NAMA : WAFIQA ZAHRA

NIM : G70118030 KELAS :A

TUGAS SELF CARE AND MEDICATION

1. Bagaimana mekanisme NSAID bisa Menyebabkan GI Bleeding (Pendarahan

Lambung)?
Jawab:
Obat Anti Inflamasi Nonsteroid NSAIDS, termasuk aspirin menyebabkan
kerusakan mukosa lambung oleh mekanisme lokal dan sistemik, tetapi
penghambatan sistemik sintesis PG mukosa endogen diyakini sebagai
mekanisme utama. Timbulnya cedera diprakarsai oleh sifat asam dari banyak
NSAIDS sementara penghambatan sistemik dari PG pelindung membatasi
kemampuan mukosa untuk bertahan dari cedera dan dengan demikian
memainkan peran utama dalam perkembangan tukak lambung. NSAID asam
(mis., Aspirin) memiliki sifat iritan topikal dan menurunkan hidrofobisitas
lapisan gel mukosa di mukosa lambung. Kebanyakan OAINS non-aspirin
memiliki efek iritan topikal, tetapi aspirin adalah yang paling merusak.
Meskipun obat-obatan NSAID, tablet aspirin salisilat enterik, turunan salisilat,
dan preparat parenteral atau rektal dikaitkan dengan cedera mukosa lambung
yang tidak terlalu akut, obat ini dapat menyebabkan ulkus dan komplikasi GI
terkait karena penghambatan sistemik PG endogen. COX adalah enzim
pembatas kecepatan dalam konversi asam arakidonat menjadi PG dan
dihambat oleh NSAIDS (Gbr. 50-3). Dua isoform COX serupa telah
diidentifikasi: COX-1 ditemukan di sebagian besar jaringan tubuh, termasuk
lambung, ginjal, usus, dan trombosit; COX-2 tidak terdeteksi di sebagian
besar jaringan dalam kondisi fisiologis normal, tetapi ekspresinya dapat
diinduksi selama inflamasi akut dan artritis. COX-1 menghasilkan PG
pelindung yang mengatur proses fisiologis seperti integritas mukosa GI,
homeostasis platelet, dan fungsi ginjal. COX-2 diinduksi (tidak diatur) oleh
rangsangan inflamasi seperti sitokin dan menghasilkan PG yang terlibat
dengan peradangan, demam, dan nyeri. Itu juga secara konstitusional
diekspresikan dalam organ seperti otak, ginjal, dan saluran reproduksi. Efek
samping (misalnya toksisitas GI atau ginjal) NSAIDS terutama terkait dengan
penghambatan COX-1, sedangkan tindakan antiinflamasi terutama dihasilkan
dari penghambatan COX-2 oleh NSAID. Fungsi Metabolisme asam
arakidonat setelah dilepaskan dari membran fosfolipid. Panah patah
menunjukkan efek penghambatan. (ASA, aspirin; HPETE,
hydroperoxyeicosatetraenoic acid; NSAIDS, obat antiinflamasi nonsteroid;
PG, prostaglandin.) GAMBAR 50-4 Distribusi jaringan dan aksi isoenzim
siklooksigenase (COX). Obat antiinflamasi nonsteroid nonselektif (NSAIDS)
termasuk aspirin (ASA) menghambat COX-1 dan COX-2 pada derajat yang
berbeda-beda; Penghambat COX-2 hanya menghambat COX-2. Panah patah
menunjukkan efek penghambatan. Rasio penghambatan COX-1-ke-COX-2
menentukan toksisitas GI relatif dari NSAID tertentu. OAINS non selektif,
termasuk aspirin (lihat Tabel 50-3), menghambat COX-1 dan COX-2 hingga
derajat yang berbeda-beda dan berhubungan dengan peningkatan inhibitor
yang secara istimewa menghambat COX-2 secara in vitro yang
mengakibatkan penurunan kecenderungan untuk menyebabkan tukak
lambung. Sebaliknya, risiko COX-2 selektif untuk ulkus dan komplikasi GI
terkait (lihat Tabel 50-3). Selektivitas isoenzim COX-2 bervariasi antara
OAINS, Celecoxib, meloxicam, etodolac, dan nabumetone dianggap hanya
selektif sebagian dan memiliki lebih banyak risiko komplikasi GI
dibandingkan dengan rofecoxib dan valdecoxib50. Penambahan aspirin ke
dalam inhibitor COX-2 selektif mengurangi manfaatnya untuk menghilangkan
tukak dan meningkatkan risiko ulkus. Aspirin dan NSAIDS non-aspirin
secara permanen menghambat COX-1 platelet, mengakibatkan penurunan
agregasi platelet dan waktu perdarahan yang lama, sehingga meningkatkan
potensi perdarahan GI bagian atas dan bawah. Pemberian bersama OAINS
dapat mengurangi efek antiplatelet aspirin. Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor,
 dan obat-obatan terkait yang memengaruhi agregasi trombosit tidak
menyebabkan ulkus, tetapi dapat mengganggu penyembuhan erosi lambung
yang menyebabkan ulserasi dan perdarahan (Dipiro. 2020)
2. Golongan tingkat obat-obat golongan narkotik dari efek obat yang paling
ringan hingga kuat
Jawab:
Menurut (UU RI No. 22/1997)
a. Golongan I: Narkotika yang hanya dapa digunakan untuk tujuan
pengembangan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta
mempunyai potensi sangat tinggi mengakibatkan ketergantungan (contoh:
Heroin, Kokain, Ganja).
b. Golongan II: Narkotika yang berkhasiat pengobatan, digunakan sebagai
pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan
pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi
mengakibatkan ketergantungan (contoh: Morfin, Petidin).
c. Golongan III: Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak
digunakan dalam terapi dan / atau tujuan pengebangan ilm pengetahuan
serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan (contoh
Codein).