HEPATITIS A

HEPATITIS A

                                                                 LAPORAN KASUS

Laporan Kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Anak
RSUD Ciamis

                                                                       Oleh :
             M.Yudhi Hardiyansah   08310184

                                                                   Pembimbing:
                                                  dr. Evi Rokhayati, Sp.A, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2013

BAB I
LAPORAN KASUS

A.    IDENTITAS PASIEN
Nama pasien                                 : An.S
No. RM                                        : 308838
Tanggal lahir                                : 13 November 2001
Usia                                              : 11 tahun 04 bulan
Jenis kelamin                                : Perempuan
Agama                                          : Islam
Suku / Bangsa                              : Sunda / Indonesia
Pendidikan terakhir                      : Kelas 5 SD
Alamat                                         : Sindang rasa, Ciamis
Tanggal masuk                             : 23 Maret 2013
Waktu masuk                               : Pukul 10.30 WIB

B.     IDENTITAS ORANGTUA
 Ayah Ibu

Nama Ny. Sari Tn. Udin

Usia 43 tahun 38 tahun

Agama Islam Islam

Pendidikan terakhir SMA SMP

Pekerjaan IRT Wiraswasta

Alamat Ciamis Ciamis

C.    ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien)
1.      Keluhan Utama
            Badan panas

2.      Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas, panas dirasa
terus menerus dan dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus
sepanjang hari. Panas menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu
normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya, Keluarga menyangkal adanya panas
yang disertai menggigil, berkeringat, kejang ataupun penurunan kesadaran.
Satu minggu setelah badan panas  keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan
pasien terlihat kuning, yang semakin lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah
warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga
mengeluhkan jika pasien mual yang tidakdisertai muntah setelah makan. Pasien merasakan
nyeri pada ulu hati yang terus menerus tetapi tidak menjalar, nyeri ketika berkemih
disangkal. Buang air kecillancar namun warnanya seperti air teh, pasien buang air besar tidak
ada keluhanbuang air besar putih/pucat disangkal.
Pasien baru pertama kali mengalami gejala seperti ini, di keluarga pasien tidak ada
yang mengalami gejala seperti ini, tapi pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada yang
menderita gejala yang sama. pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan.
Pasien belum pernah melakukan tranfusi darah dan memakai obat-obatan melalui jarum
suntik.
3.      Pohon Keluarga

                                                             11 tahun 4 bulan

  Keterangan:
                        : Laki-laki                                : Pasien                       
                        : Perempuan                            : Meninggal
4.      Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga mengaku pasien memiliki riwayat kejang demam pada umur 15 hari – 5 th , kejang
biasanya dialami selama 5 menit.

5.      Riwayat Penyakit Keluarga
Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.

6.      Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berobat ke dokter umum tetapi keluarganya mengaku obat yang diberikan tidak
tau.

7.      Riwayat Alergi Obat dan Makanan

Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan.

8.      Riwayat Kelahiran
Pasien merupakan anak kedua di dalam keluarga yang lahir secara spontan(pervaginam) di
tolong bidan. Usia kehamilan cukup bulan, pasien lahir langsung menangis, seluruh tubuh
kemerahan, denyut jantung >100x/menit. APGAR score pasien adalah 7/9. Berat badan saat
lahir 3000 gram dan panjang badan saat lahir51 cm.
9.      Riwayat Imunisasi
Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal, yaitu:
BCG                : 1x (1 bulan)
Hepatitis B      : 3x (saat lahir, 1 bulan, 6 bulan)
DPT                 : 6x (saat lahir, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun)
Polio                : 5x (2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun)
Campak           : 2x (9 bulan, 5 tahun)

10.  Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan dalam masa tumbuh kembang.
Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang anak-anak sebayanya.

11.  Riwayat Makanan
Penderita mendapat ASI ekslusif sampai umur 3 bulan, usia 3-6 bulan penderita mendapat
bubur susu + ASI, usia 6-9 bulan nasi tim + ASI, usia 9-sekarang menu keluarga + Susu
formula. Pasien dalam sehari makan 2-3x dengan porsi sesuai dengan gizi seimbang dan
selalu habis.

12.  Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bertindak sebagai tulang punggung keluarga dan berpenghasilan sebesar ± 2,5
juta. Pasien tinggal serumah dengan kedua orangtuanya dan seorang adik laki-laki dan kakak
laki-laki.

D.    PEMERIKSAAN FISIK (23 Maret 2013, pukul 12.00 WIB)

1.    Kesan umum
Keadaan Umum          : Baik
Kesadaran                   : Kompos mentis (GCS 15)
Tekanan Darah            : 100/70 mmHg
Denyut Nadi               : 104 x / menit
Pernapasan                  : 20 x / menit
       Suhu                            : 37.5C
       Berat Badan                : 30 kg
       Tinggi Badan              : 133 cm
        BB/TB2                      = 30 : (1,332)
                                           = 30 : 1,7
                                           = 17
       Status Gizi                  : Gizi Kurang

2.        Pemeriksaaan Khusus
Kepala            : Bentuk normal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna
                            hitam dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada trauma atau
                            benjolan

Mata               : Alis mata hitam dan tersebar merata, edema  palpebra

(-/-)                           konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+),
                            pupil bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm),
dan                                               reflek cahaya (+/+)

Telinga            : Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga sempit (+/+),

                            serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), cairan/darah (-/-)
                           gendang telinga intak, fungsi pendengaran baik (+/+)

Hidung            : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,

                            mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka, tidak           
                            terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan
                            epistaksis (-)

Gigi dan mulut: Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak
                            ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak ditemukan lidah
                            kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak
                            ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak
                            hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1

Leher              : Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba

                            adanya pembesaran kelenjar getah bening dan
                            kelenjar tiroid
 Thorak
Paru-paru
Inspeksi           : Bentuk dada normal, tidak terlihat nafas tertinggal,
                            tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas
Palpasi             : Vocal tactil fremitus simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak
                            ada massa, dan tidak ada krepitasi
Perkusi             : Sonor di semua lapang paru
                        Batas paru-hepar         : sonor-pekak ICS VII mid clavicula dextra
                        Batas paru-gaster        : sonor-timpani ICS VIII axilaris
anterior                                                                    sinistra
Auskultasi       : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-),
                                       ronki kering (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi           : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi             : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra
Perkusi             :
                        Batas atas        : sela iga II garis parasternal sinistra
                        Batas kanan     : sela iga IV garis parasternal dextra
                        Batas  kiri        : sela iga IV garis midclavikula sinistra
Auskultasi       : Bunyi jantung I-II reguler murni, murmur (-/-), gallop (-/-)

Abdomen
Inspeksi           : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak
                                      terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka.
Auskultasi       : Bising Usus 4x/menit
            Palpasi             : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri
                                      perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
                                      defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-),
                                      rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-),
dan                                               Murphy sign (-)
Perkusi             : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi

Punggung       : Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang

                                       Belakang
Anogenital      : Tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas      : Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas
Kuku              : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik

E.     HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG (23-03- 2013, pukul 14.00 WIB)

Darah Rutin
Hemoglobin                      : 12,9g/dL
Jml. Leukosit                     : 7,4 x 103/uL            
Hematokrit                        : 40,3 %
Jml. Trombosit                  : 418 x 103/uL
Hitung Jenis Leukosit
      Lymposit                     : 29,8 %
      Monosit                       : 7,7 %
      Neutrofil segmen        : 62,5 %
Laju endap darah              : 23 mm/jam
Kimia Klinik
SGOT                                : 46 u/L
SGPT                                : 12 u/L
Bilirubin total                    : 13,62 mg/dl

Imuno Serologi
HBSAg                             : Negatif
Anti HAV Total                : Positif

Urine Rutin dan Sedimen          

Makroskopik
Warna                                : Kuning tua
Kekeruhan                         : Agak keruh
Kimiawi                                                                Mikroskopik
Protein                               : negatif                       Leukosit          : 2-4/LPB
Glukosa                             : negatif                       Eritrosit           : 0-3/LPB
Urobilinogen                     : positif                        Sel epitel         : 1-4/LPB
Bilirubin                            : +3                              Silinder            : Tidak ada
 Nitrit                                 : negatif                       Bakteri                        : micrococcus
Keton                                : negatif                       Kristal urine    : Amorf (+)
Leukosit                            : +1
Darah                                : negatif
pH                                     : 8,0
Berat jenis                         : 1015

F.     RESUME
Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas terus
menerus, panas dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus
sepanjang hari. Panas menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu
normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya. Satu minggu setelah badan
panas  keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan terlihat kuning, awalnya tidak
terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah, warna kuning
juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga mengeluhkan jika
pasien mual yang tidak disertai muntah setelah makan. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati
terus menerus tetapi tidak menjalar. Buang air kecillancar namun berwarna seperti air
teh. Pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama. pasien
juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata,
lidah ,mulut dan badan, serta adanya nyeri tekan epigastrium. Hasil pemeriksaan
penunjang didapatkan, SGOT: 46 u/L, bilirubin total: 13,62 mg/dl, Anti HAV Total:
Positif, urobilinogen urin: positif, dan bilirubin urin: +3.

G.    PEMERIKSAAN ANJURAN
1.      IgM anti HAV
2.      Alkali fosfatase
3.      Widal tes

H.    DIAGNOSIS BANDING
1.      Hepatitis A
2.      Malaria
3.      Demam tifoid
I.       DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A

J.      TATALAKSANA
1.      Medikamentosa
-          IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit
-          Ondansetron 3 x 2 mg i.v
-          Ranitidine 2 x 25 mg i.v
-          Curcuma syrup 3 x 1 cth p.o  
2.      Non-medikamentosa
Istirahat total (tirah baring), mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala
berkurang dan fungsi hati mulai membaik.

K.    PROGNOSIS
Ad vitam               : dubia ad bonam
Ad fungsionam     : dubia ad bonam
Ad sanactionam    : bonam

L. FOLLOW UP PASIEN
Tangga Subjective Objective Assesmen Planning
l t
24-03- BAK seperti air teh Kesadaran : CM Hepatitis IVFD
2013 (+), Nafsu makan TD: 100/70 mmHg A Dextrose
membaik, Nyeri Nadi: 100 x/menit 5% 15
ulu  hati Respirasi : 23 gtt/menit
(+),      Demam (-), x/menit Ranitidine 2 x
Mual dan muntah (-) Suhu : 36,4 oC 25 mg i.v
Pemeriksaan fisik: Curcuma 3x1
Mata, lidah, dan cth
mukosa bibir
ikterik (+)
25-03- BAK seperti air teh Kesadaran : CM Hepatitis Terapi lanjut
2013 (+), Nafsu makan TD : 110/70 mmHg A
membaik, Nyeri Nadi : 97 x/menit
 ulu  hati (-),      Respirasi :
20 x/menit
Suhu : 37,0 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa bibir
ikterik (+)
26-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis Terapi lanjut
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg A
seperti biasa, Tidak Nadi : 95 x/menit
ada keluhan Respirasi : 19 x/
menit
Suhu : 36,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa
bibir  ikterik (+)
27-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis IVFD
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg A Dextrose
seperti biasa, Tidak Nadi : 85 x/menit 5% 15
ada keluhan Respirasi : 19 x/ gtt/menit
menit Ranitidine 2 x
Suhu : 36,3 oC 25 mg i.v
Pemeriksaan fisik: Curcuma 3x1
Mata, lidah, dan cth
mukosa
bibir  ikterik (+)
Pemeriksaan
penunjang:
SGOT : 62 u/L
SGPT  : 36 u/L
Bilirubin total :
20,39mg/dl,
Bilirubin direk  :
 9,67 mg/dl,
Bilirubin indirek :
10,72 mg/dl
28-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis IVFD
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg A Dextrose
seperti biasa, Tidak Nadi : 90 x/menit 5% 15
ada keluhan Respirasi : 21 x/ gtt/menit
menit Ranitidine 2 x
Suhu : 36,0 oC 25 mg i.v
Pemeriksaan fisik: Curcuma 3x1
Mata, lidah, dan cth
mukosa Nutricol 2x1
bibir  ikterik (+) cth
29-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis Terapi lanjut
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg A
seperti biasa, Tidak Nadi : 95 x/menit
ada keluhan Respirasi : 20 x/
menit
Suhu : 37,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa
bibir  ikterik (+)
30-03- BAK seperti air teh Kesadaran: CM Hepatitis Pasien pulang
2013 (+), Nafsu makan TD: 110/70 mmHg A atas
seperti biasa, Tidak Nadi : 86 x/menit permintaan
ada keluhan Respirasi : 19 x/ sendiri
menit
Suhu : 36,5 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan
mukosa
bibir  ikterik (+)
Pemeriksaan
 penunjang
Darah rutin dalam
batas normal
Morfologi darah
tepi :
eritrosit normositik,
normokromik.
leukosit jumlah
cukup, monosit
vakuolisasi.
trombosit
meningkat
penyebaran merata.
 Kesan proses
inflamasi akut &
trombositosis.

M.   ANALISIS KASUS
Pada anamnesis didapatkan demam 1 bulan sebelum masuk rumah sakit demam terus
menerus, dan demam menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu
normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya. Demam terjadi oleh karena perubahan
pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain
oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan
imunologik-reumatologik, penyakit radang, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin,
ganggguan metabolik, dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti. Tanpa
memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya
pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan
pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam,
terdapat dua jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen endogen
adalah faktor-faktor yang berasal dari dalam tubuh kita sendiri sebagai reaksi kekebalan
melawan kuman penyakit yang masuk ke tubuh yaitu sitokin yang diantaranya yaitu
interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan
interleukin-11 (IL-11). Pirogen eksogen merupakan faktor eksternal tubuh yang
menyebabkan gangguan pada fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian dari sel bakteri dan
virus. Selain itu, bisa juga berupa zat racun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau virus
tertentu. Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen
endogen yang disebut dengan sitokin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag
yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat
menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Dimana telah diketahui secara klinis bahwa virus
dapat menyebabkan pembentukan perogen eksogen, mekanisme virus memproduksi demam
antara lain dengan cara melakukan invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi
imunologis terjadi terhadap komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan
antibodi, induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus.1,2
Satu minggu setelah badan panas  keluarga pasien juga mengaku mata beserta
badan terlihat kuning. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya
semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan
badan pasien. Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan
lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka
harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik,
dan post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal,
sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua
penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab
ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan
penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus,
kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis
sklerosing.1,3
Keluhan  mual setelah makan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus
menerus tetapi tidak menjalar sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang air kecillancar
namun berwarna coklat seperti air the ini biasanya di temukan pada ikterus intra-hepatik yang
diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. Pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada
yang menderita gejala yang sama, pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan
pada virus hepatitis A cara penularanya melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi. Jika dilihat dari gejala-gejala riwayat  yang terdapat
pada pasien ini mengarah ke hepatitis A.2,4,5
 Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 46 u/L. SGOT
merupakan singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, SGOT juga
disebut aspartate aminotransferase (AST), sebuah enzim yang secara normal berada di sel
hati dan organ lain seperti sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. SGOT
dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak dan level SGOT darah dihubungkan dengan
kerusakan sel hati. Hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih
besar dari kadar normalnya, seperti pada hepatitis akibat virus.6
Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 13,62 mg/dl yang artinya melebihi batas
normal. Metabolisme bilirubin melalui empat langkah  yaitu produksi, transportasi,
konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari hasil pemecahan heme yaitu bagian dari
hemoglobin yang nantinya membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk
ditransportasi ke hepar yang  bertanggungjawab atasclearance dari bilirubin melalui proses
konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan
sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus
bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi
bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sampai
20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi
dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada kelainan pada empat tahap
metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada pasien hepatitis.1,5,7
Pemeriksaan Anti HAV Total pada pasien : Positif, menandakan adanya infeksi
pertama kali atau sudah pernah ter infeksi, untuk menentukan hasil yang baik harus dilakukan
tes lgM Anti HAV untuk menentukan adanya infeksi akut. Walaupun demikian dari
anamnesa di dapatkan pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya, hal ini
dapat mengarahkan bahwa pasien ini belum pernah terinfeksi virus hepatitis A sebelumnya.7
Urobilinogen urin pasien : positif, dan bilirubin urin: +3.  Ini menandakan adanya
gejala dari gangguan metabolisme bilirubin yang dimana salah pasien hepatitis bias terjadi
peningkatan kadar dari hasil pemeriksaan tersebut.2,3
Diagnosis banding yang pertama adalah malaria, Malaria adalah penyakit infeksi
dengan demam priodik, yang disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis
nyamuk Anopheles , pada malaria Terjadi demam periodik yang di selingi hari tanpa demam
dan terdapat gejala klasik yaitu terjadinya “Tria Malaria” secara berurutan menggigil,
demam, berkeringat. Yang pertama yaitu periode menggigil biasanya disertai kulit kering dan
dingin, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat
menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis
seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan
meningktnya temperatur. Kedua yaitu periode panas disertai muka merah, kulit panas dan
kering, nadi cepat da panas tetap tinggi sampai 40 0C atau lebih, respirasi meningkat, nyeri
kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari fase
mrnggigil, dapat sampai 2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode berkeringat. Penderita
berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperature turun,
penderita merasa capai. Tipe demam seperti ini tidak di temukan pada pasien.8
Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan gejala anemia pada malaria, yang di
sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan. Eritrosit pada pasien malaria juga
tidak dapat hidup lama, pada malaria juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit karena
depresi eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala anemia dan
kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.8
Ikterus juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh lisisnya sel
darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang
berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Pada pasien
tidak di temukan tanda gejala malaria berat keadaan umum masih tampak baik.5,8
Diagnosis banding berikutnya Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat
saluran pencernaan. Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika
dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4
hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi
melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu
perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemuadian
menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan yaitu demam,pada kasus-kasus yang khas,
demam berlangsung >7 hari , Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama
minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya menurun pada
pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus
berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan
normal kembali pada akhir minggu ketiga.  Tetapi pada pasien mengalami gejala demam
tidak mengarah ke tifoid pasien mengalami demam yang demam terus menerus tanpa naik
turun.4,9
Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system saluran pencernaan yang
diantaranya pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah
 ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen
mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limfa membesar
disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula
normal bahkan dapat terjadi diare. Diagnosis pasti dapat di lakukan pemeriksaan biakan
empedu untuk menemukan Salmonella typhii dan pemeriksaan Widal. Kedua pemeriksaan
tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. Walau gejala-
gejala kelinis tidak mengarah ke demam tifoid tetapi perlu dilakukan pemeriksaan widal pada
pasien ini intuk menyingkirkan dugaan demam tifoid.9
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat
simtomatis. Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring, Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting
adalah jumlah kalori dan protein adekuat yaitu 1 g/kg protein, 30-35 cal/kg.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.    DEFINISI
 Hepatitis A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat masuknya virus hepatitis A
(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi.6

B.     EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75% anak
di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian
besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di
Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.5

C.    ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai
pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang
berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20
jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit
pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.1,4
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi
sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum
timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal. Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya
ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga dapat ditularkan
lewat parenteral. Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan. Penyakit ini
terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis perenkim hati masif.
Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masa
penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat,
dan bertahan sepanjang hidup.8,10

D.    PATOGENESIS
Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus hepatitis
A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke orang, atau
bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada masa
penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal.
Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu
juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang menderita
HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.10
 Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian
diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah
dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati.
Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit
sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat
terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim
SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi sinusoid intra hepatal
dengan akibat  peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi
gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi
peningkatan kadar bilirubin indirek.10,11

E.     MANIFESTASI KLINIS
Hepatitis pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik, masa
inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung
antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama
muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti
dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas
perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya
berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi
hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Sebagian besar (99%) dari kasus
hepatitis A adalah sembuh sendiri.6
Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik,
fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari
yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas,
mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam, diare,
urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase ikterik
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang  berwarna coklat,
sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2
minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelahnya,
meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Biasanya terjadi peningkatan
SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase Masa penyembuhan/ konvalense,
pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus berangsur-angsur  berkurang dan hilang dalam
 2-6 minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai
berkurang. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.7,11,12

F.     DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan  berdasarkan
pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja
penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus
hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer
terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien.  IgG anti-HAVmuncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG
anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur
hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah
terjadi pada masa lalu.13
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau
SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,
IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti
peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih
tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin
indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST
sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000
mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah
5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan
dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5,12,13
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus       hepatitis A, namun
ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk
melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG
penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.13
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk
mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA
tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk
 infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus
hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.13

G.    PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi simtomatis
dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada
penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.Istirahat dilakukan dengan
tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan
transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan
data laboratorium normal.12
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori
dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan
cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi
parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut
karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.3,8,12

H.      KOMPLIKASI
Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis
virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan
ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan
tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis
masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang jarang namun parah di mana
50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari
kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk
disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.12,13

I.       PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para
lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.4,9

J.      PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain melalui
hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV menyebar
dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang
baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta
sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk
tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,
merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.7,12
Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam
profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin
(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan
sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang
intensif  kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah
yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala
klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima
ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus
berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.12
Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi
tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan
vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan.
Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus
hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan
imunoglobulin.12
 BAB III
KESIMPULAN

Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A dengan
melihat gejala (demam, mual), pemeriksaan fisik (ikterus, nyeri tekan hipokondria kanan) dan
laboratorium (hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV total positif). Ikterus yang
terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi hati dalam metabolisme bilirubin. Virus
menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Kerusakan hati
terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap
target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan
sel perenkim hati.
 DAFTAR PUSTAKA

                                                                           
1.      Adirson D.A, Stephen A, Locarini: Replication of Hepatitis Virus A; In Viral Hepatitis and
Liver disease. 1988 p8-11.

2.      Nelson WE, ed. Ilmu kesehatan anak. 15th ed. Alih bahasa. Samik Wahab.Jakarta: EGC,
2000

3.      Sulaiman A, Julitasari: Virus hepatitis A sampai E di Indonesia; yayasan penerbitan Ikatan

Dokter Indonesia 1995.

4.      Silverman A and Sokol R.S: Liver and Pancreas in Current Pediatric Diagnosis and
Treatment 12th. Lange Medical Book 2003. H. 582-9.

5.      Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428

6.      Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 24]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/ 169814-overview

7.      Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 22]. [Internet]
Available at:  http://emedicine.medscape.com/article /774443-overview

8.      Har prett pall and Maureen M. jonas: Acute and Chronic hepatitis; in Pediatric Gastro
Intestinal and Liver disease therd edition Edited by. Rober Wyllie and Jeffrey Hyams 2006.
H. 925-37.

9.      Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2013 April 02]. [Internet] Available

at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis /HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

10.  Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2013 April
02]. [Internet] Available at:  http://emedicine. medscape.com/article/177484-diagnosis
11.  Report of the  committee on infection disease hepatitis, 22 nd ed. 1981.h. 234-240.

12.  World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and
susceptibility: a systematic review. [cited 2013 April 02].  [Internet] Available
at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_ 10.01_eng.pdf

13.  Balistreri W.F: Viral Hepatitis In: Pediatric Clinic of America 1988 p 375-407