PATOFISIOLOGI

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan

substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada

daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Pada tahap awal AO terjadi reaksi

radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem,

perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan.

Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada

pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag

mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi

lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang

konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan

plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan

meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari

pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular

ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa

karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena

pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel

radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast

mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema

otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila

abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan

kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,

reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut:

∙ Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

∙ Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

∙ Kapsul kolagen yang tebal.

∙ Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

∙ Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan

fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan

abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis

media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum,

sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi

secara hematogen.

Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai kesusunan saraf

pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat

menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral

merupakan penyebaran ke otak secara langsung. Ada penjagaan otak khusus terhadap

bahaya yang dating melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah

otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak

dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang

dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup

resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung
pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak,

kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral

telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah

otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan

antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki

lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka

berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat

virulen dan destruktif.

MENIFESTASI KLINIS

Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering ditemukan pada abses serebri.

Trias klasik dari abses serebri berupa sakit kepala, demam dan defisit neurologi fokal

ditemukan pada kurang dari 50% penderita. Edema yang berada disekitar jaringan

otak dapat meningkat tekanan intrakranial dengan cepat sehingga memperberat sakit

kepala, mual dan muntah merupakan gejala awalnya.Sakit kepala yang memberat

dengan tiba-tiba dengan kaku kuduk menunjukkan terjadinya ruptus abses otak ke

ruang ventrikel. Kejang baik fokal maupun umum sering dijumpai. Gejala fokal

seperti gangguan mental dan hemiparesis tampak pada 50% penderita abses

tergantung dari lokasinya. Pada abses serebellar gejala yang muncul adalah

nistagmus, ataksia dan intention tremor. Pada pemeriksaan neurologis bisa dijumpai

papil edema dan tanda neurologi fokal tergantung dari lokasi abses. Pasien dengan
abses serebri multipel lebih cepat terjadi peningkatan intrakranial dengan sakit

kepala, drowsinnes dengan cepat menjadi stupor.