GOUT W
GOUT W
OLEH :
DOSEN PEMBIMBING :
NURHAMIDAH, M.BIOMED
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya, sehingga dapat menyelesaikan penulisan makalah tentang “Gout” ini
dengan tepat waktu. makalah ini disusun sebagai tugas mata kuliah Dietetik penyakit
infeksi, defisiensi dan penyakit tidak menular.
Adapun makalah ini disusun berdasarkan pengamatan dari internet dan buku
yang ada kaitannya dengan makalah yang dibuat. Dalam penyusunan makalah ini
tentunya tidak lepas dari adanya bantuan dari pihak tertentu, oleh karena itu tidak
lupa mengucapkan banyak terimakasih kepada orang tua, teman-teman dan dosen
pembimbing yang telah membantu hingga selesainya makalah ini.
Dalam penyusunan makalah ini menyadari masih banyak kekurangan dan
kelemahannya. Oleh karena itu mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun untuk menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat
untuk para pembaca.
Penulis
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Di Indonesia berbagai macam jenis penyakit yang beredar di kalangan
masyarakat. Faktor pencetus banyaknya resiko penyakit yang ditimbulkan berawal
dari kebiasaan makan, pola hidup yang tidak sehat dan kurangnya pengetahuan terkait
informasi kesehatan.
Salah satu penyakit yang banyak terdapat pada masyarakat Indonesia yaitu
gout. Menurut Suharyati, dkk (2020), Gout adalah salah satu penyakit artritis yang
disebabkan oleh metabolism abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya
kadar asam urat dalam darah. Hal ini diikuti dengan terbentuknya timbunan Kristal
berupa garam urat di persendian yang menyebabkan peradangan sendi pada lutut dan
atau jari. Penyebab tingginya asam urat darah (hiperurisemia) termasuk genetika,
obesitas, dan obat-obatan tertentu.
Artritis gout merupakan salah satu penyakit metabolik (metabolic syndrom)
yang terkait dengan pola makan diet tinggi purin dan minuman beralkohol.
Penimbunan kristal monosodium urat (MSU) pada sendi dan jaringan lunak
merupakan pemicu utama terjadinya keradangan atau inflamasi pada gout artritis
(Nuki dan Simkin, 2006). Artritis gout adalah jenis artritis terbanyak ketiga setelah
osteoartritis dan kelompok rematik luar sendi (gangguan pada komponen penunjang
sendi, peradangan, penggunaan berlebihan) (Nainggolan, 2009). Penyakit ini
mengganggu kualitas hidup penderitanya. Peningkatan kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia) merupakan faktor utama terjadinya artritis gout (Roddy dan Doherty,
2010). Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat (MSU)
pada sendisendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat
yang sering menyertai serangan artritis gout (Carter, 2006). (Widyanto, 2014).
1.2. Tujuan
Adapun tujuan dari makalah ini, yaitu :
1. Untuk mengetahui pengertian gout.
2. Untuk mengetahui fisiologi dan etiologi serta tanda dan gejala dari gout.
3. Untuk mengetahui penentuan status gizi pada gout.
4. Untuk mengetahui masalah gizi pada gout.
5. Untuk mengetahui peran zat gizi pada gout.
6. Untuk mengetahui kebutuhan zat gizi pada gout.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan diet pada gout dengan metode
PAGT/NCP.
BAB II
ISI
Gout adalah salah satu penyakit artritis yang disebabkan oleh metabolisme
abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah.
Hal ini diikuti dengan terbentuknya timbunan Kristal berupa garam urat di persendian
yang menyebabkan peradangan sendi pada lutut dan atau jari. Penyebab tingginya
asam urat darah (hiperurisemia) termasuk genetika, obesitas, dan obat-obatan tertentu
(Suharyati dkk, 2020).
Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Artritis gout atau dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan
atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Gangguan
metabolisme yang mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan
sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl untuk pria dan 6,0 ml/dl untuk
wanita (Tehupeiory, 2006). Sedangkan definisi lain, artritis gout merupakan penyakit
metabolik yang sering menyerang pria dewasa dan wanita posmenopause. Hal ini
diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan
mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan kronis (Schumacher dan
Chen, 2008). (Widyanto, 2014).
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa
kurang dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam
urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal
monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau
penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat
mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan
terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang – ulang,
penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap
dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan
Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis (Wiraputra &
Tjokorda, 2017).
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat
dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan
patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian,
gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian
penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan
temperatur, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki
dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada
kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal monosodium urat pada
metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang
berulang-ulang pada daerah tersebut (Wiraputra & Tjokorda, 2017).
• Aktivasi komplemen
Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan
jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran
immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi sistem komplemen
melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1 melalui jalur
klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman
factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel
dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel
mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah untuk dikenal, yang
kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan makrofag.
Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis
sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan
C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini
merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion
chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini
membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat
menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang
neutrofil dan makrofag.
• Aspek selular
Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam
proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain
IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony- Stimulating
Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel
radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga
menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sel
radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidasi gene
expression. Sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan
aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan
mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. signal transduction
pathway melalui 2 cara yaitu: dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link)
atau dengan langsung menyebabkan gangguan nonspesifik pada membrane sel.
Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat apabila kristal
urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan immunoglobulin (Fc dan
IgG) datau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link
dengan berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion molecule (integrin), nontyrosin
kinase, reseptor Fc, komplemen dan sitokin serta aktivasi reseptor melalui tirosin
kinase dan second messenger akan mengaktifkan transcription factor.
Gambar 1. Patofisiologi Gout.
2. Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT
pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen
storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase
melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat
disebabkan karena keadaan yang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau
pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan
membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal,
penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan
pemakaian obat- obatan.
Nilai Gizi
DPR I DPR II
Energi 1500 kkal 1700 kkal
Protein 65 gr 69 g
Lemak 43 gr 43 g
Karbohidrat 212 gr 257 g
Kalsium 354 mg 373 mg
Besi 7 mg 7,9 mg
Vitamin A 3295 RE 4267 RE
Vitamin C 236 mg 237 mg
Natrium 219 mg 252 mg
Pembagian Makanan Sehari
Waktu dan DPR I Penukar DPR II Penukar
Bahan 1500 Kal 1700 Kal
Makanan
Pagi
Nasi 100 g = ¾ gls 1 150 g = 1 gls 1,5
Telur ayam 50 g = 1 btr 1 50 g = 1 btr 1
Sayuran 50 g = ½ gls ½ 100 g = 1 gls 1
Minyak 5 g = 1 sdt 1 5 g = 1 sdt 1
Susu skim 20 g = 4 sdm 1 20 g = 4 sdm 1
bubuk
Pukul 10.00
Buah 100 g = 1 ptg sdg 1 100 g = 1 ptg sdg 1
Siang
Nasi 150 g = 1 gls 1,5 150 g = 1 gls 1,5
Ikan 40 g = 1 ptg sdg 1 40 g = 1 ptg sdg 1
Tempe 25 g = 1 ptg sdg ½ 25 g = 1 ptg sdg ½
Sayuran 100 g = 1 gls 1 100 g = 1 gls 1
Buah 100 g = 1 ptg sdg 1 100 g = 1 ptg sdg 1
Minyak 5 g = 1 sdt 1 5 g = 1 sdt 1
Pukul 16.00
Buah 100 g = 1 ptg sdg 1 100 g = 1 ptg sdg 1
Malam
Nasi 150 g = 1 gls 1,5 150 g = 1 gls 1,5
Ayam 50 g = 1 ptg sdg 1 50 g = 1 ptg sdg 1
Tempe 25 g = 1 ptg sdg ½ 25 g = 1 ptg sdg ½
Sayuran 100 g = 1 gls 1 100 g = 1 gls 1
Buah 100 g = 1 ptg sdg 1 100 g = 1 ptg sdg 1
Minyak 5 g = 1 sdt 1 5 g = 1 sdt 1
2.12. Proses Asuhan Gizi Terstandar (PAGT) atau Nutritional Care Proccess
(NCP) pada Gout
Menurut Suharyati dkk (2020), pengkajian gizi penyakit gout seperti sebagai
berikut :
1. Antropometri : hasil analisis Indeks Massa Tubuh (IMT) <18,5 kg/m2
untuk dewasa, atau IMT <22 kg/dl untuk usia lanjut (>65 tahun).
2. Biokimia :
a. Asam urat wanita : 2,4 – 5,7 mg/dl
b. Laki-laki : 3,4-7,0 mg/dl
3. Klinik/fisik : adanya penurunan berat badan >20% dalam waktu 1 tahun,
>10% dalam 6 bulan, >7,5% dalam 3 bulan, >5% dalam 1 bulan atau 12%
dalam 1 minggu. Badan tampak kurus, kehilangan lemak subkutan dan
kehilangan massa otot.
4. Riwayat gizi.
CONTOH KASUS :
Hasil pemeriksaan : TD 170/90 mmHg, suhu 37 0C, nadi 100x/menit, asam urat 8,9
mg/dl.
Siang : nasi (2 p) + dendeng sapi (1p) + tempe bacem (1p) + oseng kacang panjang
(1p)
Snack : black forest (1 ptg)
Recall :
Waktu Menu Bahan Berat Energi Protein Lemak Karbohidrat
(g) (kkal) (gram) (gram) (gram)
Beras 75 270,7 5 0,5 59,6
putih
Bubur
Daging 100 284,9 26,9 19 0
ayam
ayam
Minyak 2,5 21,6 0 2,5 0
Pagi
Kerupuk 10 54,9 0,6 2,8 6,7
Kerupuk
Minyak 5 43,1 0 5 0
Teh 3 1,5 0 0 0,3
The Gula 13 50,3 0 0 13
pasir
Tahu 50 38 4,1 2,4 0,9
Bihun 10 38,1 0 0 9,1
Toge 5 3 0,3 0,2 0,2
kacang
Snack Tahu isi hijau
Wortel 5 1,3 0 0 0,2
Tepung 5 18,2 0,5 0,1 3,8
terigu
Minyak 5 43,1 0 5 0
Beras 100 360,9 6,7 0,6 79,5
Nasi
putih
Dendeng Daging 50 134,4 12,4 9 0
sapi sapi
Siang Tempe Tempe 50 99,5 9,5 3,8 8,5
bacem Gula aren 13 48 0,1 0 12,2
Oseng Kacang 100 34,9 1,9 0,3 7,9
kacang panjang
panjang Minyak 2,5 21,6 0 2,5 0
Telur 22,5 34,9 2,8 2,4 0,2
ayam
Telur 7,5 20,8 1,4 1,6 0,2
Black
Snack ayam
forest
bagian
kuning
Coklat 6,25 21,4 1,2 1,5 0,7
bubuk
Gula pasir 13 50,3 0 0 13
A. Identitas Pasien
Nama : Tn.M
Umur : 70 tahun
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 60 kg Keluhan
:
- Nyeri – nyeri pada jari
- Terkadang pada jari-jari terdapat bengkak dan sangat nyeri serta kaku.
- Jika sedang nyeri jari tangan terasa panas.
- Kepala terasa tidak nyaman dan tengkuknya terasa tegang sejak 2 tahun lalu.
Diagnosa : Gout komplikasi hipertensi.
B. Skrinning Gizi
Resiko Ringan Resiko Sedang Resiko Tinggi
Berat badan turun 2,5 – 5 Berat badan turun 5-7,5 kg Berat badan turun > 7,5 kg
kg dalam 6 bulan terakhir. dalam 6 bulan terakhir. dalam 6 bulan terakhir.
Pasien dikatakan beresiko sedang Bila terdapat 2 atau lebih faktor resiko
sedang atau 4-6 faktor resiko ringan.
AHLI GIZI HARUS MENEMUI
PASIEN PALING LAMBAT DALAM 3
HARI, LAKUKAN PENILAIAN
STATUS GIZI YANG DIPERLUKAN
EVALUASI KEMBALI 3-5 HARI.
Pasien dikatakan beresiko ringan Bila terdapat <4 faktor resiko ringan, cek
kembali dalam 7-10 hari.
-
E= = 119,26% (baik)
- P= = 152, 33% (lebih)
- L= = 236,82% (lebih)
- KH = = 88,52% (baik)
Aktifitas fisik -
Konsumsi : Dari diagnosa gizi diatas dapat disimpulkan bahwa domain yang paling
diutamakan adalah domain perilaku. Diharapkan dengan perbaikan dan peningkatan
pengetahuan yang berhubungan dengan gizi maka dapat memperbaiki intake
makanan dengan pola makan bergizi seimbang, dengan perbaikan intake tersebut
maka akan diharapkan juga dapat memperbaiki domain klinis.
E. Intervensi Gizi
1. Tujuan diet.
- Mempertahankan status gizi normal
- Memperbaiki pola makan pasien
- Menurunkan kadar asam pasien - Menurunkan tekanan darah.
2. Jenis diet
DPR (diet purin rendah) III dan RG (rendah garam) II.
3. Perhitungan zat gizi
Energi = (13,5 x 60 kg) + 487
= 1297 kkal.
Faktor aktifitas= 1,76 x 1297 kkal
= 2282,72 kkal
+ 2396,86 kkal - 2168,58 kkal
Energi DPR III = 1900 kkal
+ 1995 kkal - 1805 kkal
Protein = 60 x 1 gram = 60 gram
+ 63 gram - 57 gram
%Protein 12,63%
Lemak
+ 33,25 gram - 30,09 gram
Karbohidrat
+ 360,95 gram - 326,57 gram.
4. Prinsip diet
a. Energi cukup
b. Protein rendah
c. Lemak sedang
d. Karbohidrat tinggi
e. Rendah purin
f. Rendah garam
g. Vitamin dan mineral cukup
h. Cairan cukup
i. Serat cukup
5. Syarat diet
a. Energi cukup sebesar 1900 kkal sesuai kebutuhan untuk mempertahankan
berat badan normal dan sebagai sumber tenaga.
b. Protein diberikan rendah sebesar 60 gram untuk mengurangi kadar asam
urat agar produksi purin endogenus tidak terlalu cepat sehingga mencegah
peningkatan purin.
c. Lemak diberikan sedang sebesar 31,67 gram agar tidak menghambat
pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Karbohidrat diberikan tinggi sebesar 343,76 gram terutama sumber
karbohidrat kompleks, untuk membantu meningkatkan pengeluaran asam
urat darah melalui urin.
e. Rendah purin agar tidak meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
f. Rendah garam yaitu sebesar 2 gram/hari, jumlah Na 600-800 mg/hari.
g. Cukup vitamin dan mineral untuk menunjang metabolisme dalam tubuh.
h. Serat cukup 25-30 gram/hari untuk mencegah konstipasi.
i. Air hingga 2,5 L/hari untuk membantu mengeluarkan asam urat melalui
urin.
6. Rute Oral
7. Frekuensi
3 kali makanan utama 3 kali makanan selingan
8. Bentuk makanan
Makanan biasa sedikit lunak
9. Edukasi gizi
Topik : diet penyakit gout
Sasaran : Tn.M dan keluarga
Metode : diskusi, ceramah dan Tanya jawab
Waktu : ± 30 menit
Alat peraga : leaflet dan food model
Materi :
1. Makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan untuk penderita gout dan
hipertensi.
2. Kebutuhan zat gizi pasien dan pentingnya peranan zat gizi bagi pasien.
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Gout adalah salah satu penyakit artritis yang disebabkan oleh metabolisme
abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah.
Hal ini diikuti dengan terbentuknya timbunan Kristal berupa garam urat di persendian
yang menyebabkan peradangan sendi pada lutut dan atau jari. Penyebab tingginya
asam urat darah (hiperurisemia) termasuk genetika, obesitas, dan obat-obatan tertentu.
Etiologi dari artritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi,
obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih
tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout.
Perkembangan artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi pada pria
dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi sama antara kedua
jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout pada pria meningkat
dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84 tahun.
Gambaran klinis artritis gout terdiri dari artritis gout asimptomatik, artritis
gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofus. Nilai normal asam urat
serum pada pria adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada wanita adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl.
Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/ dl pada seseorang dengan artritis gout.
Diet pada penyakit gout disebut dengan diet rendah purin. Diet rendah purin
terbagi menjadi 2 bagian yaitu diet rendah purin I dan diet rendah purin II. Jenis
bahan makanan yang ama dikonsumsi pada penderita gout seperti nasi, singkong,
tepung beras, buah-buahan, dan lain sebagainya.
3.2. Saran
Sebaiknya menelusuri sumber informasi lainnya terkait Gout guna menambah
pengetahuan terkait dengan penyakit tersebut dan cara penanganannya.
DAFTAR PUSTAKA
Dianati, Nur Amalina. 2015. Gout And Hyperuricemia. Artikel Review Majority Vol.
4 No. 3.
Suharyati, dkk. 2020. Penuntun Diet dan Terapi Gizi Persatuan Ahli Gizi Indonesia
dan Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Wiraputra, Ida Bagus Made Andy dan Tjokorda Raka Putra. 2017. Gout Arhtritis.
Denpasar : Universitas Udayana, Fakultas Kedokteran.