LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS

Disusun oleh kelompok 1:

 AHMAD SODIKIN 16.156.01.11.001

 ALDI RIANTO 16.156.01.11.118
 DEPI MULYANI 16.156.01.11.009
 DESMERI ELIESER 16.156.01.11.010
 DEVI EKA NOVIYANTI 16.156.01.11.011
 DEVI APRILIYANTI 16.156.01.11.012
 DIAH 16.156.01.11.013
 DIAN HANDAYANI 16.156.01.11.091

STIKES MEDISTRA INDONESIA

JL.Cut Mutia Raya No.88A Sepanjang Jaya Bekasi Jawa Barat
2017-2018

1
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur Alhamdulillah atas kehadirat ALLAH SWT yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis, sehingga saya dapat menyelesaikan
Laporan Pendahuluan “DIABETES MELLITUS (TIPE I)”.

Makalah ini telah saya susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan
banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah
ini.Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan bagi para pembaca.
Untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi
lebih baik lagi.

Saya yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Bekasi, 12 Februari 2020

Penulis

DAFTAR ISI

2
Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3

BAB I PENDAHULUAN 4

A. Latar Belakang 4

B. Rumusan Masalah 5

C. Tujuan 5

BAB II PEMBAHASAN 6

A. Pengertian Diabetes Mellitus 6

B. Etiologi Diabetes Mellitus 6

C. Patofisiologi Diabetes Mellitus 7

D. Manifestasi Diabetes Mellitus 8

E. Klasifikasi Diabetes Mellitus 9

F. Komplikasi Diabetes Mellitus 11

G. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus 12

H. Pathway Diabetes Mellitus 13

I. Konsep Asuhan Keperawatan Pengertian Diabetes Mellitus 13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN………………………………………………………….

BAB IV PENUTUP 20

A. Kesimpulan 20
B. Saran 20

DAFTAR PUSTAKA 21

3
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia
kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah
gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan
kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005). Sebagai negara berkembang, Indonesia
mengalami pertumbuhan yang cukup pesat, terutama di beberapa daerah tertentu.
Pertumbuhan ini juga diikuti dengan perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang
ilmu pengetahuan, gaya hidup, perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan
ini juga tak luput dari efek negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan
gaya hidup masyakarat modern di Indonesia antara lain adalah semakin meningkatnya
angka kejadian Diabetes Mellitus(DM) yang lebih dikenal oleh masyarakat awam sebagai
kencing manis. Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang bersifat kronik. Oleh
karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan penting
dalam kehidupan penderita.

B. RUMUSAN MASALAH
a. Apa definisi dari Diabetes Mellitus
b. Apa saja etilogi dari Diabetes Mellitus
c. Bagaimana patofisiologi dari Diabetes Mellitus
d. Bagaimana pathway dari Diabetes Mellitus
e. Apa saja manifestasi klinik dari Diabetes Mellitus
f. Apa saja klasifkasi klinik dari Diabetes Mellitus
g. Apa saja komplikasi dari Diabetes Mellitus
h. Bagaimana penatalaksanaan dari Diabetes Mellitus
i. Bagaimana asuhan keperawatan dari Diabetes Mellitus

4
C. TUJUAN
a. Untuk memahami definisi dari Diabetes Mellitus
b. Untuk memahami etilogi dari Diabetes Mellitus
c. Untuk memahami patofisiologi dari Diabetes Mellitus
d. Untuk memahami pathway dari Diabetes Mellitus
e. Untuk memahami manifestasi klinik dari Diabetes Mellitus
f. Untuk memahami klasifkasi klinik dari Diabetes Mellitus
g. Untuk memahami komplikasi dari Diabetes Mellitus
h. Untuk memahami penatalaksanaan dari Diabetes Mellitus
i. Untuk memahami asuhan keperawatan dari Diabetes Mellitus

5
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia
kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah
gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan
kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005). Sebagai negara berkembang, Indonesia
mengalami pertumbuhan yang cukup pesat, terutama di beberapa daerah tertentu.
Pertumbuhan ini juga diikuti dengan perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang
ilmu pengetahuan, gaya hidup, perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan
ini juga tak luput dari efek negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan
gaya hidup masyakarat modern di Indonesia antara lain adalah semakin meningkatnya
angka kejadian Diabetes Mellitus(DM) yang lebih dikenal oleh masyarakat awam sebagai
kencing manis. Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang bersifat kronik. Oleh
karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan penting
dalam kehidupan penderita.
Diabetes Melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifactorial yang
dicirikan dengan hiperglikemia dan hyperlipidemia. Diabetes Melitus tipe I adalah
diabetes melitus atau insulin-dependent diabetes melitus (IDDM). Di Amerika Serikat,
diabetes melitus adalah penyebab keempat kematian. Diabetes melitus merupakan
penyakit kronis tanpa penyembuhan. Sekitar 50% dari pria dan 15% dari wanita dengan
diabetes melitus mengalami masalah seksualitas karena neuropati.

B. ETIOLOGI
`Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe- 1.
 Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

6
 (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab
atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
 Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-
sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
 Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.

C. PATOFISIOLOGI (PERJALANAN PENYAKIT)

Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
 Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada
proses destruksi sel β-pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan
terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai
berkurangnya sel β-pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada
periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan
pemeriksaanlaboratorium.
 Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi
sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka
kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl
akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena
gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi),
tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin
dari luar agar gula darah di-uptakekedalam sel.

7
  Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini
sisasisa sel β-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari
dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang
hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung
sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi
ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
 Periode ketergantungan insulin yang menetap.
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini
penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
 Poliuria (peningkatan volume urine)
 Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti
penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).
Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan
menimbulkan rasa haus.
 Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini
penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
 Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes
lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.

8
 b) Gejala lain yang muncul: 
 Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi
imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
 Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan
kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
 Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
 Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak
sel saraf rusak terutama bagian perifer.
 Kelemahan tubuh
 Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis
tidak dapat berlangsung secara optimal.
 Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar
utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk
penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
 Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun
karena kerusakan hormon testosteron.
 Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa
oleh hiperglikemia.

E. KLASIFIKASI
1. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum
usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi
insulin atau produksinya sangat sedikit.
2. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi terhadap kerja
insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor. Insulin pada sel kurang

9
 efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin
relatif.
3. DM Gestational  (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil
gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari
ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
4. Diabetes Melitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta :
 Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
 DNA mitokondria
b) Defek genetik kerja insulin
c) Penyakit endokrin pankreas :
 Pankreatitis
 Tumor pankreas /pankreatektomi
 Pankreatopati fibrokalkulus
d) Endokrinopati :
 Akromegali
 Sindrom Cushing
 Feokromositoma
 Hipertiroidisme
e) Karena obat/zat kimia :
 Vacor, pentamidin, asam nikotinat
 Glukokortikoid, hormon tiroid
 Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
f) Infeksi :Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
g) Sebab imunologi yang jarang : Antibodi anti insulin

10
 h) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, sindrom
Kleinfelter, sindrom  Turner, dan lain-lain.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan diabetes diklasifikasikan sebagai komplikasi akut
dan kronik. Komplikasi akut terjadi akibat intoleransi glukosa yang berlangsung dalam
jangka waktu pendek dan mencakup berikut :
 Hipoglikemia
 DKA (Diabetes Ketoasidosis)
 HHNC (Hiperglikemi Hiperosmolar Nonketotic Coma)
Komplikasi kronik biasanya terjadi 5-10 tahun setelah awitan diabetes mellitus.
Komplikasinya mencakup berikut :
 Penyakit makrovaskular ( pembuluh darah besar ) : memengaruhi sirkulasi coroner,
pembuluh darah perifer, dan pembuluh darah otak.
 Penyakit mikrovaskular ( pembulu darah kecil ) : memengaruhi mata (retinopati ) dan
ginjal ( nefropati ); kontrol kadar gula darah untuk menunda atau mencegah awitan
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
 Penyakit neuropatik : memengaruhi saraf sesori motorik dan otonom serta berperan
memunculkan sejumlah masalah, seperti impotensi dan ulkus kaki.
 Penyakit retinopati diabetic : lesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurisma
pada pembuluh retina.
 Penyakit nefropati diabetic : lesi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah
glomerulosklerosis yang nodular yang tersebar dikedua ginjal yang disebut sindrom
kommelstiel-wilson.
 Dyslipidemia : ada peningkatan kolestrol LDL (Low-Density-Lipoprotein) dan
trigliserida yang bisa mengakibatkan aterosklerosis.
 Hipertensi : hipertensi pada pasien dengan DM tipe 1 menunjukan penyakit ginjal,
mikroalbuminuria, atau proteinuria.
 Kaki diabetic : ada 3 faktor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu: neuropati,
iskemia, dan sepsis. Biasanya amputasi harus dilakukan. Hilangnya sensori pada kaki
biasa mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan mikrovaskular

11
 dan makrovaskular dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. Neuropati,
iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan ganggren dan amputasi.
 Hipoglikemia : keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dL yang
merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemia oral. Penyebab
hipoglikemia pada pasien yang sedang menerima pengobatan insulin eksogen atau
hipoglikemia oral antara lain:
 Regimen insulin yang tidak fisiologis.
 Overdosis insulin atau sulfonylurea.
 Tidak makan
 Tidak mengonsumsi kudapan yang telat direncanakan.
 Gerak badan tanpa kompensasi makanan
 Penyakit ginjal stadium akhir
 Penyakit hati stadium akhir
 Konsumsi alcohol

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
guna mengurangi munculnya komplikasi vaskular dan neropatik. Tujuan terapeutik pada
setiap tipe diabetes adalah untuk mencapai kadar glukosa darah normal ( euglikemia )
tanpa disertai hipoglikemia dan tanpa mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Ada lima
komponen penatalaksanaan diabetes : nutrisi, olahraga, pemantauan, terapi farmakologis,
dan edukasi.
 Terapi primer untuk diabetes tipe 1 adalah insulin.
 Terapi primer untuk diabetes tipe 2 adalah penurunan berat badan.
 Olahraga penting untuk meningkatkan keefektifan insulin.
 Penggunaan agens hipoglikemik oral apabila diet dan olahraga tidak berhasil
mengontrol kadar gula darah. Injeksi insulin dapat digunakan pada kondisi akut.
 Mengingat terapi bervariasi selama perjalanan penyakit karena adanya perubahan
gaya hidup dan status fisik serta emosional dan juga kemajuan terapi, terus kaji dan
modifikasi rencana terapi serta lakukan penyesuaian terapi setiap hari. Edukasi
diperlukan untuk pasien dan keluarga.

12
H. PATHWAY

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1) PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien,
tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan
masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

13
a) Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan
diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang
lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau
memperberat keadaan penyakit infeksi.
b) Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
Data subjektif yang mungkin timbul :
 Klien mengeluh sering kesemutan.
 Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari.
 Klien mengeluh sering merasa haus.
 Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia).
 Klien mengeluh merasa lemah
 Klien mengeluh pandangannya kabur

Data objektif yang mungkin muncul :

 Klien tampak lemas.

 Terjadi penurunan berat badan.
 Tonus otot menurun .
 Terjadi atropi otot.
 Kulit dan membrane mukosa tampak kering.
 Tampak adanya luka ganggren.
 Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
c) Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat
kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.
d) Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:

14
  Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi,
dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD
yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.
 Pulse rate
 Respiratory rate
 Suhu
e) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :
 Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot,
adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya
retinopati, kekaburan pandangan.
 Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
 Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.
f) Pemeriksaan penunjang
 Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
 Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.
 Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
 Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
 Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun.
 Fosfor : lebih sering menurun .
 Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK
baru).
 Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

15
  Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
 Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
 Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
 Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat..
 Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
g) Riwayat Kesehatan
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

Hal – hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus :

 Aktivitas/ Istirahat Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
 Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus padA kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan
tekanan darah
 Integritas Ego Stress, ansietas.
 Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare.
16
  Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
 Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat).
 Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak.
 Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Resiko Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Poliuria, Asupan
Kurang dan Kurang Pengetahuan.
b) Kelelahan berhubungan dengan Nutrisi Yang Tidak Adekuat (dari keadaan
glikemik) dan Kelemahan Otot
c) Perubahan Nutrisi Kurang atau Lebih dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan
Perubahan Metabolisme, Kurang Asupan Makanan, dan Kurang Pengetahuan.
d) Resiko Tinggi Infeksi berhubungan dengan Glukosa Darah yang Tinggi.
e) Ketakutan berhubungan dengan Penyakit Kronis yang berlangsung selama hidup,
perubahan pola hidup, pemakaian insulin, dan kehilangan pekerjaan.
3) RENCANA INTERVENSI
a) Resiko Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Poliuria, Asupan
Kurang dan Kurang Pengetahuan.
Intervensi :
 Untuk memperbaiki status cairan, status metabolic harus diperbaiki terlebih
dahulu. Pasien memerlukan asupan cairan yang adekuat. Kaitkan kekurangan
cairan dengan glukosa darah yang tinggi.
 Jelaskan bahwa glukosa menarik air.
 Apabila glukosa tinggi, glukosa akan keluar melalui urine beserta air
sehingga pasien sering BAK dalam jumlah yang banyak.

17
b) Kelelahan berhubungan dengan Nutrisi Yang Tidak Adekuat (dari keadaan
glikemik) dan Kelemahan Otot
Intervensi :
 Mengurangi kelelahan. Pasien dan keluarga perlu diberikan pengertian dasar
kelelahan. Perawat perlu memasukan informasi berikut dalam penyuluhan
kesehatan.
 DM adalah gangguan kesehatan ketika tubuh tidak bisa memakai bahan
bakar, misalnya protein, lemak dan karbohidrat dengan baik karena
kekurangan insulin atau insulin tidak efektif.
 Metabolisme yang tidak normal mengakibatkan hilangnya cairan dan
elektrolit.
 Bahwa kelelahan ini adalah reversible.
c) Perubahan Nutrisi Kurang atau Lebih dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan
Perubahan Metabolisme, Kurang Asupan Makanan, dan Kurang Pengetahuan.
Intervensi :
 Ahli nutrisi merupakan bagian dari tim kesehatan yang bertanggung jawab
atas nutrisi dan Pendidikan nutrisi untuk pasien dengan DM. akan tetapi,
perawat juga ikut terlibat dalam mempertahankan nutrisi yang adekuat pada
pasien. Perawat perlu mengkaji pola makan pasien.
 Mengatur dietnya sendiri.
 Bisa memilih makanan yang sesuai apabila ia makan di restoran.
 Bisa menghindari kelebihan garam, mengurangi lemak jenuh dan kafein,
serta memasukan vitamin dan mineral kedalam makananya.
d) Resiko Tinggi Infeksi berhubungan dengan Glukosa Darah yang Tinggi.
Intervensi :
 Cara utama menghindari infeksi adalah mengendalikan metabolisme. Perlu
juga diterapkan kepada pasien kaitan blood glucose yang tidak terkendalikan
dengan infeksi. Infeksi akan mempersulit mengendalikan glukosa darah.
Kesadaran terhadap tanda dan gejela infeksi serta cara penanganan pada saat
ia sakit sangat penting dengan orang DM.

18
e) Ketakutan berhubungan dengan Penyakit Kronis yang berlangsung selama hidup,
perubahan pola hidup, pemakaian insulin, dan kehilangan pekerjaan.
Intervensi :
 Sebelum mampu menerima perawatan diri dan tanggung jawab atas
perawatannya, pasien harus terlebih dahulu mampu menangani rasa cemas dan
takutnya.

19
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.P DENGAN DIABETES MELITUS DENGAN

LUKA ULKUS PADA DORSAL PEDIS EKSTREMITAS INFERIOR SINISTRA DI
RUANG ASTER RSUD CASBULLAH ABDUL MADJID KOTA BEKASI

I. Identitas diri klien

Nama : Tn. P

Tanggal masuk RS : Kamis, 31 Januari 2020

Tempat / Tgl Lahir : Bekasi, 19 April 1896

Sumber informasi : Keluarga pasien

Umur : 50 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Keluarga terdekat yang dapat dihubungi : Istri

Alamat : Kp.Ciketing sumur batu RT/RW 01/05 Bantar gebang

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Pendidikan : Sd

Suku : betawi

Pekerjaan : Wiraswasta

Lama Bekerja : 20 Tahun

20
 Penanggung jawab :

Nama : Ny. A

Pendidikan : Sd

Alamat : Kp.Ciketing sumur batu RT/RW 01/05 Bantar gebang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

II. Status Kesehatan Saat ini

1. Alasan kunjungan/keluhan utama : Pasien mengatakan terdapat luka pada kaki kiri sejak 2
bulan yang lalu
2. Faktor Pencetus : Kelebihan Glukosa Darah, luka pada kaki kiri
3. Lamanya keluhan : 2 Bulan
4. Timbulnya keluhan : Bertahap dari 2 Bulan yang lalu
5. Faktor yang memberatkan : glukosa darah yang meningkat
6. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya : Kelurga pasien membawa nya ke rumah sakit
7. Diagnosa medik
Diabetes melitus dengan luka ulkus pada dorsalis pedis ekstremitas inferior sinistra

III. Riwayat kesehatan yang lalu

1. Penyakit yang pernah dialami
a. Kanak-kanak : Tidak Ada
b. Kecelakaan : Tidak Pernah
c. Pernah dirawat, penyakit : Pernah, dengan penyakit yang sama
Waktu : 2 bulan yang lalu

d. Operasi : Pernah, operasi luka pada kaki kiri

2. Alergi : Tidak mempunyai Alergi
3. Imunisasi : Pasien mengatakan tidak ingat pernah di imunisasi
4. Kebiasaan : begadang
5. Obat – obatan : clopidogrel, nitrogliserin, miniaspi
Lamanya : kurang lebih 1 tahun

21
 Orang lain (resep) : Resep dari Dokter
6. Pola nutrisi :
Frekwensi makanan : 3x1 hari
Berat badan : 58 kg
Tinggi badan : 165 cm
Jenis makanan : karbo, protein dan serat
Makanan yang disukai : Ayam goreng
Makanan yang tidak disukai : tidak ada
Makanan pantang : Tidak ada
Nafsu makan : meningkat
Perubahan berat badan 3 bulan terahir : Tetap dengan berat badan 58 kg
7. Pola Eliminasi :
a. Buang air besar
- Sebelum sakit         :
Pasien mengatakan sebelum sakit BAB normal 1x sehari setiap pagi dengan konsistensi
lembek kecoklatan dan bau khas feses
- Saat sakit                :
Pasien mengatakan tidak ada perubahan dalam pola eliminasi, pasien tetap BAB normal
1x sehari setiap pagi dengan konsistensi lembek kecoklatan dan bau khas feses
b. Buang air kecil
- Sebelum sakit       :
Pasien mengatakan biasa BAK 5-6 x sehari dengan konsistensi kuning cair dan bau khas
urine
- Saat sakit              :
Pasien mengatakan  tidak ada perubahan dalam BAK biasa 5-6 x sehari dengan
konsistensi kuning cair dan bau khas urine
8. Intake output
Intake :
Minum : 600ml
Infus : 500ml
Obat : 250ml

22
 Output :
Urine : 200ml
IWL : 10x58kg:8jam = 72,5
Balance cairan : intake-output-iwl
1.350-200=1.150-72,5=1.077,5
9. Pola tidur dan istirahat
- Sebelum sakit  :
Pasien mengatakan biasa tidur 7-8 jam perhari dan tidur dengan nyenyak
- Saat sakit  :
Pasien mengatakan setelah sakit hanya tidur 7-8 jam perhari karena gejala penyakit
yang ia rasakan.
10. Pola aktivitas dan latihan
a. Kegiatan dalam pekerjaan : berdagang
- Sebelum sakit : pasien mengatakan pekerjaan nya berdagang
- Saat sakit : pasien mnagatakan tidak bisa berdagang karena ada luka di kaki
b. Olah raga :
- Sebelum sakit : pasien mengatakan biasanya joging 1x dalam seminggu
- saat sakit : pasien mengatakan tidak bisa melakukan olahraga
c. Kegiatan diwaktu luang : Berkumpul dengan keluarga
d. Kesulitan / keluhan dalam hal :
 Pergerakan tubuh
- Sebelum sakit : pasien mengatakan tidak ada hambatan dalam pergerakan sehari-hari
nya
- Saat sakit : pasien mengatakan lemas dan merasa cemas saat bergerak
 Mandi
- Sebelum sakit : pasien menagatakan masih bisa mandi sendiri
- Saat sakit : pasien mengatakan mandi nya di bantu keluarga/perawat
 Mengenakan pakaian
- Sebelum sakit : pasien mengatakan masih bisa mengenakan pakaian sendiri
- Saat sakit : pasien mengatakan mengenakan pakain di bantu oleh keluarga nya
 Tolileting

23
 - Sebelum sakit : pasien mengtakan sebelum sakit masih bisa sendiri
- Saat sakit : pasien mengatakan saat sakit di bantu oleh keluarga nya
11. Pola kerja :
a. Jenis pekerjaan : Pedagang
lamanya : 20 Tahun

b. Jumlah jam kerja : 8 Jam

c. Jadwal kerja : Setiap Hari
IV. Riwayat keluarga
Genogram :

 
 

   

Keterangan : : Laki-laki

: Perempuan

: Meninggal

: Paisen

24
 : yang terkena DM

V. Riwayat Lingkungan
Kebersihan lingkunan : Bersih, rumah pasien dekat dengan kebun
Bahaya : tidak ada bahaya lingkungan
Polusi : adanya polusi kendaraan
VI. Aspek Psikososial
1. Pola pikir dan persepsi
a. konsep diri :
- ideal diri : pasien mengatakan ingin cepat sembuh dan berkumpul dengan
keluarganya
- identitas diri : pasien adalah seorang kepala keluarga
- harga diri : pasien mengatakan merasa pasrah terhadap penyakit yang di deritanya
- gambaran diri : pasien mengatakan yang di deritanya ialah cobaan dari Tuhan Yang
Maha Esa
b. pola koping : pasien nampak lemas,gelisah dan pasrah dengan penyakitnya
c. pola kognitif : daya pikir dan daya ingat pasien baik, pasien memahami penyakitnya
d. pola interaksi : selama interaksi menunjukan sikap koperatif dan bersahabat baik
dengan perawat
2. Hubungan/komunikasi : baik
a. Bicara
Bahasa utama : pasien mengatakan bahasa utama yang digunakan Bahasa
Indonesia.
b. Tempat tinggal : pasien mangatakkan tinggal dengan keluarga nya
c. Kesulitan dalam keluarga : Tidak mengalami kesulitan dalam keluarga
3. Kebiasaan seksual
a. Gangguan hubungan seksual

25
 - Sebelum sakit : pasien mengatakan sebelum sakit masih bisa melakukan hubungan
seksual
- Saat sakit : pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual karena
penyakit yang di deritanya
b. Pemahaman terhadap fungsi seksual : pasien mengatakan memahaminya fungsi
seksual dengan baik
4. Sistem nilai – kepercayaan
a. Siapa atau apa sumber kekuatan : Tuhan
b. Apakah Tuhan, Agama, Kepercayaan penting untuk anda : Iya
c. Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam dan frekwensi) sebutkan :
Sholat dan Mengaji
d. Kegiatan agama atau kepercayaan yang ingin dilakukan selama di rumah sakit,
sebutkan : Sholat
VII. Pengkajian fisik
a. Keadaan umum : komposmetis
GCS          : Eye : 4    Motorik : 6    Verbal :5
b. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78x/menit
Suhu : 3650C
Respirasi : 18x/menit
c. Keadaan fisik
1) Kepala  dan leher       :
 Kepala :
- Inspeksi : Bentuk normosepal, Rambut hitam, penyebaran rambut merata, tidak
ada rontok dan tidak   ada kebotakan
- Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan benjolan
 Mata
- Inspeksi : simetris,konjung anemis, skera anikterik, pupil isokor, tidak ada
edema palpebra, ukuran pupil : bulat 3/3, Reaksi terhadap cahaya : +/+
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan

26
  Hidung
- Inspeksi : simetris, penyebaran rambut silia merata
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada sinus frontalis, etmoidalis, maksilaris.
 Mulut :
Inspeksi : tidak ada cyanosis,tidak ada karies,tidak ada stomatitis
 Telinga :
- Inspeksi : simetris, tidak ada lesi,tidak ada luka,tidak ada serumen dan discharge.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kartilago.
 Dada  :
 Paru
- Inspeksi : RR : 18x/menit, penggunaan otot bantu pernapasan (-),
takipnea (-),dispnea (-),pernapasan teratur, dan  rektrasi dinding dada tidak ada
- Palpasi : fremitus kanan dan kiri normal
- Perkusi : sonor
- Auskultasi : bunyi napas vesikuler
 Jantung
- Inspeksi : iktuskordis tidak tampak
- Palpasi : Teraba iktuskordis di ICS 5
- Perkusi : dallnes
- Auskultasi : reguler
 Abdomen        :
- Inspeksi : simetris, tidak ada hiperpigmentasi
- Perkusi : tidak ada nyeri ketuk pada daerah CVA
- Palpasi : timpani
 Integumen :
- Inspeksi : warna kulit sawo matang
- Terdapat luka ulkus pada dorsalis pedis ekstremitas inferior sinistra dengan
karakeristik : luas luka ±15x5cm, kedalaman luka 2cm :
Tanda-tanda infeksi :
Rubor : terdapat kemerahan
Kalor : tidak terasa panas

27
 Dolor : luka tidak terasa nyeri
Tumor : terdapat pembengkakan pada sisi-sisi luka
Fungsiolasea : fungsi kaki yang terdapat luka berkurang
- Palpasi : turgor kulit kembali<3s
 Ekstremitas     :
 Atas:
- Inspeksi : simetris, tepasang IVFD pada tangan kiri
- Palpasi : CRT  kurang dari 3 detik
 Bawah
- Inspeksi :  terdapat luka ulkus pada dorsalis pedis ekstremitas
inferior sinistra
- Palpasi : luka saat dipalpasi tidak terasa nyeri, CRT pada kaki kiri
>3s
 Neurologis     :
- Status mental dan emosi : sedih
- Pemeriksaan refleks :
Hammer : Otot bisep dan trisep :+ /+
Patela :+/+

Data Laboratorium :

Pemeriksaan hematologi

Jenis Hasil Nilai normal

Leukosit 17,2rb/uL * 5-10
Hb 9,3gr/dL * 13-17,5
Hematokrit 28,6 % * 40-50
Trombosit 676ribu/uL * 150-400

Pemeriksaan GDS :

Waktu Hasil Nilai normal

03-01-2020 281gr/dL * 60-130gr/dL

28
 04-01-2020 261gr/dL * 60-130gr/dL

Pemeriksaan urine lengkap :

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Warna Kuning Kuning
Kejernihan Agak keruh Jernih
pH 5,5 5,0-8,0
Berat jenis 1005 1005-1030
Albumin urine Positif 2 (++) Negatif
Glukosa Positif 3 (+++) Negatif
Keton Negatif Negatif
Urobilinogen 4,0 0,1-1
Bilirubin Negatif Negatif
Darah samar Positif 1 (+) Negatif
Leukosit esterase Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Mikroskopis urine
Eritrosit 5-10 <=2
Leukosit 0-5 <=5
Silinder Glanular kest (+) Negatif
Epitel Gepeng ( + ) Gepeng positif ( + )
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Posotif 1 ( + ) Negatif

Pengobatan :

Jenis obat Indikasi Kontraindikasi Efek samping

Ringer laktat  Tetani  Alergi terhadap  Nyeri dada
500mL/8jam hipokalsemik sodium laktat  Detak jantung
 Ketidakseimbangan  Tidak boleh abnormal
elektrolit tubuh diberikan  Penurunan
 Diare bersamaan dengan tekanan darah
 Luka bakar ceftriaxone pada  Kesulitan bernafas

 Gagal ginjal akut bayi baru lahir <28  Batuk

 Kadar natrium hari  Bersin-bersin

29
 rendah  Pada anak anak 28  Ruam
 Kekurangan kalium hari dan orang  Gatal-gatal
 Kekurangan dewasa pemberian  Sakit kepala
kalsium RL dengan
 Kehilangan banyak ceftriaxone
darah dan cairan bersamaan dengan
 Hipertensi 1 selang infus

 Aritmia atau tidak dianjurkan

gangguan irama
jantung
Vitamin K : 1 mg  Mengatasi gangguan  Hipersensitifitas Pada beberapa kasus
3x1/hari perdarahan akibat terhadap  Mudah berkeringat
defisiensi vitamin K, komponen  Gangguan indra
baik yang penyusun sediaan pengecap
diakibatkan oleh obat vitamin K 1  Bibir membiru
pemberian anti  Pusing seperti
koagulan, maupun hendak pingsan
akibat penyakit lain,  Sesak napas
seperti penyakit  Kulit dan putih
hepar kronis mata mengunin
Transamin : 500 mg  Efek antagonis atau  Hipersensitivitas  Nyeri kepala
3x1/hari berlawanan dengan pengonsumsi  Keluhan pada
trombolitik alkohol hidung dan sinus
( alteplase,  Gangguan fungsi  Nyeri punggung,
reteplase ) hati nyeri perut, selain
 Dapat meningkatkan  Anemia itu dalam
efek prokoagulan  Penyakit ginjal frekuensi yang
dari all-trans kecil, ditemukan
retinoid acid efek samping
( tretinoin oral ) lainnya berupa
pada wanita dengan nyeri sendi, kaku,

30
 leukemia dan keram otot,
promyelovytic akut. nyeri kepala
 Meningkatkan sebelah, anemia,
resiko trombosis rasa lelah,
dengan konsentrat gangguan
kompleks faktor IX penglihatan, mual
atau konsentrat muntah, diare, rasa
koagulan anti pusing, penurunan
inhibitor tekanan darah
pada penyuntikan
secara cepat serta
tromboemboli
Maxiflukacin :  Sinusitis  Hipersensitifitas  Mual muntah
400mg/250mL 1x/hari maxsilaris akut terhadap  Mulas dan sakit
 Bronkhitis kronik moksifloxacina perut
bakteri eksaserbasi (moxsifloxacin)  Diare dan sembelit
akut, pneumonia atau antibiotik (konstipasi)
komunitas, kulit golongan kuinolon  Batuk
dan struktur kulit lainnya.  Hidung tersumbat
yang kompleks,  Pasien dengan  Iritasi, nyeri, rasa
infeksi intra riwayat kelainan terbakar, bengkak,
abdominal tendon akibat dan kemerahan
terapi kuinolon disekitar daerah
 Pasien dengan penyuntikan
perpanjangan  Nyeri pada mata.
interval QT
(gangguan irama
jantung)
 Gangguan
elektrolit
khususnya

31
 hipovokalemia,
bradikardia, gagal
jantung dengan
pengurangan fraksi
ejeksi ventrikel kiri
riwayat aritmia
asimtomatik
Navorapid 12 unit :  Untuk membantu  Hipoglikemia  Hipoglikemia
3x/hari memperbaiki (penurunan kadar
produksi insulin glukosa dalam
dalam tubuh darah) dan reaksi
alanfikasi (suat)
reaksi alergi berat
yang terjadi
secara tiba-tiba
dan dapat
menyebabkan
kematian

DATA FOKUS

Nama Klien : Tn.P

Tanggal Masuk : Kamis,31-01-2020 jam 18.30

Tanggal Pengkajian : Senin, 03-02-2020 jam 09.00

Ruangan : Aster

Dx.Medis : Diabetes Melitus

Data subjektif : Data objektif :

1. Pasien mengatakan terdapat 1. Integumen :
luka pada kaki kiri sejak 2 Terdapat luka ulkus pada

32
 bulan yang lalu dorsalis pedis ekstremitas
2. Pasien mengatakan pernah inferior sinistra dengan
dioperasi dengan luka yang karakeristik : luas luka
sama ±15x5cm, kedalaman luka
3. Pasien mengatakan lemas 2cm :
4. Pasien mengatakan selalu Tanda-tanda infeksi :
merasa lapar dan haus Rubor : terdapat kemerahan
5. Pasien menagtakan merasa Kalor : tidak terasa panas
cemas saat bergerak Dolor : luka tidak terasa
nyeri
Tumor : terdapat
pembengkakan pada sisi-sisi
luka
Fungsiolasea : fungsi kaki
yang terdapat luka berkurang
2. Ekstremitas     :
Atas :
- Inspeksi : simetris, tepasang
IVFD pada tangan kiri
- Palpasi : CRT  kurang dari 3
detik
Bawah
- Inspeksi :  terdapat luka
ulkus pada dorsalis pedis
ekstremitas inferior sinistra
- Palpasi: luka saat dipalpasi
tidak terasa nyeri, CRT pada
kaki kiri >3s
3. Pasien terlihat lemas
4. Pemeriksaan hematologi
Leukosit :17,2rb/ul

33
 Hb : 9,3 g/dL
Hematokrit : 28,6 %
Trombosit : 676 rb/uL
5. Pemeriksaan GDS :
03/01/2020 : 281g/dL
04/01/2020 : 261g/dL
6. TTV :
TD : 120/70mmHg
N : 78x/menit
S : 36,5
RR : 18x/menit
7. Glukosa dalam urine positif 3
(+++)

ANALISA DATA

Nama Klien : Tn.P

Tanggal Masuk : Kamis,31-01-2020 jam 18.30

Tanggal Pengkajian : Senin, 03-02-2020 jam 09.00

Ruangan : Aster

Dx.Medis : Diabetes Melitus

Data Subyektif Data Obyektif Masalah Keperawatan Etiologi

1. Pasien 1. Integumen : Gangguan integritas Neuropati perifer

mengatakan Terdapat luka ulkus kulit
terdapat luka pada dorsalis pedis
pada kaki kiri ekstremitas inferior
sejak 2 bulan sinistra dengan
yang lalu karakeristik : luas

34
 luka ±15x5cm,
kedalaman luka
2cm :
Tanda-tanda infeksi :
Rubor : terdapat
kemerahan
Kalor : tidak terasa
panas
Dolor : luka tidak
terasa nyeri
Tumor : terdapat
pembengkakan pada
sisi-sisi luka

Fungsiolasea : fungsi
kaki yang terdapat
luka berkurang

2. Pemeriksaan
hematologi
Leukosit :17,2rb/ul
Hb : 9,3 g/dL
Hematokrit : 28,6 %
Trombosit : 676
rb/uL
3. TTV :
TD : 120/70mmHg
N : 78x/menit
S : 36,5
RR : 18x/menit

35
1. Pasien 1.Pemeriksaan GDS : Ketidaksetabilan Disfungsi pankreas
mengatakan kadar glukosa darah
03/01/2020 : 281g/dL
selalu merasa
04/01/2020 : 261g/dL
lapar dan haus
2. Glukosa dalam urine
2. Pasien
positif 3 (+++)
mengatakan
3. TTV :
lemas
TD : 120/70mmHg
N : 78x/menit
S : 36,5
RR : 18x/menit

1. Pasien 1. Ekstremitas     : Gangguan mobilitas Kerusakan integrias

mengatakan Atas : fisik struktur kulit
pernah dioperasi
- Inspeksi : simetris,
dengan luka
tepasang IVFD
yang sama
pada tangan kiri
2. Pasien
- Palpasi :
menagtakan
CRT  kurang dari 3
merasa cemas
detik
saat bergerak
Bawah
- Inspeksi :  terdapat
luka ulkus pada
dorsalis pedis
ekstremitas inferior
sinistra

36
 - Palpasi : luka
saat dipalpasi tidak
terasa nyeri, CRT
pada kaki kiri >3s
2. Pemeriksaan
hematologi
Leukosit :17,2rb/ul
Hb : 9,3 g/dL
Hematokrit : 28,6
%
Trombosit : 676
rb/uL

RENCANA KEPERAWATAN

Nama Klien : Tn.P

Tanggal Masuk : Kamis,31-01-2020 jam 18.30

Tanggal Pengkajian : Senin, 03-02-2020 jam 09.00

Ruangan : Aster

Dx.Medis : Diabetes Melitus

Diagnosa Tujuan Rencana tindakan Rasional

Keperawatan

1. Gangguan Setelah dilakukan Monitoring :

integritas tindakan 1. Monitor kulit 1. Menandakan area
kulit keperawataan terhadap sirkulasi buruk
berhubungan selama 3x24jam perubahan warna, yangdapat
dengan diharapkan turgor, vaskuler menimbulkan

37
Neuropati perubahan atau decubitus atau
perifer gangguan pada infeksi
epidermis dapat 2. Karena kulit
teratasi dengan Mandiri : kotordan basah
krriteria hasil: merupakan media
2. Jaga kulit tetap
yang baik untuk
1. Keadaan bersih dan kering
tubuhnya
kulit tetap
mikroorganisme
utuh pada
daerah yang
mengalami 3. Mencegah iritasi
gangguan 3. Pertahankan linen pada kulit dan
2. Dapat yang kering dan resiko kerusakn
mempertaha lapisi dengan kulit
nkan undurpad
kesehatan
jaringan kulit 4. Membersihkan
luka sehingga

4. Lakukan mempercepat

perawatan luka tumbuhnya

denga larutan jaringa baru

Nacl 0,9%

5. Sirkulasi adekuat

5. Berikan tindakan penting untuk

untuk aktifitas sel

memaksimalkan
sirkulasi darah

6. Keluarga
Edukasi :
melaporkan jika
6. Jelaskan tanda terjadinya tanda

38
 dan gejala infeksi tanda infeksi
7. Anjurkan
mengonsumsi 7. Protein yang

makanan tinggi tinggi dapat

protein mempercepat
pertumbuhan
jaringan baru

8. Agar tidak
terjadinya infeksi
Kolaborasi : bakteri
9. Menambah
8. Kolaborasikan
elektrolit tubuh
pemberian obat
untuk
maxiflokacin
mengembalikan
400mg/250mL
keseimbangan
9. Kolaborasi
tubuh
pemberian RL
10. Mengambat
500ml/8jam
pecahnya fibrin,
yang merupakan
agen pembeku
darah
10. Kolaborasikan
pemberian
transenamin

Ketidaksetabilan Setelah dilakukan Monitoring :

39
kadar glukosa tindakan 1. Monitoring kadar 1. Memantau nilai
darah keperawataan glukosa darah normal kadar gula
berhubungan selama 3x24jam darah
dengan diharapkan kadar 2. Monitoring tanda 2. Untuk memberikan
Disfungsi glukosa darah dan gejala tindakan medis yang
pankreas berada pada rentang hiperglikemia tepat
normal dengan
kriteria hasil : 3. Monitor satus cairan 3. Mengetahui hidrasi
Mandiri : cairan tubuh
1. Tidak merasa
4. Berikan asupan 4. Sebagai upaya
lemah
cairan oral rehidrasi untuk
2. Kadar glukosa
menganti Ciaran yang
dalam darah
keluar bersama feses
normal (70- Edukasi :
5. Untuk pemahaman
130mg/dL)
5. Instruksikan pasien pasien mengenai gula
3. Tidak terdapat
dan keluarga darah sehingga
kadar glukosa
mengenai mempermudah untuk
darah dalam urine
pencegahan manajemen

pengenalan tanda hiperglikemi sejak

tanda hiperglikemi dini

dan manajemen 6. Pasien dapat mandiri

hiperglikemi terhadap pengelolaan

6. Ajarkan pengelolaan diabetes

diabetes (mis. 7. Membantu

Penggunaan insulin) menstablikan kadar

Kolaborasi glukosa darah

7. Kolaborasi
pemberian insulin
12 unit
Gangguan Setelah dilakukan Monitoring :
mobilitas fisik tindakan

40
berhubungan keperawataan 1. Monitoring 1. Mengkaji apa saja
dengan selama 3x24jam keterbatasan gerak yang tidak dapat
diharapkan pada pasien dilakukan pasien
Kerusakan
kemampuan untuk 2. Monitor aktivitas 2. Menegtahui aktivitas
integrias
bisa bergerak bebas yang dapat sesuai keadaan pasien
struktur kulit
ditempat tidur dilakukan pasien
dengan atau tanpa Mandiri :
alat bantu dengan 3. Mempermudah
3. Sediakan tempat
kriteria hasil : ambulasi dini dan
tidur berketinggian
mencegah resiko
1. Dapat rendah yang sesuai
jatuh
melakuakan Edukasi :
4. Membantu dalam
ADL secara
4. Anjurkan kelurga kebutuhan aktivitas
mandiri
untuk membantu pasien
2. Dapat bergerak
pemenuhan ADL 5. Meningkatkan
dengan mudah
Kolaborasi : 6. Produksi factor
pembeku darah dan
5. Kolaborasi
berbagai protein
pemberian
kalsifikasi tulang
Vitamin K : 1 mg
yang normal
3x1/hari

BAB IV

41
 PENUTUP

A. KESIMPULAN
Dengan deteksi dini, pengobatan dapat dilakukan sesegera mungkin terhadap
penyandang Diabetes Mellitus sehingga dapat menurunkan risiko kecacatan dan kematian
(Pulungan, 2010) International Society of Pediatric and Adolescence Diabetesdan WHO
merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1).DM tipe 1 terjadi
disebabkan oleh karena kerusakan sel β-pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat
disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin
berkurang atau terhenti.Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin.Pada DM
tipe 2 produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan meningkat.DM tipe 2 biasanya
dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti obesitas,hiperlipidemia,
kantosis nigrikans, hipertensi ataupun hiperandrogenisme ovarium (Rustama DS, dkk.
2010).

B. SARAN
Penulis mengharapkan bagi setiap orang untuk tetap menjaga pola hidup bersih
dan sehat baik dari hal yang kecil seperti rajin mencuci tangan sampai hal yang besar.
Dan untuk pemerintah hendaknya senantiasa tetap memberikan pemahan tentang pola
hidup sehat dan bersih kepada setiap warga Negara agar mereka terhindar dari berbagai
penyakit serta perlunya pengawasan makanan dari pemerintah.

DAFTAR PUSTAKA

42
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:

EGC

Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Diabetes Mellitus

Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada

Mary Baradero,SPC,MN,Mary Wilfrid Dayrit,SPC,MAN,&Yakobus Siswadi,MSN 2009.

Buku Klien Gangguan Endokrin : Seri Asuhan Keperawatan EGC,Cetakan 1,Jakarta:EGC

43