Skenario 1.

Pak Heri nyeri dada kiri

Pak Heri berusia 50 tahun dibawa keluarga ke UGD dengan keluhan nyeri dada kiri
sejak 10 jam yang lalu. Pak Heri memiliki riwayat penyakit hipertensi tidak
terkontrol dan perokok berat. Keadaan umum tampak pucat dan sesak, TD: 80/30
mmHg, nadi 120x/menit, RR: 32x/menit, akral dingin dan capillary refill time 3 detik,
Sp O2 86%. Auskultasi jantung didapatkan bunyi S3 gallop (+), auskultasi pulmo
ronchi (+) seluruh lapang paru. Hasil pemeriksaan EKG saat masuk RS didapatkan
gambaran ST elevasi di lead V1,V2,V3,V4,V5,V6,I,aVL. Dokter kemudian
melakukan konsultasi ke dokter spesialis penyakit dalam dan dilakukan pemeriksaan
penunjang tambahan. Hasil lab menunjukkan kadar CKMB 110 U/L. Dokter
kemudian memberikan oksigen masker 15L/menit, Infus NaCL, dopamin 5
mcg/kg/menit. Istri dan anak-anak Pak Heri merasa khawatir dan takut kalau Pak Heri
meninggal dunia, Pak Heri merupakan kepala keluarga dan tulang punggung
keluarga.

STEP 1 : IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Ronchi : jenis suara yang bersifat kontiniu, pitch rendah, mirip seperti wheeze.
Tetapi dalam ronchi jalan udara lebih besar, atau sering disebut coarse ratling
sound. Suara ini menunjukan halangan pada saluran udara yang lebih besar oleh
sekresi. Kondisi yang berhubungan dengan terjadinya ronchi yaitu: pneumonia,
asthma, bronchitis, bronkopasme.
2. CRT : Capillary refill time adalah tes yang dilakukan cepat pada daerah dasar
kuku untukmemonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan (perfusi)
3. Elevasi Segmen ST : gambaran elektrokardiogram dimana segmen ST berada
diatas garis isoelektric
4. Hipertensi : tingginya tekanan darah yang persifat persisten.
5. CKMB : Creatinin Kinase Myocardial Band enzim jantung yang apabila
meningkat mengindikasikan adanya serangan jantung terdapat pada miokardium
6. S3 gallop : bunyi jantung yang terdengar mengeras pada penderita penyakit
jantung yang ditandai dengan perubahan patologis dalam pengisian ventrikel.
Bunyi yang terdengar pada fase awal diastolik, yaitu sekitar 0.12-0.18 setelah S2.
7. Dopamin : Produk intermediet dalam sintesa norepinefrin, dan bekerja sebagai
neurotransmitter di system saraf pusat.bentuk garam hidrokloridnya digunakan
untuk memperbaiki keseimbangan hermodinamik dalam pengobatan syok dan
juga digunakan sebagai stimulan jantung.
8. SPO2 : Saturasi oksigen perifer adalah estimasi dari tingkat kejenuhan oksigen
yang biasanya diukur dengan oksimeter pulsa

STEP 2 : IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa Pak Heri merasakan nyeri pada dada kiri?

2. Mengapa Pak Heri mengalami akral dingin?
3. Apa hub hipertensi dan merokok dengan kondisi Pak Heri?
4. Bagaimana intepretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang?
5. Apa kemungkinan diagnosis pada Pak Heri?
6. Bagaimana penanganan awal pada Pak Heri?

STEP 3 : KLARIFIKASI MASALAH

1. Mengapa Pak Heri merasakan nyeri pada dada kiri?

Jadi nyeri dada atau angina pectoris adalah sindrom klinis yang ditandai dengan rasa
tidak nyaman di dada atau subssternal agak di kiri, yang menjalar ke leher, rahang,
bahu/ punggung kiri sampai dengan lengan kiri dan jari-jari bagian ulnar. Angina
pectoris timbul karena iskemia miokard akibat penurunan suplai kronis dan
peningkatan kebutuhan, yang paling sering disebabkan oleh arterosklerosis.

Angina Pectoris disebabkan oleh adanya iskemik pada miokardium. Iskemik

miokardium adalah terjadinya ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan konsumsi
oksigen yang terjadi karena adanya atheroskelerosis yang akan menyumbat arteri
coroner, kemungkinan lain adalah terjadinya ruptur plak yang kemudian akan terjadi
emboli, serta adanya vasospasme dari pembuluh darah.

a. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, costae, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebakan oleh : Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan
atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
b. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar
paru.
- Kardial

a) Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering
ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,
gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang
timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini
dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang
timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu
kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak
ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.

b) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal
yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan
mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan
diagnosa.

c) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Mengapa Pak Heri mengalami akral dingin?

Akral dingin disebabkan karena kurangnya pasokan darah kebagian ekstremitas,
darah membawa panas tubuh sehingga saat kurang maka akan mengalami penurunan
suhu. Hal ini diakibatkan karena pemompaan darah yang kurang sehingga tubuh akan
focus pada organ organ vital menyebabkan bagian perifer (ekstremitas) menjadi
berkurang menyebabkan akral dingin dan pucat.
3. Apa hubungan hipertensi dankebiasaan merokok dengan kondisi pasien?
Pada rokok terdapat beberapa kandungan yang membahayakan bagi sistem
kardiovaskular di dalam tubuh. Kandungan yang pertama adalah Nikotin, yang mana
zat ini dapat mengeraskan dinding arteri sehingga elastisitas dinding arteri menurun.
Kedua, Karbon Monoksida, zat ini dapat mengikat hemoglobin yang membuat tubuh
menjadi kekurangan oksigen. Ketiga, Akrolein, zat ini dapat mengurangi kadar HDL.
HDL bertanggung jawab mengumpulkan kelebihan LDL dalam aliran darah yang
mengangkutnya kembali ke hati untuk dibuang. Aklorein dapat merusak HDL
sehingga mengganggu tugas HDL dalam mengumpulkan LDL. Penurunan kadar
HDL memungkinkan LDL untuk menumpuk dan bergerak bebas dalam aliran darah.
Aklorein memicu proses yang mengubah struktur molekul LDL, sehingga
membuatnya menjadi tidak dikenali oleh system kekebalan tubuh. Sistem kekebalan
tubuh mengeluarkan sel-sel darah putih untuk menyerang LDL, yang menyebabkan
peradangan dan kemudian terakumulasi. Akumulasi ini akan menyebabkan
penumpukan plak pada dinding arteri, yang kemudian mengeras seiring berjalannya
waktu dan menyebabkan aterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dapat mengikis plak sehingga plak akan
membentuk oklusi di lumen pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya, kerja jantung bertambah sehinggar ventrikel hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
4. Bagaimana intepretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang?
Keadaan Umum :
a. Pucat dan tampak sesak : didapatkan hasil pemeriksaan fisik pucat tampak sesak
biasanya terlihat pada pasien IMA seringkali disertai keringat dingin.
Tanda-tanda Vital :
b. 80/30 mmHg : hipotensi
c. Nadi 120x/menit : takikardi (normal 60-100x/menit), terjadi karena hiperaktivitas
saraf simpatis.
d. RR 32x/menit : takipneu (normal 16-24x/menit), terjadi karena hiperaktivitas
saraf simpatis.
e. Akral dingin : terjadi karena sirkulasi darah yang tidak optimal/ gangguan kerja
jantung
f. CRT : Nilai normal Jika aliran darah baik ke daerah kuku, warna kuku kembali
 normal kurang dari 2 detik. CRT memanjang (> 2 detik) pada : dehidrasi
(hipovolumia), syok, peripheral vascular disease, hipotermia. Pada pasien 3 detik
menandakan ketidaknormalan, ditunjang dengan tanda lain mengarah ke syok
g. Sp O2 : saturasi oksigen pada pasien 86%. Tingkat saturasi oksigen darah arteri
normal pada manusia adalah 95-100 %. Jika kadarnya di bawah 90 persen,
dianggap rendah dan disebut hipoksemia. Kadar oksigen darah arteri di bawah 80
persen dapat mengganggu fungsi organ, seperti otak dan jantung
Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. Cedera kemungkinan
menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih dari sekedar iskemia, tetapi
kemungkinan besar juga bersifat reversibel, dan pada beberapa kasus segmen ST
langsung kembali normal. Namun pada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST
merupakan tanda yang dapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati, dan bahwa
akan tampak gamabran elektrokardiografi infark yang komplet kecualijika segera
dilakukan intervensi terapeutik agresif. Bahkan pada infark sejati, segmen ST
biasanya kembali ke garis dasar dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang
persistensering biasanya menandakan adanya pembentukan aneurisma aentrikular
yaitu dinding ventrikel yangmelemah dan menggembung. Seperti inversi gelombang I
elevasi segmen ST dapat ditemukan pada sejumlah keadaan lain selain cedera
miokardium. Bahkan ada jenis elevasi segmen ST yang dapat ditemukan pada jantung
normal. Fenomena ini disebut repolarasi awal (sebenarnya nama fisiologik yang
salah) atau eleansi titik (istilah yangjauh lebih baik). Titik I atau titik tautan (junction)
merupakan tempat segmen ST tinggal landas dari kompleks QRS. Elevasi titik I
sering ditemui pada individu yang sehat dan muda. Segmen ST biasanya kembali ke
garis dasar dengan olahraga. Elevasi titik J tidak mempunyai arti patologik apapun.

Menurut literatur, kadar CKMB normal adalah <24 U/L, apabila kadar CKMB
> 24 U/L maka merupakan suatu tanda bahwa telah terjadi cidera pada miokard.
Kadar serum CKMB merupakan indikator penting nekrosis miokard, namun CKMB
ini tidak spesifik untuk mendeteksi kerusakan pada otot jantung. Enxim CKMB
dalam serum dapat meningkat pada trauma otot, hipotiroid,penyakit ginjal. Enzim
CKMB ini tidak sensitif untuk mendeteksi adanya IMA 0-4 jam setelah nyeri dada
dan tidak bisa mendeteksi jelas pada pasien IMA dengan onset yang lama, serta tidak
bisa mendeteksi cidera yang kecil pada miokard yang beresiko tinggi untuk IMA dan
serangan jantung mendadak.

Segmen ST sendiri adalah garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks

QRS (depolarisasi ventrikel kanan dan kiri) dan gelombang T (repolarisasi ventrikel
kanan dan kiri). Segmen ST disebut elevasi jika J point (titik pertemuan antara akhir
kompleks QRS dan awal segmen ST) berada diatas garis isoelektrik lebih dari sama
dengan 1 mm. Dari hasil EKG pasien didapatkan ST elevasi pada V1-V4 yang
menandakan adanya infark pada dinding anterior jantung yang biasanya diakibatkan
oklusi arteria desendens anterior kiri. Didapatkan pula ST elevasi pada V5,V6,I,aVl
yang menunjukan adanya infark pada dinding lateral jantung yang biasanya
diakibatkan oklusi (penyumbatan) arteri sirkumflexa kiri. Jadi kemungkinan pasien
mengalami infark pada dinding anterolateral jantung.

5. Apa kemungkinan diagnosis pada Pak Heri?

Kemungkinan pasien mengalami syok kardiogenik (berdasarkan keluhan
pucat, hasil RR, TD, tekanan nadi, akral dingin, CRT, dan SpO2) karena STEMI atau
ST Elevasi Myocardial Infarction (berdasarkan keluhan sesak dan nyeri dada,
auskultasi jantung dan pulmo, dan dari hasil EKG maupun pemeriksaan CK-MB)
- Syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah sindrom klinis akibat penurunan curah jantung yang
menyebabkan hipoksia jaringan dengan volume intravaskuler yang adekuat. Ini
terjadi akibat penurunan kontraktilitas miokardium, misalnya akibat infark, sehingga
curah jantung dan tekanan arteri juga menurun.
Manifestasi syok kardiogenik dapat bermacam macam sesuai etiologinya, pasien
dapat mengeluhkan nyeri dada, sesak napas, hingga perubahan status mental seerti
somnolen. Pada pemeriksaan tanda vital nadi dapat teraba lemah dan lemah dan
hipotensi dengan sistolik < 90 mmHg dan diastolic <60 mmHg.

Kemungkinan diagnosis pada Pak Heri yaitu Pak Heri mengalami STEMI (ST-
Eelevasi Miokard Infark). Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah
ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah
terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral
dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton, 2007).
Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
kelamin, ras, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain
kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang
tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori (Santoso, 2005). Infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct) merupakan bagian dari
spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil,
IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan
elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid
(Sudoyo, 2010).
Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2
sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas.
Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan
kecurigaan kuat adanya STEMI (Sudoyo, 2010).
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat Penyakit Keluarga
d. Faktor yang dapat dimodifikasi :
e. Hipertensi
f. Hiperlipidemia
g. Hiperurisemia
h. Merokok
i. Obesitas
j. Kolesterol
k. Diabetes mellitus
l. Stress
6. Bagaimana penanganan awal kasus pada pasien?
Cairan intravena / infus dapat bertujuan untuk resusitasi, rumatan,
maupun penggantian dan redistribusi cairan. Dalam hal ini, dokter
memberikan pasien infus sebagai resusitasi, karena pasien mengalami tekanan
darah sistolik< 90 mmHg dan diastolic <60 mmHg, Capiller refill time >2
detik, akral dingin, takikardi, dan RR>20 kali permenit sehingga tubuh pasien
kehilangan cairan yang cukup untuk memicu mekanisme dekompensasi tubuh.
Resusitasi bertujuan untuk mengembalikan volume intravascular sehingga
mengembalikan perfusi ke jaringan perifer. Cairan kristaloid yang diberikan
untuk resusitasi adalah cairan yang mengandung natrium 130-154 mmol/L
sebanyak 500 mL dan diberikan kurang dari 15 menit.
Dopamin, sebagai inotropic dan vasopressor sehingga menjadi pilihan
tatalaksanaa syok kardiogenik dan syok sepsis. Dopamine pada syok
kardiogenik digunakan untuk TDS 70-100 mmHg dengan tanda / gejala syok
dan diberikan dengan dosis 5-15 mcg/kgBB/menit.
Masker oksigen digunakan pada pasien dengan hipoksia (kekurangan
oksigen). Tanda hipoksia antara lain, takikardi, hipotensi, dan sesak napas.
 Indikasi pemasangan oksigen antara lain, hipoksemia akut(SpO2 < 95%),
respiratory distress (RR>24 kali permenit), dan hipotensi (sistolik<100
mmHg). Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.

STEP 4 : SKEMA

E
N
A
R
P
K
O
Y
T
A
S
A
T
I
G
E
D O
A
I
I
D
R
A
T
K
O
P
E
C
I
.
S
K
A
N
L
O
A
U
L
E
I
K
G
S
O
L
N
I
M
E
T
S
A
A
KE
G
O
R
S
I
F
N
A
I
G
R
I
S

STEP 5 : SASARAN BELAJAR

1. Etiologi Syok Kardiogenik et causa STEMI

2. Patofisiologi Syok Kardiogenik et causa STEMI
3. Diagnosis dan Diagnosis Banding Syok Kardiogenik et causa STEMI
4. Tata laksana Syok Kardiogenik et causa STEMI
5. Peran dokter keluarga (biopsikososial)
6. AIK merokok dan takut kematian

STEP 6 : BELAJAR MANDIRI

STEP 7 : PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR
1. ETIOLOGI
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial
Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri
atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010). Tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia
didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari
25% ke 40% dari presentasi Infark Miokard (Depkes, 2013).
STEMI disebabkan oleh adanya aterosklerotik pada arteri koroner atau penyebab
lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokardium. Pada kondisi awal akan terjadi ischemia
miokardium, namun bila tidak dilakukan tindakan reperfusi segera maka akan
menimbulkan nekrosis miokard yang bersifat irreversible. Adapun komplikasi
STEMI biasanya terjadinya karena adanya remodeling ventrikel yang pada akhirnya
akan mengakibatkan shock kardiogenik, gagal jantung kongestif, serta disritmia
ventrikel yang bersifat lethal aritmia (Underhill, 2005; Libby, 2008; Rao, 2009).

2. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang
terusmenerus antara kebutuhan suplai oksigen miokardium. Pembuluh coroner yang
terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai
respons terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respons kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas ventrikel
kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses infark. Pertahanan
perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena ventrikel kiri gagal bekerja sebagai
pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung dengan baik. Maka dimulailah
siklus yang terus berulang. Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut
dengan gangguan fungsi miokardium. Kerusakan miokardium baik iskemia dan
infark pada miokardium mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis
metabolic pada miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium
yang berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel.
Penurunan curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya
gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner yang
lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada
iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat di telusuri bahwa
siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin untuk menyelamatkan
miokardium ventrikel kiri dan mencegah perkembangan menuju tahap irreversible
dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian.
Infark miokard akut dapat terjadi apabila daerah yang mengalami iskemia
miokard menyebabkan terbentuknya suatu area nekrosis. Hampir seluruh kasus IMA
disebabkan oleh proses aterosklerosis yang berhubungan dengan thrombosis pada
arteri koroner. Aterosklerosis merupakan proses terbentuknya plak yang melibatkan
tunika intima pada arteri yang berukuran sedang sampai besar (Kumar dan Cannon,
2009). Plak aterosklerosis terdiri dari inti lemak (lipid core), fibrous cap, dan infiltrasi
sel-sel inflamasi (makrofag dan sel limfosit T) (Michowitz, 2005). Proses ini
berlanjut seiring dengan bertambahnya usia sampai seseorang mengalami suatu
serangan iskemik. Disfungsi endotel akan menyebabkan berkurangnya biovailabilitas
endotel terhadap nitric oxide dan meningkatnya produksi endotelin-1 sehingga
hemostasis vaskuler terganggu dan terjadi peningkatan ekspresi molekul adhesi dan
trombogenesitas.
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat
pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel. Penurunan curah
jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya gangguan fungsi miokardium
yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan
hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium
ulang. Dari siklus ini dapat di telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di
putus sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah
perkembangan menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi bertahap
akan menuju pada aritmia dan kematian.
Menurut buku Aspiani 2015 timbulnya syok kardiogenik dengan infark
miokard akut dapat dikategorikan dalam beberapa tanda dan gejala berikut:
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setlah infark akibat gangguan
miokard miokard atau rupture dinding bebas ventrikel kiri.
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark
berulang.
3. Timbulnya tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektro mekanik.
Episode ini disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak
napas akut

3. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis
Pada pasien dengan syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut
dapat mempunyai gejala klinis seperti :
1) Nyeri dada seperti ditekan atau berat pada sub-sternum yang mendadak
2) Nyeri dada menjalar ke lengan kiri atau leher
3) Nyeri atipikal, seperti nyeri pada epigastrium, nyeri hanya pada leher atau lengan
dan terasa seperti terbakar, tajam atau ditusuk
4) Nyeri dapat tidak terasa pada pasien dengan diabetes mellitus atau usia lanjut
5) Gejala sistem otonom : mual, muntah dan keringat dingin
Saat melakukan anamnesis tanyakan mengenai faktor risiko penyakit jantung, antara
lain :
1) Riwayat penyakit jantung
2) Riwayat infark miokard
3) Riwayat operasi pada jantung
4) Riwayat hiperlipidemia
5) Riwayat hipertrofi ventrikel kiri
6) Riwayat hipertensi
7) Riwayat merokok atau penggunaan NAPZA seperti kokain
8) Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Pemeriksaan fisik pada syok kardiogenik harus memperhatikan tanda-tanda berikut :
1) Hipotensi dengan tanda hipoperfusi organ :
a) Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
b) Indeks kardial < 2,2 L/min/m2
c) Tekanan oklusi kapiler pulmo meningkat atau normal > 15 mmHg
d) Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan > 10 mmHg
2) Kulit tampak pucat atau sianosis, ekstremitas teraba dingin
3) Laju nadi pada perifer cepat dan lemah; jika ada aritmia, nadi teraba tidak teratur
4) Distensi vena jugular
5) Adanya crackles pada auskultasi paru
6) Edema perifer
7) Suara jantung terdengar jauh, suara jantung ke-3 dan ke-4 dapat terdengar
8) Tekanan nadi/pulse pressure rendah
9) Takikardia
10) Oligouria
11) Penurunan kesadaran, perubahan status mental
12) Murmur sistolik terdengar jika ada regurgitasi katup mitral akut atau adanya
defek septum ventrikel :
• Akan menjadi edema paru, ditandai dengan rales pada auskultasi paru
• Pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofi obstruktif, murmur sistolik terdengar
lebih keras dengan manuver Valsalva.
Pedoman dari American Heart Association (AHA) merekomendasikan semua pasien
dengan syok kardiogenik dievaluasi dengan elektrokardiogram, Rontgen toraks dan
ekokardiogram. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi
pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kreatinin, fungsi hati, analisa gas darah, serum
laktat dan kadar troponin serial/berkala. Walau demikian, perlu diingat bahwa syok
kardiogenik adalah keadaan gawat darurat, sehingga pemeriksaan penunjang tidak
boleh menunda resusitasi dan pemberian medikamentosa.
Pada infark miokard akut, dibagi menjadi 2 yaitu infark miokard dengan ST elevasi
(STEMI) dan tanpa elevasi ST (NSTEMI). Segmen ST sendiri adalah garis
isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS (depolarisasi ventrikel kanan dan
kiri) dan gelombang T (repolarisasi ventrikel kanan dan kiri). Segmen ST disebut
elevasi jika J point (titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST)
berada diatas garis isoelektrik lebih dari sama dengan 1 mm.
Berikut adalah tabel mengenai hubungan antara permukaan ventrikel, sadapan EKG,
dan arteri koronaria.

Pemeriksaan Penunjang :
• Pemeriksaan Creatin Kinase(CK) dan isoenzimnya CKMB.
CK adalah enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3
fraksi isoenzim yaitu CKMM, CKBB< dan CKMB. CKBB paling banyak terdapat
pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum. CKMM dijumpai dalam
otot skelet dan merupakan enzim CK yang paling banyak terdapat dalam sirkulasi.
CKMB adalah enzim CK yang paling banyak terdapat pada miokardium dan sedikit
terdapat pda otot skelet. Peningkatan dan penurunan CK dan CKMB merupakan
penanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark miokardium.
CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal 2-4 hari.
CK meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-36 jam dan kembali normal 3-4 hari.
• Pemeriksaan troponin jantung spesifik (cTn)
Merupakan petunjuk adanya cedera miokardium dan terdapat dalam 2 jenis yaitu
cTnI dan cTnT. Troponin troponin ini adalah protein regulator yang mengendalikan
hubungan aktin myosin yang diperantai kalsium. Enzi mini akan meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTnI setelah 5-10 hari.
• Mioglobin
Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
• Lactic dehydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normal 8-14 hari.
Diagnosis banding STEMI
a. Angina prinzmetal
b. Nyeri dada yang dipicu oleh bagian kecil arteri koroner utama yang tiba-tiba
mengalami kejang, dan menghentikan aliran darah ke otot jantung yang
disediakan oleh arteri tersebut sementara waktu. Pada tahap ini,
electrocardiogram (ECG) menunjukkan peningkatan dramatis pada ST segment,
perubahan ECG yang umum terjadi pada serangan jantung.
c. Aneurisma
d. Pembengkakan atau tonjolan abnormal pada dinding pembuluh darah utama
(aorta), yang membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Penyakit ini
disebabkan oleh berbagai hal yang melemahkan dinding aorta.
e. Perikarditis
f. Iritasi dan peradangan pada lapisan tipis berbentuk kantong yang melapisi
jantung (perikardium). beberapa gejalanya adalah Nyeri dada, seperti tertusuk
Sesak napas,Lemas,cepat lelah, Jantung berdebar.
g. Brugada
h. Gangguan irama jantung akibat kelainan genetik. Sindrom Brugada sering kali
tidak memunculkan gejala, tetapi dapat membuat penderitanya mengalami henti
jantung mendadak.

4. TATALAKSANA
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang optimal, sering kali dibutuhkan
inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan
afeterload adalah :
a. Katekolamin
Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin (epinefrin), noradrenalin
(norepinephrine), isoproterenol, dopamine dan dobutamine. Golongan obat ini akan
menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner, kontraktilitas dan kenaikkan denyut
jantung, serta vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan
konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan berpotensi mengakibatkan
aritmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat tersevut
memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat menyebabkan vasokontriksi
yang kuat, sehingga 12 meningkatkan tekanan dinding miokard yang dapat
mengganggu aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat, serta
cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner.
c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5- 10µg/kgBB/menit,
sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung, sedangkan pada
dosis > 10µg/kgBB/menit, reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatkan tekanan
arteri sistemik dan tekanan darah akan distimulasi oleh dopamine. Dopamine adalah
prekusor endogen noradrenalin, yang menstimulasi reseptor beta, alfa, dan
dopaminergic. Takikardia merupakan efek samping dari dopamine.
d. Dobutamine
Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang digunakan sebagai
pembanding. Efek dobutamine terbatas pada tekanan darah. Dobutamine juga
meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. Oleh
karena itu, tahanan vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun,
sehingga umumnya menandakan adanya hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja
pada reseptor beta dengan rentan dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut,
dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa
vasokontriksi.
Stemi

a. Tatalaksana Pra Rumah Sakit

 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
 Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi
 Transportasi pasien ke rumas sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta
staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
 Melakukan terapi reperfusi
b. Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang
merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke
ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasiesn
dengan STEMI.
c. Tatalaksana Umum
 Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
 Nitrogliserin (NTG)
NTG digunakan untuk mengurangi nyeri dada dan menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena infark
atau pembuluh kolateral.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sitolik <90mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari
pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24
jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

5. PERAN DOKTER KELUARGA

a. Bio : Mendiagnosa pasien dengan syok kardiogenik et causa STEMI.
b. Psiko : Menenangkan keluarga yang merasa takut jika pak Heri meninggal.
c. Sosial : Jika sembuh, fungsi jantung pasien mungkin belum bisa benar benar
kembali normal, sehingga bisa mempengaruhi pekerjaan yang dilakukan pasien
tidak bisa maksimal sehingga pasien bisa saja dikeluarkan dari pekerjaannya.

6. AIK
Merokok
- Rokok dianggap haram hukumnya, karena mengandung banyak mudharat. Allah
sejatinya hanya membolehkan untuk umatnya berbagai hal yang baik (thayyib), baik
berupa makanan, minuman, dan lainnya, dan mengharamkan berbagai hal yang
buruk.
Allah berfirman di dalam Al-Quran,
“Mereka menanyakan kepadamu, ‘Apakah yang dihalalkan bagi mereka?’
Katakanlah, ‘Dihalalkan bagimu yang baik-baik.” (QS. Al-Maidah ayat 4)
Kematian
“Di mana saja kamu berada, kematian akan mendapatkan kamu, kendatipun kamu di
dalam benteng yang tinggi lagi kokoh.” (QS. An Nisa’: 78).

Dalam hadits dari ‘Aisyah disebutkan bahwa Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam
bersabda,
“Barangsiapa suka berjumpa dengan Allah, Allah juga mencintai perjumpaan
dengannya. Sebaliknya barangsiapa membenci perjumpaan dengan Allah, Allah juga
membenci perjumpaan dengannya.” Kontan ‘Aisyah berkata, “Apakah yang
dimaksud benci akan kematian, wahai Nabi Allah? Tentu kami semua takut akan
kematian.” Nabi –shallallahu ‘alaihi wa sallam– lantas bersabda, “Bukan begitu
maksudnya. Namun maksud yang benar, seorang mukmin jika diberi kabar gembira
dengan rahmat, keridhoan serta surga-Nya, ia suka bertemu Allah, maka Allah pun
suka berjumpa dengan-Nya. Sedangkan orang kafir, jika diberi kabar dengan siksa
dan murka Allah, ia pun khawatir berjumpa dengan Allah, lantas Allah pun tidak
suka berjumpa dengan-Nya.” (HR. Muslim no. 2685).
 DAFTAR PUSTAKA

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6.
Jakarta: Interna Publishing; 2014.

Faqih DM, Paranadipa M, et al. Buku Panduan Praktik Klinis Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. Edisi 1. Jakarta: IDI; 2013.

Tanto C. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media Aesculaplus;

2014.
Perki. 2015.Guidline Pedoman Tatalaksana Sindrom Coroner Akut. Jakarta.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Jakarta: EGC

Hampton, John R. 2006. Dasar-Dasar EKG. Jakarta: EGC

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: 1880-1883.

Sherwood Lauralee. 2011. Fisiologi Jantung, dalam fisiologi manusia. Edisi ke-6.
Jakarta: EGC : 327-355

Dorland W.A.Newman. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta:
EGC.

Gray, Huon H., Dawkins. Keith D. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta:

Erlangga

Kirthi AA, et al. Hipertensi sebagai predictor kejadian kardiovaskular mayor

pada pasien infark miokard akut pada tahun 2018 di RSUP Sanglah Denpasar,
Bali – Indonesia. Intisari sains medis. Bali: FK Universitas Udayana. 2019;
10(3): 530-536.
Ripa MS. 2012. The ECG as decision support in STEMI. Pubmed. United
States