BAGIAN KARDIOLOGI DAN REFERAT

KEDOKTERAN VASKULAR Oktober 2020

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT: PATOFISIOLOGI SINDROMA KORONER AKUT

Disusun Oleh:
Farid Abdurrahman
C014192050

Supervisor Pembimbing:
dr. Akhtar Fajar M., Sp.JP(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Farid Abdurrahman
NIM : C014192050
Judul Referat : Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

Adalah benar telah menyelesaikan referat yang telah disetujui serta telah dibacakan
dihadapan pembimbing dan supervisor dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Periode 28 September – 10 Oktober 2020.

Makassar, 02 Oktober 2020

Mengetahui,
Supervisor pembimbing

dr. Akhtar Fajar M., Sp.JP(K)

ii
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah Subhanahu wa ta’ala, yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua serta sholawat kepada Nabi Muhammad
Shallallahu ‘alaihi wasallam. Dengan segala keterbatasan yang penulis miliki
akhirnya penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan judul “Patofisiologi
Sindroma Koroner Akut”. Referat ini penulis susun untuk melengkapi tugas
Kepaniteraan Klinik Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2020.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Akhtar Fajar M., Sp.JP (K)
selaku dokter supervisor pembimbing yang telah membimbing dan membantu penulis
dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam menyusun referat ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format
referat ini. Oleh karena itu, kami menerima segala kritik dan saran dari pembaca.
Akhir kata penulis berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua
pihak yang ingin mengetahui tentang “Patofisiologi Sindroma Koroner Akut”.

Makassar, Oktober 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ......................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................ ii

KATA PENGANTAR .................................................................................................... iii

DAFTAR ISI .....................................................................................................................iv

DAFTAR TABEL ............................................................................................................ v

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................. 1

1.1 Latar belakang ..................................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................... 3

2.1 Etiologi Sindroma Koroner Akut ....................................................................... 3

2.2 Patofisiologi Sindroma Koroner Akut ............................................................... 3

BAB III PENUTUP ........................................................................................................ 11

3.1 Kesimpulan ....................................................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 12

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Sindrom koroner akut (SKA) mengacu pada sekelompok gejala atau kondisi
yang mencakup infark miokard dengan atau tanpa ST elevasi (STEMI/NSTEMI),
dan angina tidak stabil. SKA termasuk dalam jenis penyakit jantung koroner
(PJK), yang bertanggung jawab atas sepertiga dari total kematian pada orang yang
berusia di atas 35 tahun. Beberapa bentuk PJK bisa asimtomatik, tetapi SKA
selalu bergejala.1
PKA merupakan manifestasi dari PJK (penyakit jantung koroner) dan
biasanya diakibatkan oleh plak di arteri koroner (aterosklerosis). Faktor risiko
umum untuk penyakit ini adalah merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia,
jenis kelamin pria, aktivitas fisik, obesitas keluarga, dan praktik gizi yang buruk.
Penyalahgunaan zat seperti kokain juga dapat menyebabkan vasospasme. Riwayat
keluarga dengan infark miokard dini (usia 55 tahun) juga merupakan faktor risiko
tinggi.2
PJK mempengaruhi sekitar 126 juta orang (1.655 per 100.000), sekitar 1,72%
dari populasi dunia. Sembilan juta kematian disebabkan oleh PJK secara global.
Pria lebih sering terkena daripada wanita, dan insiden biasanya dimulai pada
dekade keempat dan meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi global PJK
meningkat setiap tahun dan diperkirakan tingkat prevalensi saat ini sebesar 1.655
per 100.000 penduduk akan melebihi 1.845 pada tahun 2030.3
Durasi dan tingkat keparahan obstruksi dari arteri koroner, volume
miokardium yang terkena, dan kemampuan bagian jantung lainnya untuk
mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis dan prognosis
pasien. Seorang pasien mungkin datang ke UGD karena perubahan pola atau
keparahan gejala. Biasanya, angina adalah gejala iskemia miokard yang muncul
dalam keadaan kebutuhan oksigen yang meningkat. Digambarkan sebagai sensasi
tekanan dada atau rasa berat yang dihasilkan oleh aktivitas atau kondisi tertentu
yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Kasus angina baru lebih sulit

1
untuk didiagnosis karena gejala sering tidak jelas dan mirip dengan yang
disebabkan oleh kondisi lain (misalnya gangguan pencernaan, kecemasan). 4
Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada. Mereka mungkin datang
dengan hanya leher, rahang, telinga, lengan, atau ketidaknyamanan epigastrium.
Beberapa pasien, termasuk beberapa yang sudah tua atau yang menderita
diabetes, datang tanpa rasa sakit, hanya mengeluh sesak napas episodik,
kelemahan parah, pusing, diaphoresis, atau mual dan muntah. Orang tua juga
mungkin hadir dengan status mental yang berubah. Mereka yang mengalami
perubahan status mental atau demensia mungkin tidak mengingat gejala yang
baru terjadi dan mungkin tidak memiliki keluhan. 4
Selain itu, terdapat bukti bahwa wanita lebih sering mengalami kejadian
koroner tanpa gejala yang khas, yang dapat menjelaskan seringnya kegagalan
dokter untuk mendiagnosis SKA pada wanita.4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Etiologi Sindroma Koroner Akut
Sindroma koroner akut (SKA) terutama disebabkan oleh
aterosklerosis. Sebagian besar kasus SKA terjadi dari gangguan lesi yang
sebelumnya tidak parah (lesi aterosklerotik yang sebelumnya tidak signifikan
secara hemodinamik namun rentan pecah). Plak yang rentan ditandai dengan
kumpulan lipid yang besar, banyak sel inflamasi, dan tutup fibrous yang tipis.5
Peningkatan kebutuhan oksigen dapat menghasilkan SKA dengan
adanya obstruksi koroner tetap tingkat tinggi, karena peningkatan oksigen
miokard dan kebutuhan nutrisi, seperti yang diakibatkan oleh aktivitas, stres
emosional, atau stres fisiologis (misalnya, dari dehidrasi, kehilangan darah,
hipotensi, infeksi, tirotoksikosis, atau pembedahan). SKA tanpa peningkatan
kebutuhan memerlukan penurunan baru pada persediaan, biasanya karena
trombosis dan / atau perdarahan plak.5
Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, iskemik ST-segmen dan
perubahan gelombang T, peningkatan tingkat biomarker cedera miosit, dan
balon apikal ventrikel kiri transien (sindrom takotsubo) telah terbukti terjadi
tanpa adanya PJK klinis, setelah stress emosional atau stres fisik. Etiologi
sindrom ini tidak dipahami dengan baik tetapi diperkirakan terkait dengan
lonjakan hormon stres katekolamin dan / atau sensitivitas tinggi terhadap
hormon tersebut.5

2.2 Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

Ketika terjadi obstruksi koroner mendadak yang disebabkan oleh
pembentukan trombus di atas plak aterosklerotik yang pecah atau mengalami
ulserasi, akan terjadi sindrom koroner akut (gambar 1). Angina tidak stabil
dan infark miokard termasuk dalam Sindrom koroner akut (SKA). Angina
tidak stabil adalah akibat dari iskemia miokard yang reversible dan
merupakan pertanda infark yang akan datang. Infark miokard (MI) terjadi

3
ketika iskemia berkepanjangan menyebabkan kerusakan permanen pada otot
jantung. MI dapat dibagi lagi menjadi MI non-ST-elevasi (non-STEMI) dan
MI-ST-elevasi (STEMI).6

Plak aterosklerosis menutup sebagian aliran darah

pada arteri koroner

Plak stabil Plak tidak stabil (Unstable plaque) dengan

(Stable plaque) ulserasi atau ruptur dan trombosis

Angina stabil Sindroma koroner akut

(Stable angina)

Transient Ischemia Sustained Ischemia

Angina tidak stabil

(Unstable Angina)
Infark miokard

Stunned myocytes

Inflamasi dan nekrosis

Hibernating myocytes
miokard

Myocardial
Remodelling

Gambar 1. Patofisiologi dasar sindroma koroner akut

Plak aterosklerotik yang tidak stabil cenderung mudah pecah dan plak
ini memiliki inti yang mengandung kadar LDL teroksidasi tinggi dan ditutup
oleh lapisan fibrous yang tipis. Plak yang tidak stabil ini mungkin tidak
meluas ke seluruh lumen pembuluh darah dan mungkin tidak bergejala secara
klinis sampai akhirnya pecah. Gangguan pada plak (ulserasi atau ruptur)
terjadi karena gaya geser, inflamasi dengan pelepasan beberapa mediator
inflamasi, sekresi enzim degradatif dari makrofag, dan apoptosis sel di tepi

4
lesi. Paparan substrat dari plak akan mengaktifkan kaskade pembekuan. Selain
itu, aktivasi trombosit menghasilkan pelepasan koagulan dan paparan reseptor
permukaan glikoprotein IIb / IIIa trombosit, yang menghasilkan agregasi dan
perlekatan trombosit lebih lanjut. Trombus yang dihasilkan dapat terbentuk
dengan sangat cepat. Obstruksi pembuluh darah diperparah dengan pelepasan
vasokonstriktor, seperti tromboksan A2 dan endotelin. Trombus dapat pecah
sebelum kerusakan miosit permanen terjadi (angina tidak stabil) atau dapat
menyebabkan iskemia berkepanjangan menghasilkan infark miokard.6
1. Angina tidak stabil (Unstable angina)
Angina tidak stabil adalah salah satu bentuk sindrom koroner akut
yang menyebabkan iskemia miokard reversibel. Sindrom ini penting untuk
dikenali karena menandakan bahwa plak aterosklerotik telah pecah, dan
infark dapat segera menyusul.6
Angina tidak stabil terjadi ketika fisura atau erosi superfisial pada plak
menyebabkan episode sementara dari oklusi pembuluh darah akibat
trombus dan vasokonstriksi di lokasi kerusakan plak. Trombus ini labil
dan menyumbat pembuluh darah tidak lebih dari 10 sampai 20 menit,
hingga kembalinya perfusi sebelum nekrosis miokard yang signifikan
terjadi.6
2. Infark Miokard
Ketika aliran darah pada arteri koroner terputus untuk waktu yang
lama, nekrosis miosit terjadi, menghasilkan infark miokard. Secara
patologis ada dua tipe utama infark miokard: infark subendokard dan
transmural infark. Secara klinis, infark miokard dikategorikan sebagai
STEMI atau non-STEMI.6
Progresi, gangguan, dan pembentukan plak dan bekuan selanjutnya
sama untuk infark miokard seperti pada angina tidak stabil. Akan tetapi,
dalam kasus ini trombus kurang labil dan menyumbat pembuluh darah
untuk waktu yang lama, sehingga iskemia miokard berkembang menjadi
nekrosis dan kematian miosit. Durasi iskemia menentukan ukuran dan

5
karakter infark. Jika trombus pecah sebelum nekrosis jaringan distal
lengkap terjadi, infark hanya melibatkan miokardium tepat di bawah
endokardium (infark subendokard). Infark ini biasanya muncul dengan
ST-depresi dan inversi gelombang-T disebut non-STEMI. Sangat penting
untuk mengenali bentuk sindrom koroner akut ini karena pembentukan
gumpalan berulang pada plak aterosklerotik yang terganggu mungkin
terjadi kecuali beberapa intervensi dilakukan sesegera mungkin. Jika
trombus menempel secara permanen di pembuluh darah, infark akan
meluas melalui miokardium dari endokardium ke epikardium (infark
transmural), mengakibatkan disfungsi jantung yang parah. Infark
transmural biasanya menyebabkan peningkatan yang nyata di segmen ST
pada EKG, yang disebut STEMI. Secara klinis penting untuk
mengidentifikasi mereka yang mengidap STEMI karena mereka berada
pada risiko tertinggi untuk komplikasi serius dan memerlukan intervensi
segera. Saat terjadi infark miokard, sel-sel otot jantung akan mengalami
beberapa fase, yaitu:
A. Cellular injury
Sel jantung dapat bertahan dalam kondisi iskemik selama
sekitar 20 menit sebelum kematian sel terjadi. Saat 30 sampai 60 detik
awal terjadi hipoksia, perubahan EKG sudah dapat terlihat. Namun
walalupun sel-sel berubah secara metabolik dan sudah tidak berfungsi,
mereka dapat tetap hidup jika aliran darah kembali dalam 20 menit.
Laporan menunjukkan episode berulang dari iskemia miokard dapat
menyebabkan adaptasi miosit terhadap kekurangan oksigen. Proses
ini, yang disebut prakondisi iskemik (Ischemic preconditioning),
menghasilkan perubahan pada spesies oksigen reaktif, ion kalsium,
adenosin, bradikinin, katekolamin, dan opioid yang memberikan efek
perlindungan pada miokardium. Terapi prakondisi iskemik telah
digunakan pada individu yang menjalani CABG elektif atau
penggantian katup, dan pada individu dengan STEMI sebelum PCI

6
muncul; namun, lebih banyak penelitian diperlukan untuk menentukan
penggunaan terbaik dari modalitas ini.6
Setelah 8 sampai 10 detik aliran darah menurun, miokardium
yang terkena akan menjadi sianotik dan lebih dingin. Cadangan
oksigen miokard digunakan dengan sangat cepat (dalam waktu sekitar
8 detik) setelah aliran koroner sepenuhnya terhenti. Penyimpanan
glikogen menurun saat metabolisme anaerobik dimulai. Sayangnya,
glikolisis hanya dapat memenuhi 65% hingga 70% dari total
kebutuhan energi miokard dan menghasilkan ATP yang jauh lebih
sedikit daripada proses aerobik. Ion hidrogen dan asam laktat
terakumulasi. Karena jaringan miokard memiliki kemampuan
buffering yang buruk dan sel miokard sangat sensitif terhadap pH yang
rendah, akumulasi produk ini semakin membahayakan miokardium.
Asidosis dapat membuat miokardium lebih rentan terhadap efek
merusak dari enzim lisosom dan dapat menekan konduksi impuls dan
fungsi kontraktil, sehingga menyebabkan gagal jantung. 6
Kekurangan oksigen juga disertai dengan gangguan elektrolit,
khususnya hilangnya kalium, kalsium, dan magnesium dari sel. Sel-sel
miokard yang kekurangan oksigen dan nutrisi yang diperlukan
kehilangan kontraktilitas, sehingga mengurangi kemampuan jantung
untuk memompa. Sel miokard yang iskemik melepaskan katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin), yang menyebabkan individu mengalami
predisposisi terhadap ketidakseimbangan yang serius dari fungsi
simpatis dan parasimpatis, detak jantung tidak teratur (disritmia), dan
gagal jantung. Katekolamin memediasi pelepasan glikogen, glukosa,
dan lemak yang disimpan dari sel tubuh. Oleh karena itu konsentrasi
plasma dari asam lemak bebas dan gliserol meningkat dalam 1 jam
setelah onset infark akut. Kadar asam lemak bebas yang berlebihan
dapat memiliki efek deterjen yang berbahaya pada membran sel.
Norepinefrin meningkatkan kadar glukosa darah melalui stimulasi sel

7
 hati dan otot rangka dan juga menekan aktivitas sel B pankreas, yang
mengurangi sekresi insulin dan meningkatkan kadar glukosa darah
lebih lanjut.6
Angiotensin II dilepaskan selama iskemia miokard dan
berkontribusi pada patogenesis infark dalam beberapa cara tertentu.
Pertama, menghasilkan efek sistemik vasokonstriksi perifer dan retensi
cairan. Respon homeostatis ini kontraproduktif karena meningkatkan
kerja miokard dan dengan demikian memperburuk efek hilangnya
kontraktilitas miosit. Angiotensin II juga dilepaskan secara lokal, yang
merupakan faktor pertumbuhan untuk sel otot polos pembuluh darah,
miosit, dan fibroblas jantung yang mendorong pelepasan katekolamin
dan spasme arteri koroner.6
Cedera iskemik dapat diperburuk oleh apa yang disebut cedera
reperfusi setelah aliran darah pulih. Proses ini melibatkan pelepasan
radikal oksigen toksik, fluks kalsium, dan perubahan pH yang
menyebabkan pembukaan berkelanjutan pori-pori permeabilitas
transisi mitokondria (mPTPs) dan dapat berkontribusi pada kematian
sel. Infiltrasi sel inflamasi berkontribusi pada cedera jaringan. Terapi
yang bertujuan untuk mengurangi cedera reperfusi sedang
dieksplorasi, termasuk manajemen suhu yang ditargetkan, penggunaan
adenosin atau peptida natriuretik atrium, dan kondisi pasca iskemik.6
B. Kematian Sel
Setelah sekitar 20 menit terjadinya iskemia, cedera hipoksia
ireversibel menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. Nekrosis
jaringan miokard menyebabkan pelepasan enzim intraseluler, seperti
troponin, melalui membran sel yang rusak ke dalam ruang interstisial.
Sistem limfatik mengambil enzim dan mengangkutnya ke aliran darah,
di mana mereka dapat dideteksi dengan tes serologi. Bukti terbaru
menemukan bahwa, bersamaan dengan nekrosis, jaringan miokard
juga dihancurkan oleh apoptosis dan autofagi.6

8
C. Perubahan struktur dan fungsi sel
Sebagai hasil dari infark miokard, perubahan struktural dan
fungsional terjadi di dalam jaringan jantung. Perubahan jaringan kasar
di area infark mungkin tidak terlihat selama beberapa jam, meskipun
onset perubahan EKG hampir langsung (dalam 30 sampai 60 detik).
Miokardium yang mengalami infark dikelilingi oleh zona cedera
hipoksia, yang dapat berkembang menjadi nekrosis, mengalami
remodeling (jaringan parut), atau kembali normal.6
Myocardial stunning adalah hilangnya fungsi kontraktil
sementara yang berlangsung selama berjam-jam hingga berhari-hari
setelah perfusi pulih. Keadaan patofisiologis ini dapat terjadi baik pada
infark miokard dan pada individu yang menderita iskemia selama
prosedur kardiovaskular seperti operasi jantung. Stunning disebabkan
oleh perubahan pompa elektrolit, homeostasis kalsium, dan pelepasan
radikal oksigen toksik. Hal ini ditandai dengan penurunan kontraksi
dan konduksi yang dapat menyebabkan gagal jantung, syok, dan
disritmia. Hibernasi miokardium mengacu pada jaringan yang iskemik
persisten dan mengalami adaptasi metabolik untuk memperpanjang
kelangsungan hidup miosit sampai perfusi dapat dipulihkan.
Mengembalikan perfusi yang adekuat ke miokardium dengan terapi
revaskularisasi dapat meningkatkan fungsi miokard. Remodeling
miokard adalah proses yang dimediasi oleh angiotensin II, aldosteron,
katekolamin, adenosin, stres oksidatif, dan sitokin inflamasi, yang
menyebabkan hipertrofi miosit, jaringan parut, dan hilangnya fungsi
kontraktil di area jantung yang jauh dari lokasi infark. Perubahan ini
dapat dibatasi dan bahkan dibalik (reverse remodeling) melalui
pemulihan cepat aliran koroner dan penggunaan ACE inhibitor,
betablocker, statin, alat pacu jantung sekuensial, dan alat bantu
ventrikel setelah infark.6
D. Perbaikan

9
 Infark miokard menyebabkan respons inflamasi parah yang
diakhiri dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel
yang rusak, proliferasi fibroblas, dan sintesis jaringan parut. Banyak
jenis sel, hormon, dan nutrisi harus tersedia untuk proses
penyembuhan yang optimal. Dalam 24 jam, infiltrasi leukosit ke area
nekrotik dan enzim proteolitik dari neutrofil mendegradasi jaringan
nekrotik. Matriks kolagen disimpan dan pada awalnya lemah, lembek,
dan rentan terhadap perlukaan ulang. Pada masa pemulihan (10 sampai
14 hari setelah infark) individu merasa lebih mampu untuk
meningkatkan aktivitas dan dengan demikian dapat memberikan
tekanan berlebihan pada jaringan parut yang baru terbentuk. Setelah 6
minggu, area nekrotik sepenuhnya digantikan oleh jaringan parut,
yang kuat tetapi tidak dapat berkontraksi dan rileks seperti jaringan
miokard yang sehat.6
Tingkat keparahan gangguan fungsional tergantung pada
ukuran lesi dan lokasi infark. Perubahan fungsional dapat mencakup
(1) penurunan kontraktilitas jantung dengan gerakan dinding
abnormal, (2) perubahan penyesuaian ventrikel kiri, (3) penurunan
stroke volume, (4) penurunan fraksi ejeksi, (5) peningkatan tekanan
dan volume akhir diastolik ventrikel kiri, dan (6) kerusakan sinoatrial
node. Disritmia yang mengancam jiwa dan gagal jantung sering kali
terjadi setelah infark miokard.6
Akibat infark, fungsi ventrikel tidak normal dan fraksi ejeksi
turun, sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir ventrikel
(VEDV). Jika obstruksi koroner melibatkan perfusi ke ventrikel kiri,
terjadi kongesti vena pulmonal; jika ventrikel kanan iskemik, terjadi
peningkatan tekanan vena sistemik.6

10
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sindrom koroner akut mencakup spektrum kondisi yang meliputi
angina tidak stabil, dan infark miokard dengan atau tanpa elevasi segmen ST.
Diagnosis definitif dibuat berdasarkan presentasi klinis, perubahan EKG, dan
pengukuran penanda biokimia jantung.7
Pasien yang selamat dari infark miokard pertama berada pada
peningkatan risiko kejadian kardiovaskular lagi di masa depan. Penelitian
telah menunjukkan bahwa hingga setengah dari pasien tidak menerima satu
atau lebih perawatan yang direkomendasikan selama kejadian SKA. Kunci
untuk mengurangi risiko morbiditas dan mortalitas adalah rencana
pencegahan sekunder, yang harus dikoordinasikan secara erat dengan dokter.
Rekomendasi khusus untuk perawatan pasca-rawat inap mencakup program
rehabilitasi jantung, rencana perawatan berbasis bukti yang mencakup
manajemen pengobatan dan tindak lanjut tepat waktu, dan strategi untuk
mengontrol faktor risiko, seperti kadar kolesterol, hipertensi, dan merokok. 7

11
 DAFTAR PUSTAKA
1. Singh, A. et al. Stats Pearls: Acute Coronary Syndrome. Treasure Island:
Stats Pearl Publishing. 2020. Hal: 1 p.
2. Barstow, C. Rice, M. American Family Psychian: Acute Coronary
Syndromes: Diagnostic Evaluation. 2017. 95(3). Hal: 170 – 177 pp.
3. Khan, M. et al. Cureus: Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease:
Results from The Global Burden of Disease Study. 2020. 12(7).
4. Cohen, DL. Acute Coronary Syndromes Clinical Presentation. 2020.
https://emedicine.medscape.com/article/1910735-clinical.
5. Cohen, DL. Acute Coronary Syndromes. 2020.
https://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview#a5.
6. McCance, KL. Huether, SE. Pathophysiology: The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children. 8th ed. Missouri: Elsevier Mosby. 2019.
Hal: 3427 – 3437 pp.
7. Switaj, TL. Et al. American Family Psychian: Acute Coronary Syndromes:
Curent Treatment. 2017. 95(4). Hal: 232 – 240 pp.

12