Chapter II
Chapter II
TINJAUAN PUSTAKA
14
15
16
2. Fisiologi Lambung
Fungsi lambung:
1) Fungsi motorik
a. Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume
tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh
nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin
b. Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.
c. Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta
oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf
dan hormonal, seperti kolesistokinin.
2) Fungsi pencernaan dan sekresi
17
B. Patofisologi
Banyak faktor yang dapat berkontribusi terhadap terjadinya ulkus peptikum. Walau telah
diyakini bahwa ulkus gaster dan duodenum disebabkan oleh infeksi H. pylori dan
penggunaan OAINS, jalur akhir dari pembentukan ulkus ialah perlukaan karena asam yang
dihasilkan terhadap barier mukosa gastroduodenum.
Eliminasi infeksi H. pylori atau penggunaan OAINS penting untuk penyembuhan
ulkus yang optimal dan mungkin bahkan lebih penting untuk mencegah ulkus berulang
dan/atau komplikasi yang ditimbulkannya. Beberapa penyakit lain yang dipercaya
menimbulkan ulkus peptikum antara lain sindroma Zollinger Ellison (gastrinoma),
hiperfungsi sel G antrum dan/atau hiperplasia, mastositosis sistemik, trauma, luka bakar, dan
19
21
3. Sekresi Asam
Pada pasien dengan masalah saluran cerna atas, terjadi perubahan dalam sekresi asam
lambung. Kecepatan sekresi asam lambung normalnya 1 – 8 mmol/jam dan respon
terhadap pentagastrin berkisar 6 – 40 mmol/jam. Pada penyakit seperti anemia
pernisiosa, atrofi gaster, dan keganasan gaster, baik kecepatan sekresi basal dan
pentagastrin menurun. Sebaliknya, kecepatan sekresi asam lambung meningkat pada
pasien dengan ulkus duodenum dan gastrinoma. Untuk ulkus gaster tipe I dan IV yang
tidak berhubungan dengan sekresi asam yang banyak, asam bekerja sebagai kofaktor
yang penting, memperparah kerusakan ulkus dan menurunkan kemampuan gaster untuk
sembuh sendiri. Pada pasien dengan ulkus gaster tipe II atau tipe III, hipersekresi asam
lambung lebih sering terjadi. Ulkus juga dapat disebabkan oleh kelainan non -asam
lambung seperti penyakit Crohn, sifilis, infeksi Candida maupun keganasan (Jurg
Metzgera et all).
4. Keganasan lambung
Insidensi terjadinya kanker gaster didunia sangat bervariasi. Jumlah kasus per 100.000
penduduk bervariasi mulai dari 8 di USA sampai 18 di Inggris,49 di Chile, lebih dari 50 di
Jepang dan Rusia dan 78 di Kostarika. Di USA 50 tahun yang lalu kanker gaster
menyebabkan 20% - 30% kematian tetapi saat ini hanya 3 %. Hal ini dapat menjelaskan
sebagian, kehidupan dengan standar tinggi,perubahan perilaku diet,dan kemungkinan
menurunnya infeksi H.pylori akibat penggunaan antibiotik ,hasil peningkatan sanitasi dan
pengolahan makanan yang baik.
Secara makroskopis terdapat 4 gambaran kanker lambung
1. Malignant ulcer
2. Polypoid tumor yang berkembang kedalam lumen
3. Colloid tumor,berupa gelatinous dan dengan pertumbuhan yang massif
22
23
Pada karsinoma gaster lanjut terdapat invasi dengan penetrasi pada muscularis
propria. Lebih kurang 80% dari seluruh karsinoma gaster didiagnosis pada stadium ini di
amerika serikat
24
Limfoma gaster muncul dari mucosa-associated lymfoid tissue( MALT ) dan biasanya
berupa non-Hodgkin’s lymfoma dari B-cell type. Gejala sama dengan karsinoma termasuk
nyeri perut,anoreksia,dan penurunan berat badan. 40% timbul dengan komplikasi
perdarahan,perforasi, atau obstruksi.
25
26
27
D. Gejala klinik
Manifestasi ulkus gaster muncul dalam bentuk nyeri, perdarahan dan obstruksi serta
perforasi. Pembedahan dibutuhkan pada 8% hingga 20% dari pasien-pasien dengan
komplikasi ulkus gaster. Sekitar 90% pasien dengan ulkus peptikum mengeluhkan nyeri
abdomen. Nyeri yang khas dirasakan ialah nyeri yang tidak menjalar, rasa seperti terbakar
dan terlokalisasi pada epigastrium. Mekanisme nyeri ini masih belum jelas. Nyeri sering
dirasakan saat makan dan jarang membuat pasien terbangun sewaktu tidur.
Perdarahan terjadi sekitar 35 – 40 % pada seluruh ulserasi gaster. Biasanya pasien
yang mengalami perdarahan yang signifikan dari ulkus gaster ialah pasien lanjut usia dan
sulit untuk berhenti berdarah. Perdarahan sering terjadi pada ulkus gaster tipe II dan III, dan
pasien
dengan ulkus gaster tipe IV.
Komplikasi tersering dari ulkus gaster ialah perforasi. Kebanyakan perforasi terjadi
sepanjang aspek anterior dari kurvatura minor.Secara umum, pasien lansia lebih sering
mengalami perforasi, dan ulkus berukuran besar diasosiasikan dengan angka kesakitan dan
kematian yang lebih tinggi.
Obstruksi outlet gaster dapat terjadi pada pasien dengan ulkus gaster tipe II atau III.
Obstruksi jinak dengan obstruksi sekunder karena karsinoma antrum harus dibedakan.
Riwayat ulkus peptikum dan penggunaan OAINS, memperkuat kemungkinan ulkus
peptikum. Gejala lain yang dapat terjadi antara lain mual, muntah, berat badan turun, buang
air besar hitam, dan anemia.
Ulkus peptikum yang mengalami perforasi biasanya bermanifestasi sebagai suatu akut
abdomen. Pasien dapat mengalami nyeri abdomen yang luar biasa. Awalnya peritonitis kimia
28
E. Diagnosis
Pada pasien dengan perforasi gaster, keadaan umum yang terlihat ialah kesakitan dan
gelisah.Hal yang harus segera dilakukan ialah memeriksa jalan nafas dan tanda-tanda vital.
Pernafasan pasien dangkal dan cepat karena restriksi pergerakan diafragma, sedangkan jalan
nafas biasanya bukan menjadi masalah pada perforasi gaster. Kadang-kadang takikardia
ringan juga dapat terjadi, tetapi hanya pada fase awal perforasi. Hipotensi seharusnya tidak
terjadi, dan bila terjadi, hendaknya diagnosis banding seperti rupturnya aneurisma aorta
abdominalis, pankreatitis akut yang berat, dan gangguan pada pembuluh darah mesenterika
harus diwaspadai. Pemeriksaan awal biasanya juga memperlihatkan tanda-tanda akut
abdomen atau peritonitis dengan rigiditas abdomen dengan tekstur seperti “papan kayu”,
nyeri tekan dan nyeri lepas, serta bising usus yang menurun atau menghilang. Pasien
biasanya berusaha untuk meminimalisir pergerakan dan sering ditemukan dalam posisi
meringkuk. Begitu pemeriksaan awal telah selesai dilakukan, resusitasi cairan intravena dan
pemasangan NGT untuk dekompresi dan mencegah aspirasi harus segera dilakukan (kurang
29
F. Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos
abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni
dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas,
sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat
mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh
metode yang disebutkan sebelumnya.
30
31
G. Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya
sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan
pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak
ada, kebijakan non-operatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap
bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
1). Koreksi masalah anatomi yang mendasari
2) . Koreksi penyebab peritonitis
32
H. Komplikasi
Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:
1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada Gaster
2. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat
terjadi segera atau lambat.
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi antara lain malnutrisi,
sepsis, uremia, diabetes mellitus, terapi kortikosteroid, obesitas, batuk yang berat, hematoma
(dengan atau tanpa infeksi)
3. Abses abdominal terlokalisasi
4. Kegagalan multiorgan dan syok septic :
a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik,
seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septicemia gram negatif dengan endotoksemia),
leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.
b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut, sepert hilangnya tonus
vasomotor, peningkatan permeabilitas kapiler, depresi myocardial, pemakaian leukosit dan
trombosit, penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan prostaglandin,
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, aktivasi komplemen dan kerusakan endotel
kapiler.
c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif,
mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
6. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem
multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster
7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
8. Delirium post-operatif.
33
I. Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka
prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik
terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor
berikut akan meningkatkan resiko kematian :
1. Usia lanjut
2. Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
3. Malnutrisi
4. Timbulnya komplikasi
34
Tukak peptik
PERFORASI
HISTOPATOLOGI
MALIGNANCY NON -
MALIGNANCY
35