otak bagian posterior. Arteri

basilaris membagi menjadi dua cabang pada arteri serebralis bagian posterior.

3)      SirIndus Willisi

Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara rangkaian

arteri karotid internal dan vertebral. Lingkaran ini disebut sirkulus Willisi yang dibentuk dari cabang-

cabang arteri karotid internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah, dan arteri penghubung

anterior dan posterior .Aliran darah dari sirkulus Willisi secara langsung mempengaruhi sirkulasi

anterior dan posterior serebral, arteri-arteri pada sirkulus Willisi memberi rate alternatif pada aliran

darah jika salah satu peran arteri mayor tersumbat.

Anastomosis arterial sepanjang sirkulus Willisi merupakan daerah yang sering mengalami

aneurisma, mungkin bersifat kongenital. Aneurisma dapat terjadi bila tekanan darah meningkat, yang

menyebabkan dinding arteri menjadi menggelembung keluar seperti balon. Aneurisma yang

berdekatan dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan struktur serebral, seperti

penekanan pada khiasma optikum yang menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat

karena spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke

distal neuron-neuron dan hal ini mengakiliatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini

mengakibatkan stroke (cedera serebrovaskular atau infark). Pengaruh sumbatan pembuluh darah

tergantung pada pembuluh darah dan pada daerah otak yang tererang
 .

4)      Versa

Aliran vena untuk otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada struktur organ lain. Vena-

vena pada otak menjangkau daerah otak dan bergabung menjadi vena-vena yang besar. Penyilangan

pada subarakhnoid dan pengosongan sinus dural yang luas, mempengaruhi vaskular yang terbentang

dalam dura mater yang kuat. Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena ke luar dari otak dan

pengosongan vena jugularis interna menuju sistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat unik,

karena vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Venavena serebri tidak mempunyai katup untuk

mencegah aliran balik darah.

B.     KONSEP DASAR PENYAKIT STROKE NON HEMORAGIK

1.    DEFINISI

Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain

yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau cedera

cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai

darah ke bagian otak.

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic strokes)

dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan ini, penyusun

lebih fokus pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).

Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri

yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus
atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah

cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya

infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang

berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri

cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.

Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non hemoragik

adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah

akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.

Gambar 2.1 : Iskemik pada jaringan otak

Sumber : Yayasan Stroke Indonesia, (2006) dalam

http://freshlifegreen.blogspot.com/2012/06/stroke-non-hemoragik-snh.html
 Gambar 2.2: Lokasi penyerangan stroke

Sumber : (Hickey, 1997).

2.        KALSIFIKASI

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :

a.         Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan

menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b.         Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung

lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c.         Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah

otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d.        Stroke in Resolution

 Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah

otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai

bbrapa hari

e.         Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan

peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non

Hemoragik) dapat dibagi menjadi :

a.         Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis

interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada

waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara

bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa

hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam

beberapa hari,minggu atau bulan.

b.         Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya

berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat,

kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada

kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

3.      ETIOLOGI

Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:

a.         Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke

jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis
 ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan

otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi

pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan

aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.

Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

b.      Embolisme cerebral

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh

yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.

Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem

arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c.       Iskemia

Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan

pembuluh darah.

4.      MANIFESTASI KLINIS

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala

muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat

tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang

perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala

tersebut antara lain :

a.         Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

b.         Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

c.         Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter

terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah

paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

d.        Dysphagia

e.         Kehilangan komunikasi

f.          Gangguan persepsi

g.         Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

h.         Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No Defisit neurologi Manifestasi

1. Defisit lapang penglihatan a.    Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan
a.       Homonimus Hemlanopsia salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak
b.      Kehilangan penglihatan b.    Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
perifer menyadari objek atau batas objek.
b.      Diplopia b.    Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik a.    Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada
a.       Hemiparesis b.   sisi yang sama.
b.      Hemiplegia a.    Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
c.       Ataksia sama.
d.      Disatria b.   Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan
2.      Disfagia kaki.
c.    Kesulitan dalam membentuk kata
d.   Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Parastesia a.       Kesemutan
4. Defisit verbal a.    Tidak mampu membentuk kata yang dapat
 a.       Fasia ekspresif
b.      Fasia reseptif
c.       Afasia global
5. Defisit kognitif
6. Defisit Emosional
Tabel 2.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH
dipahami
b.   Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
mampu berbicara tapi tidak masuk akal
c.    Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
a.    Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
a.    Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan
perasaan isolasi.

Sumber : (Smeltzer, 2002).

5.        PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark

hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya

sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah

ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli,

perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant

dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat

berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran

darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran

darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang

bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi

yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam

atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai

menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan

nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah

maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang

tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan

perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh

darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di

bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi

massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi

otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan

batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel

otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons

(Muttaqin, 2008).

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang

disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel

jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang

bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan

mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta

gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya

tertekan lagi (Muttaqin, 2008).

 Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka

risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan

jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan

kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal

(Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

6.       
PATOFLOWDIAGRAM STROKE
 Skema 2.1 : Patoflow stroke non hemoragik

Sumber : Muttaqin, (2008).

7.        FAKTOR RESIKO PADA STROKE

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu:

a.         Faktor resiko terkendali

Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai

berikut :

1)        Hipertensi
2)        Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya
fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3)        Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
4)        Kolesterol tinggi
5)        Infeksi
6)        Obesitas
7)        Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
8)        Diabetes
9)        Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi
10)    Penyalahgunaan obat (kokain)
11)    Konsumsi alkohol
b.         Faktor resiko tidak terkendali

Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai

berikut :

1)        Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak

baik lagi.

2)        Faktor keturunan / genetic

8.      Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu

a.         Phase Akut :

1)        Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.

2)        Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini diharapkan mencegah

peristiwa trombolitik / emobolik.

3)        Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi

kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

4)        Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

5)        Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak

ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

b.    Post phase akut

1)        Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

2)        Program fisiotherapi

3)        Penanganan masalah psikososial

9.         Pemeriksaan Penunjang

Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai

berikut :

a.         Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena

atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi

vaskular.

Gambar 2.2 : Gambaran angiografi cerebral pada pasien dengan stroke.

Sumber : Muttaqin, (2008)

b.         Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan

adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah
 protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya

dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor

masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c.         CT scan.

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya

jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya

didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan

otak.

Gambar 2.3 : Gambaran CT scan cerebral pada pasien dengan stroke

Sumber : Muttaqin, (2008)

d.        MRI

MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk

menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya

didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e.         USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

f.          EEG

Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan

yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

Gambar 2.4 : (a) Gambar MRI pasien dengan Infark arter, (b) Gambar MRI klien dengan stroke

hemoragik.

Sumber : Muttaqin, (2008)

g.      Pemeriksaan Laboraturium

1)        Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,

sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu

hari-hari pertama.

2)        Pemeriksaan darah rutin.

3)        Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat

mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.\

4)        Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.