Lap Kabin DM HT Lubeg

Laporan Keluarga Binaan
DIABETES MELLITUS
Oleh :
Muhammad Fadhil 1740312097
Annisa Ramadhianita 1740312107
Atessa Agra 1740312087
Lathifah Huda 1740312076
Preseptor :
Dr. dr. Yuniar Lestari, M.Kes

dr. Liza Handayani, M.Kes
dr. Mounika Muchlis
FAMILY ORIENTED MEDICAL EDUCATION III

PUSKESMAS LAPAI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2019
1
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah Yang Maha Kuasa,
penulis dapat menyelesaikan laporan keluarga binaan yang berada di lingkungan
Puskesmas Lapai. Kegiatan Keluarga Binaan ini merupakan salah satu syarat dalam
mengikuti kepaniteraan klinik FOME 3 di Puskesmas Lapai.
Kami mengucapkan terimakasih kepada Dr. dr. Yuniar Lestari, M.Kes selaku
preseptor dari Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, dr. dr. Liza Handayani,
M.Kes dan dr. Mounika Muchlis selaku preseptor dari Puskesmas Lapai serta semua
pihak yang telah memberikan arahan dan petunjuk dalam pelaksanaan Keluarga
Binaan.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan dalam

penulisan laporan Keluarga Binaan ini, untuk itu kritik dan saran dari pembaca kami
harapkan. Semoga laporan keluarga binan ini dapat bermanfaat bagi semua.
Padang, Februari 2019
Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................................2
DAFTAR GAMBAR...............................................................................................................5
DAFTAR TABEL....................................................................................................................6
DAFTAR LAMPIRAN............................................................................................................7
BAB I.......................................................................................................................................8
PENDAHULUAN...................................................................................................................8
1.1 Latar Belakang.........................................................................................................8
1.2 Tujuan Penulisan......................................................................................................9
1.3 Manfaat Penulisan....................................................................................................9
BAB II...................................................................................................................................10
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................10
2.1 Definisi...................................................................................................................10
2.2 Epidemiologi..........................................................................................................11
2.3 Klasifikasi..............................................................................................................12
2.4 Faktor Risiko..........................................................................................................13
2.5 Patofisiologi...........................................................................................................13
2.6 Patogenesis.............................................................................................................14
2.7 Diagnosis................................................................................................................15
2.9 Tatalaksana9,11.........................................................................................................21
2.9 Komplikasi.............................................................................................................31
BAB III..................................................................................................................................35
LAPORAN KELUARGA BINAAN......................................................................................35
3.1 Data Demografi Keluarga.......................................................................................35
3.2 Genogram...............................................................................................................36
3.3 Eco-map.................................................................................................................37
3.4 SCREEM................................................................................................................37
3.5 Family Lifeline.......................................................................................................38
3.6 Fungsi-fungsi dalam keluarga................................................................................38
3
3.7 Data Risiko Internal Keluarga................................................................................40
3.8 Data Sarana Pelayanan Kesehatan dan Lingkungan Keluarga................................43
3.9 Identifikasi Masalah Pasien....................................................................................45
3.10 Pengkajian Masalah Kesehatan Pasien...................................................................48
3.11 Faktor yang Berperan dalam Penyelesaian Malasah Kesehatan.............................48
3.12 Rencana Pembinaan Kesehatan..............................................................................48
3.13 Pengakajian Masalah Kesehatan Keluarga.............................................................50
3.14 Analisis Masalah Keluarga.....................................................................................52
3.15 Pemecahan Masalah Keluarga................................................................................52
3.16 Kesehatan Berbasis Lingkungan Dalam Keluarga..................................................54
3.17 Mapping kegiatan...................................................................................................55
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................59
4
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2. 1 Langkah Diagnostik DM, TGT, TTGO.............................................................14
DAFTAR TABE
5
Tabel 2. 1 Pemeriksaan glukosa darah plasma vena dan glukosa darah kapiler.....................17
Tabel 2. 2 Klasifikasi kaki diabetes berdasarkan Wagner-Meggit 3
Tabel 3. 1 Anggota keluarga yang tinggal serumah...............................................................33

Tabel 3. 2 Fungsi-fungsi dalam keluarga...............................................................................36
Tabel 3. 3 Perilaku kesehatan keluarga..................................................................................38
Tabel 3. 4 Faktor pelayanan kesehatan...................................................................................41
Tabel 3. 5 Lingkungan tempat tinggal....................................................................................42
Tabel 3. 6 Jadwal Kegiatan....................................................................................................53
6
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Diet Pasien DM...................................................................................................59
Lampiran 2 Media Edukasi (Poster).......................................................................................60
7
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam
darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara
adekuat.1 DM merupakan suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh
adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin
atau keduanya.2
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi

globaldiabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi
366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di
dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat.
Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada
tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi,
hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita
diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 3
Suatu jumlah yang sangat besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk
dapat ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga
kesehatan yang ada. Mengingat bahwa Diabetes Melitus akan memberikan dampak
terhadap kualitas sumberdaya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup
besar, semua pihak, baik masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam
usaha penaggulangan Diabetes Mellitus, khususnya dalam upaya pencegahan.4
Pendekatan keluarga merupakan salah satu upaya untuk meningkatkan akses

pelayanan kesehatan di wilayah kerja puskesmas dengan cara mendatangi ke rumah
keluarga atau home visite. Puskesmas tidak hanya menyelenggarakan pelayanan
kesehatan didalam gedung melainkan juga diluar gedung.
8
Keberhasilan Program Indonesia Sehat dengan Pendekatan Keluarga diukur
dengan Indeks Keluarga Sehat, yang merupakan salah satu dari 12 indikator. Semakin
banyak indikator yang dapat dipenuhi oleh suatu keluarga, maka ststus keluarga
tersebut semakin mengarah kepada keluarga sehat. Sejalan dengan hal tersebut, maka
akan semakindekat tercapainya Indonesia Sehat.
Pada Program Keluarga Binaan yang kami lakukan kali ini, kami mencoba
melakukan suatu pembinaan pada suatu keluarga dimana dalam keluarga tersebut
terdapat penderita diabetes mellitus. Penatalaksanaan kasus sesuai dengan identifikasi
masalah yang kami rumuskan sejak awal kunjungan. Serta harapan selanjutnya, baik
pasien maupun keluarga pasien dapat merubah perilaku agar sesuai dengan yang
semestinya.
1.2 Tujuan Penulisan

1. Mengidentifikasi masalah kesehatan pada keluarga binaan.
2. Melakukan intervensi terhadap masalah kesehatan yang ada pada keluarga
binaan.
1.3 Manfaat Penulisan

1. Dapat menjadi masukan kepada masyarakat, petugas Puskesmas dan
khususnya keluarga sebagai upaya melakukan pengendalian terhadap diabetes
mellitus.
2. Sebagai bahan pembelajaran dan menambah pengetahuan penulis dalam

menganalisa dan melakukan intervensi pada permasalahan yang dihadapi oleh
keluarga binaan penulis.
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA), diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia adalah suatu
kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi batas
normal.9,11 Hiperglikemia merupakan salah satu tanda khas penyakit diabetes melitus
(DM), meskipun juga mungkin didapatkan pada beberapa keadaan yang lain.
Sedangkan menurut WHO, diabetes melitus adalah suatu kumpulan problema
anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana terdapat
defisiensi insulin absolut atau relatif, dan gangguan fungsi insulin.10
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang terjadi ketika tubuh tidak
dapat memproduksi insulin dalam jumlah cukup atau tidak dapat menggunakan
insulin secara efektif.Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta pankreas
yang memungkinkan glukosa yang berasal dari makanan masuk ke dalam sel-sel
tubuh dan diubah menjadi energi. Penderita DM akan mengalami kondisi
hiperglikemia yang akan merusak jaringan dari waktu ke waktu. 1 Hiperglikemia
kronik pada DM ini berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau
kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluhdarah.9
10
2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2014, prevalensi global DM usia lebih dari 18 tahun diperkirakan
mencapai 9%. Angka ini sangat jauh meningkat dibandingkan data pada tahun 2000
yang juga dilaporkan oleh WHO yaitu sebesar 2,8.3International DiabetesFederation
(IDF) pada tahun 2013 melaporkan bahwa diestimasikan sekitar 382 juta atau 8,3%
usia dewasa di dunia menderita DM. Sebanyak 80% diantaranya berasal dari negara-
negara berpenghasilan rendah dan menengah. Jika tren ini berlanjut, pada tahun 2035,
sekitar 592 juta orang, atau 1 diantara 10 dewasa akan menderita DM.
Prevalensi DM pada populasi Asia meningkat secara progresif dalam 1

dekade terakhir. Pada tahun 2007, lebih dari 110 juta penduduk di Asia menderita
7
DM. Data lain menyebutkan bahwa negara-negara Asia berkontribusi lebih dari 60%
dari populasi DM dunia.Populasi Asia diyakini memiliki predisposisi etnis dan
genetik yang kuat untuk DM dan memiliki faktor lingkungan juga yang sangat
mendukung. Akibatnya, mereka berpotensi menderita DM pada usia yang lebih muda
dan pada indeks massa tubuh dan lingkar pinggang yang lebih rendah bila
8
dibandingkan dengan populasi Barat.
Secara global, Indonesia menduduki peringkat ke 7 kejadian tertinggi untuk

DM (IDF, 2013).World Health Organization memprediksi kenaikan jumlah
penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta jiwa pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3
juta jiwa pada tahun 2030. International Diabetes Federation pada tahun 2009,
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta jiwa pada tahun 2009
menjadi 12,0 juta jiwa pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka
prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang
5
DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
Menurut data Riskesdas 2013, prevalensi DM di Indonesia sebesar 2,1%,

prevalensi tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah 3,7%, Sulawesi Utara 3,6%,
Sulawesi Selatan 3,4% dan Nusa Tenggara Timur 3,3%. Sedangkan untuk Sumatera
11
Barat berkisar 1,3%. Penelitian yang pernah dilakukan di Padang mencatat bahwa
penderita DM tipe 2 yang dirawat inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M.
Djamil Padang antara Januari 2011 sampai Desember 2012, didapatkan sejumlah
5
261orang.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi: 9,11,12
A. DM Tipe 1
DM tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta yang menyebabkan
defisiensiinsulin absolut.
a. Faktor herediter:
1. Antibodi sel islet (ditemukan pada 90% pasien dalam tahun
pertama diagnosis).
2. Insiden lebih tinggi dengan Human Leukocyte Antigen
(HLA) DR3 dan DR4.
3. 50% terjadi pada kembar identik.
b.Faktor lingkungan: infeksi virus (virus coxsackie, virus mumps).
B. DM Tipe 2
DM tipe 2 diakibatkan oleh defek sekresi insulin progresif dan adanya
resistensi insulin.
a.Faktor herediter: 90% terjadi pada kembar identik.
b.Faktor lingkungan: obesitas, sedentary lifestyle, diet tinggi
karbohidrat.
C. Diabetes Tipe Lain
 Kelebihan hormonal: sindrom cushing, akromegali, glukagonoma,
feokromositoma.
 Obat: glukokortikoid, diuretik, kontrasepsi oral.
 Ketidaktersediaan reseptor insulin.
 Penyakit pankreas: pancreatitis dan fibrosis kistik.
12
 Sindrom genetik: maturity onset diabetes of the young
(MODY), hiperlipidemia familial, distrofi miotonik, lipoartrofi.
D. Diabetes Gestasional
Diabetes gestasional adalah DM yang didiagnosis selama kehamilan yang
disebabkan oleh resistensi insulit terkait kehamilan.
2.4 Faktor Risiko

2.4.1 Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi8,12
a. Ras dan etnik
b. Riwayat keluarga dengan diabetes
c. Umur
Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan
meningkatnya usia. Usia> 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
d. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat
pernah menderita DM gestasional (DMG).
e. Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2500 gram.Bayi yang
lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan
bayi lahir dengan BB normal.
8,12
2.4.2 Faktor yang Dapat Dimodifikasi
a. Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).

b. Kurangnya aktivitas fisik.
c. Hipertensi (> 140/90 mmHg). Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau
trigliserida > 250 mg/dL)
d. Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan
meningkatkan risiko menderita prediabetes / intoleransi glukosa dan DM tipe
2.5 Patofisiologi
Diabetes melitus tipe 1 atau disebut juga Insulin-Dependent Diabetes Melitus
(IDDM) terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas yang diperantarai oleh
proses autoimun. Penanda destrusi sel beta yang dapat diperiksa antara lain
autoantibody islet cell, autoantibody insuln, autoantibody GAD (GAD65), dan
13
autoantibody tyrosine phosphatases IA-2 and IA-2β. Satu atau lebih antibodi
tersebutdapat terdeteksi pada 85-90% individu dengan gula darah puasa (GDP)
abnormal (ADA, 2010).Manifestasi klinis DM terjadi jika lebih dari 90% sel beta
mengalami destruksi. Pada DM dalam bentuk berat, sel beta telah dirusak semuanya,
sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan
defisiensi insulin.13
Diabetes melitus tipe 2 atauNon–Insulin-Dependent Diabetes Melitus

(NIDDM) ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-
mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian
terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4
(glucosetransporter) glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus
membran sel.Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2 terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau
akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik.Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Pada
akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar
dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan kondisi euglikemia.13
Kondisi di atas akan menyebabkan glukosa darah meningkat dan ketika

melewati batas kemampuan filtrasi ginjal, akan terjadi suatu keadaan yang disebut
glukosuria. Diuresis osmosis yang disebabkan oleh konsisi hiperglikemia
menyebabkan peningkatan jumlah urin (poliuri) dan juga menyebabkan dehidrasi.
Akibatnya pusat haus akan terangsang dan terjadi polidipsi.14
2.6 Patogenesis
2.6.1 Diabetes melitus tipe 1
Pada saat diabetes melitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel
pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun,
meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya adalah:
14
pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan
lingkungan seperti infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi
agen noninfeksius juga dapat terlibat.Tahap ketiga adalah insulitis, sel yang
menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi.Tahap
keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing.Tahap kelima
adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel
asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun
seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.15
2.6.2 Diabetes Melitus Tipe 2
Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal
dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Abnormalitas
yang utama tidak diketahui.Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan
klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi
insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung
memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi
glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi
insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia
puasa dan diabetes yang nyata.15
2.7 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena.9Untuk memastikan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang
terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara
teratur).Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan
darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka
kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan
hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler. 11 Diagnosis tidak dapat
ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.9
15
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala, yang mempunyai risiko DM.9
Diagnosis DM ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Dalam anamnesis berbagai keluhan dapat ditemukan pada
paasien DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan
seperti:1
- Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan

berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
- Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena.Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer.Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Kriteria diagnosis dapat didasarkan pada:1
1. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak
ada asupan kalori minimal 8 jam.(B). Atau
2. Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram. (B). Atau
3. Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.Atau
4. Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP). (B)
Cara pelaksanaan TTGO :9,11
1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa.
16
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.
4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai.
6. Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi 3 yaitu:9,11
a. <140 mg/dL = normal
b. 140-<200 = toleransi glukosa terganggu
c. >200 = diabetes
Gambar 2. 1 Langkah Diagnostik DM, TGT, TTGO11
Pada pemeriksaan penapisan dapat dilakukan pemeriksaan glukosa darah

puasa atau sewaktu atau TTGO.Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan
penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun;
sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan
penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun atau lebih cepat tergantung dari klinis
masingmasing pasien.
17
Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis Diabetes
Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi yang tidak
menunjukkan gejala klasik DM yaitu:
1. Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT] ≥23 kg/m2 )
yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai berikut:
a. Aktivitas fisik yang kurang
b. First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam
keluarga)
c. Kelompok ras/etnis tertentu
d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4
kg atau mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional (DMG)
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk
hipertensi)
f. HDL 250 mg/dL
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium
h. Riwayat prediabetes
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans
j. Riwayat penyakit kardiovaskular
2. Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas
Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma
normal sebaiknya diulang setiap 3 tahun, kecuali pada kelompok prediabetes
pemeriksaan diulang tiap 1 tahun. Pada keadaan yang tidak memungkinkan
dan tidak tersedia. fasilitas pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan
penyaring dengan mengunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler,
diperbolehkan untuk patokan diagnosis DM. Dalam hal ini harus
diperhatikan adanya perbedaan hasil pemeriksaan glukosa darah plasma vena
dan glukosa darah kapiler seperti pada tabel di bawah ini.
18
Tabel 2. 1 Pemeriksaan glukosa darah plasma vena dan glukosa darah kapiler11
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi

glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga
dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT
merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3
kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, ll3 tetap TGT dan l/ 3 lainnya
kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin.Pada
kelompok TGT ini risiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan
kelompok normal.TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular,
hiperlensi dan dislipidemia.Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan
agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan primer dan
sekunder dapat segera diterapkan.Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui
pemeriksaan konsentrasi glukosa darah sewaktu atau konsentrasi glukosa darah
puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes tolerasi glukosa orat (TTGO) standar.
Definisi keadaan diabetes atau gangguan toleransi glukosa tergantung pada

pemeriksaan konsentrasi glukosa darah.Beberapa tes tertentu yang non glikemik
dapat berguna dalam memnentukan subklas, penelitian epidemiologi, dalam
menentukan mekanisme dan perjalanan alamiah diabetes. Untuk diagnosis dan
klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2 bagian :11
1. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta
Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan konsentrasi insulin,
pro-insulin, dan sekresi peptida penghubung (C-peptide). Nilai-nilai
"Glycosilated hemoglobin" (WHO memakai istilah " GlycIated
hemoglobin "), nilai derajat glikosilasi dari protein lain dan tingkat
19
gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian
kerusakan ini.
2. Indeks proses diabetogenik.
Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat
dilakukan penentuan tipe dan sub-tipe HLA; adanya tipe dan titer
antibodi dalam sirkulasi yang ditujukan pada pulau-pulau Langerhans
(islet cell antibodies), Anti GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) dan
sel endokrin lainnya, adanya cell-mediated immunity terhadap
pankreas; ditemukannya susunan DNA spesifik pada genoma
manusia dan ditemukannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit
endokrin lainnya.
Penggunaan glycosilated hemoglobin (HbA1c) sebagai uji diagnostik

alternatif dapat digunakan untuk mengukur keadaan glikemia kronis, bukan
hanya kadar glukosa darah seketika. HbA1c dapat digunakan sebagai penanda
objektif pengendalian glukosa darah rata-rata selama bertahun-tahun, dan dapat
digunakan untuk keputusan manajemen signifikan, seperti terapi insulin.
Pengukuran HbA1c memberikan keuntungan signifikan dibandingkan
pengukuran glukosa darah untuk diagnosis diabetes, karena dapat dilakukan
kapan saja tanpa persiapan khusus, seperti diet atau puasa.20
Tingkat HbA1c ≥6,5% (48 mmol/mol) direkomendasikan sebagai
cutpoint untuk mendiagnosis diabetes. Pada pasien asimtomatik dengan hasil tes
postif, tes harus diulang untuk mengkonfirmasi diagnosis. Penggukuran HbA1c
akan mempermudah proses diagnostik dan dapat menyebabkan diagnosis lebih
dini pada pasien diabetes, akan tetapi HbA1c tidak boleh digunakan sebagai tes
skrining awal untuk diabetes.19
Akurasi tes HbA1c dipengaruhi oleh konsisi yang mempengaruhi waktu
kelangsungan hidup sel darah merah atau glikolisis hemoglobin non enzimatik.
Waktu kelangsungan hidup hemoglobin berkurang akan menurunkan tingkat
HbA1c dan dapat menyebabkan hasil negatif palsu. Waktu kelangsungan hidup
20
hemoglobin berkurang pada anemia hemolitik, gagal ginjal kronis, penyakit hati
berat, dan anemia pada penyakit kronis. Defisiensi vitamin B12 dan asam folat
juga dapat mempersingkat masa hidup hemoglobin.19
2.9 Tatalaksana9,11
Tujuan penetalaksanaan Diabetes Melitus:
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki
kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum
Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama, yang
meliputi:
1. Riwayat Penyakit.
2. Pemeriksaan Fisik
3. Evaluasi Laboratorium
4. Penapisan Komplikasi
Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus
Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi
nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan
obat anti hiperglikemia secara oral dan/atau suntikan.
Edukasi
Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi
tingkat lanjutan
1. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan
Primer yang meliputi:
a. Materi tentang perjalanan penyakit DM.
b. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara
berkelanjutan.
21
c. Penyulit DM dan risikonya.
d. Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target
pengobatan.
e. Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat
antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.
f. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa
darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah
mandiri tidak tersedia).
g. Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia
h. Pentingnya latihan jasmani yang teratur.
i. Pentingnya perawatan kaki.
2 Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan

Sekunder dan / atau Tersier, yang meliputi:
a. Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
b. Pengetahuan mengenai penyulit menahunDM.
c. Penatalaksanaan DM selama menderitapenyakit lain.
d. Rencana untuk kegiatan khusus (contoh:olahraga prestasi).
e. Kondisi khusus yang dihadapi (contoh:hamil, puasa, hari-hari
sakit).
f. Hasil penelitian dan pengetahuan masa kinidan teknologi
mutakhir tentang DM.
g. Pemeliharaan/perawatan kaki.
Terapi Nutrisi Medis (TNM)
TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DMT2 secara

komprehensif. Kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
22
keluarganya). Guna mencapai sasaran terapi TNM sebaiknya diberikan sesuai dengan
kebutuhan setiap penyandang DM.
Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari:

1. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Terutama
karbohidrat yang berserat tinggi. Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak
dianjurkan.Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.Pemanis alternatif
dapat digunakan sebagai pengganti glukosa, asal tidak melebihi batas aman konsumsi
harian (Accepted Daily Intake/ADI).
Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu dapat diberikan makanan
selingan seperti buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
2. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, dan tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.Komposisi yang dianjurkan adalah
lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori, lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya
dari lemak tidak jenuh tunggal.Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang
banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan
susu fullcream.Konsumsi kolesterol yang dianjurkan <200 mg/hari.
3. Protein
Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan energi. Sumber protein yang
baik adalah ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu
rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe.Pada pasien dengan nefropati
diabetik perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari
kebutuhan energi, dengan 65% diantaranya bernilai biologik tinggi. Kecuali pada
penderita DM yang sudah menjalani hemodialisis asupan protein menjadi 1-1,2 g/kg
BB perhari.
23
4. Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM sama dengan orang sehat
yaitu <2300 mg perhari.Penyandang DM yang juga menderita hipertensi perlu
dilakukan pengurangan natrium secara individual.
5. Serat
Penyandang DMdianjurkan mengonsumsi serat dari kacang-kacangan, buah
dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat.Anjuran konsumsi serat
adalah 20-35 gram/hari yang berasal dari berbagai sumber bahan makanan.
6. Pemanis Alternatif
Pemanis alternatif aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake/ADI).Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang
DM karena dapat meningkatkan kadar LDL, namun tidak ada alasan menghindari
makanan seperti buah dan sayuran yang mengandung fruktosa alami.
Kebutuhan Kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang DM, antara lain dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kal/kgBB ideal. Jumlah kebutuhan tersebut ditambah atau dikurangi
bergantung pada beberapa faktor yaitu: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan,
dan lain-lain. Beberapa cara perhitungan berat badan ideal adalah sebagai berikut:
1. Perhitungan berat badan ideal (BBI) menggunakan rumus Broca yang
dimodifikasi:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah160 cm dan wanita di bawah 150 cm,
rumus dimodifikasi menjadi:
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
Normal: BB ideal ± 10 %
Kurus: kurang dari BBI - 10 %
Gemuk: lebih dari BBI + 10 %
24
2. Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh
IMT = BB(kg)/TB(m2)
Klasifikasi IMT
- BB Kurang <18,5
- BB Normal 18,5-22,9
- BB Lebih ≥23,0
- Dengan risiko 23,0-24,9
- Obes I 25,0-29,9
- Obes II ≥30
a. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori basal perhari untukperempuan sebesar 25 kal/kgBB
sedangkan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB.
b. Umur
Pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhankalori dikurangi 5% untuk setiap
dekade antara 40 dan 59 tahun. Pasien usia diantara 60 dan 69
tahun,dikurangi 10%. Pasien usia diatas usia 70 tahun,dikurangi 20%.
c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuaidengan intensitas aktivitas fisik.
- Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
keadaan istirahat.
- Penambahan sejumlah 20% pada pasien dengan aktivitas ringan:
pegawai kantor, guru, ibu rumah tangga.
- Penambahan sejumlah 30% pada aktivitas sedang: pegawai industri
ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang.
- Penambahan sejumlah 40% pada aktivitas berat: petani, buruh, atlet,
militer dalam keadaan latihan.
- Penambahan sejumlah 50% pada aktivitas sangat berat: tukang becak,
tukang gali.
25
d. Stres Metabolik
Penambahan 10-30% tergantung dariberatnya stress metabolik (sepsis,
operasi, trauma).
e. Berat Badan
 PenyandangDM yang gemuk, kebutuhan kalori dikurangi sekitar 20-
30% tergantung kepada tingkat kegemukan.
 Penyandang DM kurus, kebutuhankalori ditambah sekitar 20-30%
sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
 Jumlah kalori yang diberikan palingsedikit 1000-1200 kal perhari
untuk wanita dan 1200-1600 kal perhari untuk pria.
 Secara umum, makanan siap saji dengan jumlah kalori yang terhitung
dan komposisi tersebut di atas, dibagi dalam 3 porsi besar untuk
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi
makanan ringan (10-15%) di antaranya.
Jasmani
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DMT2 apabila
tidak disertai adanya nefropati.Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani
dilakukan secara secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45
menit, dengan total 150 menit perminggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut
Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaanglukosa darah sebelum latihan

jasmani. Apabila kadar glukosa darah <100 mg/dL pasien harus mengkonsumsi
karbohidrat terlebih dahulu dan bila >250 mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan
jasmani. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung maksimal) seperti: jalan
cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Denyut jantung maksimal dihitung
dengan cara mengurangi angka 220 dengan usia pasien.
26
Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.
I. Obat Antihiperglikemia Oral

Berdasarkan cara kerjanya, obat anti-hiperglikemia oral dibagi menjadi 5
golongan:
1. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)
a. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin
oleh sel beta pankreas.Efek samping utama adalah hipoglikemia dan
peningkatan berat badan.Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien
dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua, gangguan faal hati, dan ginjal).
b. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan
ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin).Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat
mengatasi hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi
adalah hipoglikemia.
2. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin

a. Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2.
Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(GFR 30-60 ml/menit/1,73 m2). Metformin tidak boleh diberikan pada beberapa
keadaan sperti: GFR<30 mL/menit/1,73 m2, adanya gangguan hati berat, serta
27
pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-
vaskular, sepsis, renjatan, PPOK,gagal jantung [NYHA FC III-IV]). Efek
samping yang mungkin berupa gangguan saluran pencernaan seperti halnya
gejala dispepsia.
b. Tiazolidindion (TZD).
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
ActivatedReceptor Gamma (PPAR-gamma), suatureseptor inti yang terdapat
antaralain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek
menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan
perifer.Tiazolidindion meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC III-IV)
karena dapat memperberat edema/retensi cairan.Hati-hati pada gangguan faal
hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala.Obat yang
masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone.
3. Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan:
a. Penghambat Alfa Glukosidase.

Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam
usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah
sesudah makan. Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan:
GFR≤30ml/min/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat, irritable
bowelsyndrome. Efek samping yang mungkin terjadi berupa bloating
(penumpukan gas dalam usus)sehingga sering menimbulkan flatus.Guna
mengurangi efek samping pada awalnya diberikan dengan dosis
kecil.Contoh obat golongan ini adalah Acarbose.
b. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim
DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi
yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi
28
insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah
(glucosedependent). Contoh obat golongan iniadalah Sitagliptin dan
Linaglipti
c. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes
oral jenis baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli
distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2.
Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin,
Dapagliflozin, Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja mendapat
approvableletter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015.
II. Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan
kombinasi insulin dan agonis GLP-1.
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik

 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
Jenis dan Lama Kerja Insulin
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
29
 Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
 Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
 Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insulin)
 Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
 Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan kerja cepat
dengan menengah (Premixed insulin)
2. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru
untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga terjadi
peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek menurunkan berat badan,
menghambat pelepasan glukagon, dan menghambat nafsu makan. Efek penurunan
berat badan agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan
pada pasien DM dengan obesitas.Pada percobaan binatang, obat ini terbukti
memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian
obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah:
Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide.
III. Terapi Kombinasi

Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam
penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapat dilakukan bersamaan dengan
pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak dini. Terapi
kombinasi obat antihiperglikemia oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose
combination, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja
yangberbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa darah belum
tercapai dengan kombinasi dua macam obat, dapat diberikan kombinasi dua obat
antihiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis
dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dapat diberikan kombinasi
tiga obat anti-hiperglikemia oral.
30
2.9 Komplikasi
1. Ketoasidosis Diabetikum16
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl),
disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritasplasma
meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan anion gap.
Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda
dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml),
plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.
Kriteria diagnosis KAD :
a. Kadar glukosa > 250 mg%
b. pH < 7.35
c. HCO3 rendah
d. Anion gap yang tinggi
e. Keton serum positif
Prinsip pengobatan:
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin
c. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal
2 Makroangiopati9
a. Pembuluh darah jantung: penyakit jantung koroner
b. Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering terjadi pada
penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa muncul pertama kali
adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat
(claudicatio intermittent), namun sering juga tanpa disertai gejala.
31
Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainan yang dapat ditemukan
pada penderita.
c. Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik
3 Mikroangiopati9
a Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko
atau memperlambat progresi retinopat. Terapi aspirin tidak mencegah
timbulnya retinopati
b Nefropati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko
atau memperlambat progres inefropati.
c. Neuropati
Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor
penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang
meningkatkan risiko amputasi. Gejala yang sering dirasakan berupa
kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di
malam hari
17,18
4. Kaki Diabetik
Proses terjadinya kaki diabetik diawali oleh angiopati, neuropati, dan

infeksi. Neuropati menyebabkan gangguan sensorik yang menghilangkan atau
menurunkan sensasi nyeri kaki, sehingga ulkus dapat terjadi tanpa
terasa.Gangguan motorik menyebabkan atrofi otot tungkai sehingga mengubah
titik tumpu yang menyebabkan ulserasi kaki. Angiopati akan mengganggu
aliran darah ke kaki; penderita dapat merasa nyeri tungkai sesudah berjalan
dalam jarak tertentu. Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya
aliran darah atau neuropati.Ulkus diabetik bisa menjadi gangren kaki
diabetik.Penyebab gangren pada penderita DM adalah bakteri anaerob, yang
tersering Clostridium. Bakteri ini akan menghasilkan gas, yang disebut gas
gangren.
32
Tabel 2. 2 Klasifikasi kaki diabetes berdasarkan Wagner-Meggit17
Derajat 0 Simptom pada kaki seperti nyeri
Derajat 1 Ulkus superfisial
Derajat 2 Ulkus dalam
Derajat 3 Ulkus sampai mengenai tulang
Derajat 4 Gangren telapak kaki
Derajat 5 Gangren seluruh kaki
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

a. Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum ekstremitas
Ulkus diabetes cenderung terjadi di daerah tumpuan beban terbesar,
seperti tumit, area kaput metatarsal di telapak, ujung jari yang
menonjol (jari pertama dan kedua).
b. Penilaian risiko insufisiensi vaskular
Pemeriksaan fisik akan rnendapatkan hilang atau menurunnya nadi
perifer. Pemeriksaan vaskular non-invasif meliputi pengukuran
oksigen transkutan, ankle-brachial index (ABI), dan tekanan sistolik
jari kaki.
c. Penilaian risiko neuropati perifer
Tanda neuropati perifer meliputi hilangnya sensasi rasa getar dan
posisi, hilangnya refleks tendon dalam, ulserasi trofik, foot drop,
atrofi otot, dan pembentukan callus hipertropik khususnya di daerah
penekanan misalnya tumit.
Tatalaksana meliputi:
a. Mechanical Control
b. Wound Control
c. Microbiological Control
33
d. Vascular Control
e. Metabolic Control
f. Educational Control
34
BAB III
LAPORAN KELUARGA BINAAN
Nama Kepala Keluarga : Hasanuddin
Alamat :Jalan Banuaran No. 71 RT/RW 003/008 Kel. Banuaran

Nan XX Kec. Lubuk Begalung Kab/Kota. Padang
Provinsi Sumatera Barat
3.1 Data Demografi Keluarga

Tabel 3. 1 Anggota keluarga yang tinggal serumah
Kedudukan
No Nama dalam keluarga Jenis kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan
1 Hasanuddin Ayah Laki-laki 74 tahun SLTA Pensiunan
2 Rosliana Ibu Perempuan 69 tahun SD IRT
3 Martin Anak Laki-laki 40 tahun SLTA Karyawan Swasta
Sari
4 Ramadani Anak Perempuan 34 tahun SLTA IRT
Maylina
5 Putri Anak Perempuan 32 tahun SLTA IRT
Ayuni
6 Purnama Anak Perempuan 30 tahun SLTA IRT
35
3.2 Genogram
PASIEN
55 th 61 th
47 th 45 th 40 th 34 th 32 th 30 th
Keterangan :
= Perempuan = Laki-laki (meninggal)
= laki-laki = Perempuan (meninggal)
36
3.3 Eco-map
3.4 SCREEM
- Social : Interaksi dengan tetangga baik, keluarga ikut kegiatan sosial yang
diadakan masyarakat setempat bila tidak berhalangan hadir
- Culture : Keluarga mengikuti semua budaya, tatakrama yang ada yang sesuai
dengan daerah tempat tinggal, dan keluarga menyadari penuh mengenai etika
dan sopan santun
- Religious : Keluarga pasien beragama Islam dan menjalankan wajib ibadah
- Economic : Termasuk golongan menengah keatas. Penghasilan keluarga
berasal dari gaji anak.
- Educational : Pasien tamat SD, suami pasien tamat SLTA, semua anak
pasien tamat SMA
- Medical: Anggota keluarga bisa mendapatkan pelayanan kesehatan yang
memadai di sarana kesehatan terdekat.
37
3.5 Family Lifeline
Year Life Event
1950 Pasien lahir

1957 Pasien masuk SD
1970 Pasien menikah
1972 Anak pertama pasien lahir
1974 Anak kedua pasien lahir
1979 Anak ketiga pasien lahir
1985 Anak keempat pasien lahir
1987 Anak kelima pasien lahir
1989 Anak keenam pasien lahir
1991 Anak ketujuh pasien lahir
2008 Pasien didiagnosa Diabetes Mellitus dan
Hipertensi
3.6 Fungsi-fungsi dalam keluarga

Tabel 3. 2 Fungsi-fungsi dalam keluarga
Kesimpulan pembina
Fungsi Keluarga Penilaian untuk fungsi keluarga
yang bersangkutan
Biologis: a. Menilai fungsi Keluarga mengetahui
Adalah sikap dan biologis keluarga masalah biologis pasien
perilaku keluarga berjalan dengan baik dengan baik, namun
selama ini dalam atau tidak masih belum memahami
menghadapi risiko b. Mengidentifikasi bagaimana mengatasi atau
masalah biologis, kelemahan atau mencegah masalah
pencegahan, cara disfungsi biologis dalam tersebut, sehingga
mengatasinya dan keluarga. keluarga juga tidak
beradaptasi dengan c. Menjelaskan dampak mengetahui bagaimana
masalah biologis disfungsi biologis dampak yang ditimbulkan
(masalah fisik terhadap keluarga kedepannya dari masalah
38
jasmaniah) yang mereka hadapi saat
ini.
Psikologis: a. Mengidentifikasi Hubungan psikologis
Adalah sikap dan sikap dan perilaku antara pasien dan anggota
perilaku keluarga keluarga keluarga berjalan dengan
selama ini dalam dalammembangun cukup baik, pasien
membangun hubungan hubungan psikologis merasakan adanya
psikologis internal antar internal antar anggota dukungan dari anggota
anggota keluarga. keluarga. keluarga namun anggota
Termasuk dalam hal b. Mengidentifikasi cara keluarga belum
memelihara keluarga dalam hal memahami sepenuhnya
kepuasan psikologis memelihara kepuasan kondisi yang di alami
seluruh anggota psikologis seluruh pasien.
keluarga dan anggota keluarga.
manajemen keluarga c. Identifikasi dan
dalam mengahadapi menilai manajemen
masalah psikologis keluarga dalam
menghadapi masalah
psikologis.
Sosial: a. Menilai sikap dan Hubungan pasien
Adalah sikap dan perilaku keluarga dengan tetangga sekitar
perilaku keluarga selama ini dalam cukup baik, tidak ada
selama ini dalam mempersiapkan anggota konflik antara pasien
mempersiapkan keluarga untuk terjun ke dengan tetangga. Pasien
anggota keluarga untuk tengah masyarakat. menyekolahkan semua
terjun ke tengah b. Membuat daftar anaknya agar memiliki
masyarakat. pendidikan formal dan masa depan yang lebih
Termasuk di dalamnya informal (termasuk baik.
pendidikan formal dan kegiatan organisasi)
informal untuk dapat yang didapat anggota
mandiri keluarga untuk dapat
mandiri di tengah
masyarakat.
Ekonomi dan a. Menilai sikap dan Dari segi ekonomi dapat

pemenuhan perilaku keluarga dinilai bahwa keluarga ini
kebutuhan: selama ini dalam usaha termasuk dalamekonomi
Adalah sikap dan pemenuhan kebutuhan menengah keatas .Untuk
perilaku keluarga primer, sekunder dan pemenuhan kebutuhan
39
selama ini dalam usaha tertier. hidup keluarga ini lebih
pemenuhan kebutuhan b. Menilai gaya hidup memprioritaskan kepada
primer, sekunder dan dan prioritas pemenuhan kebutuhan
tertier penggunaan uang pokok. Namun keluarga
ini juga dapat memenuhi
kebutuhan sekunder
3.7 Data Risiko Internal Keluarga

Tabel 3. 3 Perilaku kesehatan keluarga
Perilaku Sikap dan perilaku Kesimpulan Pembina untuk

keluarga yang perilaku keluarga
menggambarkan
perilaku tersebut
Kebersihan pribadi dan - Tampilan pasien cukup Perhatian keluarga terhadap
lingkungan rapi. kebersihan pribadi, rumah,
Apakah tampilan - Kebersihan rumah dan lingkungan kurang baik.
cukup baik.
individual dan
- Barang-barang di
lingkungan bersih dan rumah pasien tidak
terawat, bagaimana tertata rapi, masih
kebiasaan perawatan banyak tumpukan barang
kebersihannya di rumah yang bisa
menjadi sumber
penyakit.
- Kamar pasien kurang
rapi, masih ada pakaian
yang digantung.
- Pekarangan rumah
pasien kurang bersih,
masih ada sampah
berserakan. Pekarangan
rumah pasien masih
berpotensi menjadi
genangan air pada saat
hujan
40
Pencegahan spesifik -Keluarga mau mengikuti Perhatian pasien dan keluarga
Termasuk perilaku program kesehatan oleh terhadap pencegahan
imunisasi anggota pemerintah penyakit dinilai cukup baik.
keluarga, gerakan
pencegahan penyakit lain
yang telah dianjurkan
(baik penyakit menular
maupun tidak menular)
Gizi Keluarga -Cara pengadaan: Dalam pemenuhan gizi

Pengaturan makanan Belanja dan masak dapat disimpulkan bahwa
keluarga, mulai cara sendiri. pemberian gizi anggota
pengadaan, kuantitas dan -Kuantitas: frekuensi keluarga cukup terpenuhi.
kualitas makanan serta makan anggota keluarga Dalam hal kuantitas dinilai
perilaku terhadap diet berbeda pada setiap cukup.
yang dianjurkan bagi individu, secara umum
penyakit tertentu pada frekuensi makan 3x
anggota keluarga sehari.
-Kualitas: 1 piring nasi,2
potong lauk dan sayur
-Diet pasien:
Kalori: 1237,5 gram
Protein : 46,4 gram
Lemak: 14,8 gram
Karbohidrat: 185,6 gram
Latihan jasmani/ Pasien tidak pernah Perhatian keluarga terhadap
aktifitas fisik mengikuti kegiatan latihan jasmani/ aktifitas fisik
Kegiatan keseharian senam atau kegiatan dinilai kurang.
untuk menggambarkan latihan jasmani lainnya
apakah sedentary life
cukup atau tertaur dalam
latihan jasmani. Physical
exercise tidak selalu
harus berupa olahraga
Penggunaan pelayanan Dalam penggunaan Dalam penggunaan
kesehatan layanan kesehatan, pelayanan kesehatan dinilai
Perilaku keluarga apakah keluarga datang ke cukup baik.
datang ke posyandu, praktek dokter swasta,
puskesmas, dsb untuk Puskesmas, atau Rumah
41
preventif atau hanya Sakit. Untuk pengobatan
kuratif, atau kuratif ke pasien kontrol ke
pengobatan Puskesmas 1x 1 bulan
komplimenter dan ,jika ada keluhan pasien
alternatif (sebutkan langsung ke Puskesmas
jenisnya dan berapa atau ke tempat rujukan
keseringannya)
Kebiasaan / perilaku Dalam anggota keluarga Dalam menjaga kebiasaan /

lainnya yang buruk pasien memiliki riwayat perilaku
untuk kesehatan kebiasaan merokok. disimpulkan kurang baik.
Misalnya merokok,
minum alkohol,
bergadang, dsb.
Sebutkan keseringannya
dan banyaknya setiap
kali
dan jenis yang
dikonsumsi
3.8 Data Sarana Pelayanan Kesehatan dan Lingkungan Keluarga

Tabel 3. 4 Faktor pelayanan kesehatan
Faktor Keterangan Kesimpulan pembina untuk
faktor pelayanan kesehatan
Pusat pelayanan Praktek dokter swasta, Keluarga bisa menggunakan
kesehatan yang puskesmas dan rumah sakit. fasilitas kesehatan sesuai
digunakan oleh dengan kebutuhannya.
keluarga
Cara mencapai pusat Menggunakan motor. Keluarga bisa mencapai
pelayanan kesehatan tempat pelayanan kesehatan
tersebut tanpa ada kendala yang
berarti.
Tarif pelayanan 1. Sangat mahal Pasien menggunakan Kartu
kesehatan tersebut 2. Mahal BPJS PBI yang di dapatkan
dirasakan 3. Terjangkau dari kantor kelurahan.
4. Murah
42
5. Gratis
Kualitas pelayanan  Sangat baik Baik
kesehatan tersebut  Baik
dirasakan  Biasa
 Tidak memuaskan
 Buruk
43
Tabel 3. 9 Lingkungan tempat tinggal
Kepemilikan rumah : milik sendiri

Daerah perumahan : cukup ramai
Karakteristik rumah dan lingkungan Kesimpulan pembina untuk
lingkungan tempat tinggal
Luas rumah : 15x10m2 Cukup luas
Jumlah orang dalam satu rumah : 6 orang Banyak
Luas halaman rumah : 6x2m2 Halaman rumah kurang bersih,
masih ada sampah berserakan,
dan kandang ayam yang kurang
diperhatikan kebersihannya.
Tidak bertingkat
Lantai rumah : sebagian keramik, sebagian
semen kasar
Dinding rumah : permanen
Penerangan didalam rumah Baik
Jendela: jumlah cukup, sering dibuka
sehingga pertukaran udara memadai
Listrik : ada
Ventilasi Ventilasi cukup.
Kelembapan rumah : tidak lembab
Bantuan ventilasi didalam rumah : kipas
angin
Kebersihan dalam rumah Cukup bersih
Tata letak barang dalam rumah Padat
Kamar mandi : ada Baik
Jamban : di dalam kamar mandi
Saluran pembuangan: ada
Sumber air bersih : PDAM
Sumber air minum : galon isi ulang
44
3.9 Identifikasi Masalah Pasien
1. Keluhan Utama
Pasien datang berobat ke poli lansia untuk kontrol gula darah.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
o Pasien datang berobat ke poli lansia untuk kontrol gula darah
o Pasien mengeluhkan sakit kepala
o Pasien sering merasa mengantuk sehabis makan.
o Pasien merasa mata kiri mulai kabur sejak 1 tahun ini
o Pasien memiliki kebiasaan makan banyak dan minum teh gula serta
makan selingan yang dimasak sendiri atau dibeli diluar jam makan.
o Pasien sudah dikenal dengan DM dan Hipertensi, dan sudah berobat
3. Riwayat Penyakit Dahulu / Keluarga
o Pasien sudah didiagnosis DM dan Hipertensi sejak tahun 2008,
awalnya pasien tidak berobat teratur, hanya sesekali minum obat saat
merasa kadar gulanya tinggi saja. Pasien sudah merasakan keluhan
sering pipis, sering merasa lapar dan haus. Sejak tahun 2013 pasien
mulai berobat dan control rutin ke dokter. Pasien kontrol ke ke
puskesmas 1 bulan sekali sekali.
o Riwayat penyakit paru, jantung, hati, ginjal tidak ada.
o Riwayat DM pada ayah pasien. Penyakit hipertensi, paru, jantung,
hati, ginjal pada keluarga tidak ada.
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan Darah : 139/90 mmHg
Nadi : 88x/ menit
Nafas : 20x/menit
Suhu : 36,8 oC
BB : 60 kg
45
TB : 155 cm
IMT : 26,6
Kesan status gizi: Obesitas
Kulit : turgor kulit baik
Kepala : normosefal, uban (+)
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
THT : tidak ditemukan kelainan
Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ditemukan pembesaran KGB
Thoraks
Paru : Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Palpasi : fremitus normal kiri = kanan
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-),wheezing (-/-),

suara nafas menurun di apex
Jantung : Inspeksi :iktus tidak terlihat
Palpasi :iktus teraba 1 jari medial LMCS RICV
Perkusi : batas jantung kiri 1 jari medial LMCS
RIC V, batas jantung kanan LSD, batas
atas RIC II
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur
Abdomen : Inspeksi :tidak tampak membuncit, distensi (-)
Palpasi :supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba
Perkusi : timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi: bising usus (+) normal
Punggung : sudut kostovertebra: nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)
Genitalia : tidak diperiksa
Anus : tidak diperiksa
46
Ekstremitas : edema (-), akral hangat, perfusi baik, kulit kering dan lecet
di telapak kaki.
motorik : 5 5 5 5 5 5 eutonus eutrofi
555 555
sensorik : sensibilitas menurun di telapak kaki.
reflek fisiologis ++ ++ refleks patologis - -
++ ++ - -
5. Pemeriksaan laboratorium
 Telah dilakukan pemeriksaan guladarah sewaktu dengan hasil GDR
(September 2019)
 Hematologi : tidak dilakukan
6. Pemeriksaan Anjuran
 Laboratorium rutin
 Gula darah puasa, gula darah 2 jam post prandial, HbA1C
7. Diagnosis Kerja
Diabetes mellitus tipe 2
8. Diagnosis Banding
Tidak ada
3.10 Pengkajian Masalah Kesehatan Pasien

1. Masalah internal
- Pasien mengetahui penyakitnya, jenis obat dan aturan minum obat.
- Pasien tidak mengetahui komplikasi akut dan kronik, dan apa yang harus
dilakukan jika terjadi komplikasi akut seperti hipoglikemia.
- Pasien mengetahui pentingnya mengatur pola makan,dan olahraga,
namun kurang diaplikasikan dalam kehidupan sehari-hari.
2. Masalah eksternal keluarga
- Kondisi ruang keluarga dan kamar tidur kurang tertata rapi, masih
terdapat pakaian yang digantung.
47
- Kandang ayam tidak memenuhi kriteria kandang sehat.
3.11 Faktor yang Berperan dalam Penyelesaian Malasah Kesehatan
1. Faktor pendukung :
- Pasien kooperatif dalam penyelesaian masalah kesehatannya
- Pasien mau berobat ke puskesamas dan rumah sakit untuk mengobati
penyakitnya
- Pasien mau makan obat teratur
- Pasien berusaha untuk mengubah pola makan
2. Faktor penghambat :
- Keinginan untuk belum berolahraga belum ada
3.12 Rencana Pembinaan Kesehatan

Melalui pendekatan komprehensif dan holistiK
1. Promotif
- Memberikan penjelasan dan edukasi kepada pasien tentang perjalanan
penyakit DM dan komplikasi akut ataupun jangka panjang.
- Memberikan penjelasan dan edukasi kepada pasien tentang penggunaan
obat DM dan obat lainnya pada keadaan khusus secara aman dan teratur.
- Memberikan penjelasan dan edukasi kepada pasien tentang pentingnya
memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada, seperti pemantauan
kadar gula darah setiap bulannya.
memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan
tepat seperti gejala dan penanganan awal hipoglikemia.
pengaturan pola makan sehat, latihan jasmani yang teratur.
2. Preventif
48
- Meningkatkan kepatuhan pasien untuk meminum obat secara teratur,
untuk mencegah komplikasi penyakit DM.
- Kontrol gula darah teratur ke puskesmas.
- Pentingnya mengatur jadwal makan, jenis, dan jumlah kandungan kalori
makanan dengan komposisi karbohidrat 45-65 %, lemak 20-25%, dan
protein 10-20% dari total asupan energi. Pasien juga perlu mengkonsumsi
makanan yang tinggi serat. Pemanis alternatif aman digunakan sepanjang
tidak melebihi batas aman.
Latihan jasmani teratur dengan minimal 3-5 kali seminggu, selama sekitar
30-45 menit. Kegiatan atau aktivitas sehari-hari bukan termasuk latihan
jasmani, meskipun dianjurkan tetap aktif setiap hari. Latihan yang dapat
dilakukan seperti jalan cepat, senam, atau jogging.
3. Kuratif
- metformin 500mg, 1x1 tablet, saat makan (dc)
- glimepiride 5mg, 1x1 tablet, sebelum
4. Rehabilitatif
- Kontrol teratur ke puskesmas dan rumah sakit atau bila muncul gejala-
gejal komplikasi.
3.13 Pengakajian Masalah Kesehatan Keluarga

1. Nama / Jenis Kelamin / Umur : Tn. Hasanuddin/ Laki-laki / 74 tahun
Pekerjaan / Pendidikan : - / Tamat SLTA
Hubungan dengan Pasien : Suami pasien
Riwayat kebiasaan :
- Pasien seorang pensiunan swasta, sangat suka minum sirup, es teh
manis dan pola makan tidak teratur, makan dini hari
- jarang berolahraga
- Riwayat merokok
Riwayat penyakit dahulu :
- Pasien dengan penyakit jantung dan hipertensi
49
2. Nama / Jenis Kelamin / Umur : Tn. Martin/laki-laki/ 40 tahun
Pekerjaan / Pendidikan : - / Tamat SMA
Hubungan dengan Pasien : Anak pasien
Riwayat kebiasaan :
- merokok
- tidak ada
3. Nama / Jenis Kelamin / Umur :Ny, Sari Ramadani/Perempuan/ 34 tahun
Pekerjaan / Pendidikan :- /Tamat SMA
Hubungan dengan Pasien :Anak pasien
Riwayat kebiasaan :
- Pola makan tidak teratur
- Riwayat penyakit dahulu tidak ada
4. Nama / Jenis Kelamin / Umur : Ny.Maylina Putri/Perempuan/ 32 tahun
Pekerjaan / Pendidikan : - / tamat SMA
Riwayat kebiasaan :
- Kurang berolahraga
-
5. Nama / Jenis Kelamin / Umur : Ny. Ayuni Purnama/30 tahun
Pekerjaan / Pendidikan : -/ tamat SMA
Riwayat kebiasaan :
- Begadang
- Tidak ada
50
3.14 Analisis Masalah Keluarga
- Tn. Hasanuddin memiliki risiko untuk mengalami penyakit DM dan Sindrom
Metabolik lainnya karena gaya hidup yang tidak sehat, penyakit hipertensi dan
jantung yang dialami Tn. Hasanuddin berisiko menjadi komplikasi karena
tidak rutin mengonsumsi obat disertai pola makan yang tidak sehat
- Tn. Martin memiliki risiko untuk menderita dislipidemia dan penyakit
metabolic lainnya karena kebiasaan makan yang tidak sehat, berat badan
berlebih dan factor keturunan.
- Ny. Sari memiliki risiko mengalami komplikasi hipertensi karena kebiasaan
pola makan yang tidak sehat
- Ny. Maylina memiliki risiko mudah terkena penyakit seperti infeksi, karena
kebiasaan tidur yang tidak cukup
3.15 Pemecahan Masalah Keluarga
1. Tn. Hasanuddin/ Laki-laki / 74 tahun
Promotif :
- Menjelaskan faktor risiko dari penyakit metabolik yang mungkin
diderita.
- Menjelaskan tentang tanda dan gejala dari penyakit metabolik
- Menjelaskan cara pencegahan dari penyakit metabolik
Preventif :
- Anjurkan untuk mengubah gaya hidup menjadi gaya hidup sehat
dengan mengatur pola makan, meningkatkan aktivitas fisik dan
berhenti merokok.
- Anjurkan untuk melakukan pemeriksaan kadar gula darah, kolesterol,
asam urat, dan tekanan darah berkala.
2. Tn. Martin/ Laki-laki / 40 tahun
Promotif :
- Menjelaskan faktor risiko penyakit degeneratif yang mungkin diderita
suatu saat nanti pada anak dan orang tua.
Preventif :
51
- Anjurkan sering berolahraga, minimal olahraga ringan di rumah. Pilih
olah raga yang biasanya disenangi oleh anak-anak seperti berenang
dan bermain bola
- Menjaga pola makan yang sehat, dimulai dengan mengurangi
frekuensi makan dan memperbanyak sayur dan buah daripada asupan
karbohidrat. Menghindari makan malam hari menjelang tidur, serta
mengurangi makan cemilan.
- Istirahat yang cukup.
3. Ny. Sari/ Perempuan/ 34 tahun
Promotif :
diderita.
Preventif :
berhenti merokok.
asam urat, dan tekanan darah berkala..
4. Ny. Maylina/ Perempuan/ 34 tahun
Promotif :
diderita.
Preventif :
berhenti merokok.
52
asam urat, dan tekanan darah berkala..
5. Ny. Ayuni/ Perempuan/ 32 tahun
Promotif :
- Menjelaskan faktor risiko penyakit degeneratif yang mungkin diderita
suatu saat nanti pada anak dan orang tua
Preventif :
- Anjurkan sering berolahraga, minimal olahraga ringan di rumah. Pilih
olah raga yang biasanya disenangi oleh anak-anak seperti berenang
dan bermain bola
- Menjaga pola makan yang sehat, dimulai dengan mengurangi
frekuensi makan dan memperbanyak sayur dan buah daripada asupan
karbohidrat. Menghindari makan malam hari menjelang tidur, serta
mengurangi makan cemilan.
- Istirahat yang cukup.
53
5.16 Mapping kegiatan
Tabel 3. 5 Jadwal Kegiatan
Minggu Hari/ Tanggal Kegiatan Keterangan

Senin/ 9 - Perkenalan dan Pasien terbuka dan kooperatif
September pendekatan dengan dokter muda
2019 dengan pasien Pemeriksaan tekanan darah
serta terakhir pasien 139/90 mmHg
identifikasi Dokter muda menganalisis
masalah pada masalah dalam kelurga berupa
pasien penyakit hipertensi dan diabetes
- Informed mellitus
consent pada Edukasi awal mengenai penyakit
pasien untuk hipertensi dan diabetes mellitus
dilakukan
kegiatan
keluarga binaan
selama 3
minggu ke
I
depan
II Jumat/ 13 - Kunjungan Pasien dan anggota kelurga

Januari 2019 rumah keluarga binaan antusias dengan
binaan, dengan kunjungan rumah yang
pendekatan dilakukan dokter muda. Pasien
anggota dan keluarga memahami
keluarga binaan, penyakit yang dideritanya
follow up Pasien mengonsumsi obat
kepatuhan hipertensi dan DM dengan
pengobatan, teratur
penggalian Dokter muda memberikan
factor risiko dan edukasi pada pasien tentang
54
edukasi penyakit hipertensi, penyebab,
penyakit. tatalaksana dan komplikasi yang
ditimbulkan
Rabu/ 18 Follow up Dokter muda menjelaskan cara

September pengobatan penggunaan obat, manejemen
2019 pasien serta non farmakologis hipertensi
mengidentifikasi
berupa diet rendah garam,
masalah lain yang
terdapat pada makaanan sayur dan buah,
pasien manajemen stress dan olahraga
rutin. Dokter muda juga
menjelaskan warning sign pada
hipertensi dan DM
Pasien rutin minum obat

III
IV Senin/ 23 Pemantauan
September Kabin pertemuan
2019 terakhir:
- Menilai
pengetahuan
pasien setelah
diedukasi,
dengan cara
menanyakan
materi yang
telah diberikan
- Menganjurkan
kepada pasien
55
untuk tetap
menerapkan
materi yang
telah diberikan
ke kehidupan
sehari-hari
- Memberitahu
kepada pasien,
bahwa program
keluarga binaan
telah berakhir
56
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Daftar Masalah:
1. Pasien tidak control hipertensi dan DM selama 1 minggu karena alasan libur
lebaran dan malas ke puskesmas
2. Kurangnya pengetahuan pasien mengenai komplikasi yang ditimbulkan dari
penyakit hipertensi dan diabetes mellitus serta pencegahannya
3. Kurangnya pengetahuan pasien tentang pengaturan diet pada Hipertensi dan
DM dimana pasien masih sering mengonsumsi makanan dengan kadar garam
dan lemak yang cukup tinggi serta pasien suka minum teh dengan gula setiap
makan
4. Pasien menjaga rumah dan cucu sehingga tidak bisa mengatur pola olahraga
dan tidak mengikuti senam lansia yang diadakan puskesmas
5. Suami pasien sudah lama menderita hipertensi dan penyakit jantung koroner
namun tidak mengatur pola olahraga.
Intervensi :
- Memberikan penjelasan dan edukasi sebagai preventif dan promotif kepada
pasien tentang perjalanan penyakit hipertensi dan diabetes mellitus serta
komplikasi akut ataupun jangka panjang, serta diet untuk pasien
- Memfollow up pemakaian obat pada pasien
- Menjelaskan edukasi mengenai rehabilitative pada pasien
57
4.2 Saran
- Pihak puskesmas mengadakan penyuluhan berkala mengenai penyakit
hipertensi dan diabetes mellitus terutama mengenai menu diet hipertensi dan
DM serta tatalaksana non farmakologis hipertensi dan diabetes mellitus
- Melakukan deteksi dini hipertensi dan diabetes mellitus pada anggota
keluarga pasien
- Pihak puskesmas memperluas pendataan warga yang menderita hipertensi dan
diabetes mellitus dan bergabung dalam prolanis sehingga dapat dilakukan
upaya preventif, promotif, kuratif dan rehabilitative.
58
DAFTAR PUSTAKA
1. International Diabetes Federation. Definition and Diagnosis of Diabetes
Mellitus and intermediate Hyperglicaemia. 2013. Available from url:
https://www.idf.org/webdata/docs/WHO_IDF_definition_diagnosis_of_diabet
es.pdf Accessed April 2017.
2. Riset Kesehatan Dasar. Riset Kesehatan Dasar. 2013. Available from url:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%20
2013.pdf Accessed April 2017.
3. World Health Organization. Global Status Report on
Noncommunicable.2015.
4. Wild SG, Roglic A, Green R, Sicree HK. Global Prevalence of Diabetes:
Estimates for The Year 2000 and Projection for 2030. Diabetes Care,
2004:27:1047-1053.
5. Edwina DA. Pola Komplikasi Kronis Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 Rawat
Inap di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. M. Djamil Padang. Skripsi. Padang:
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, 2013
6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology 10th ed. Elsevier.
2017:20:749-796
7. Juliana CN,V. Malik, W. Jia, T. Kadowaki, C.S. Yajnik, K.H. Yoon, F.B. Hu,
et.al., Diabetes in Asia: Epidemiology, Risk Factors, and Pathophysiology.
Journal of The American Medical Association, 2009:20: 2129-2140.
8. Ramachandran AC, Snehalatha AS, Shetty A, Nanditha. Trends in Prevalence
of Diabetes in Asian Countries. World Journal Diabetes,2012.:3(6): 110-117.
9. Soelistijo, S.A., Novida H, Rudijanto A., Soewondo P, Suastika K, Manaf A.,
et a. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2
DiIndonesia 2015. Jakarta : PERKENI, 2015
10. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di
Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011
11. Purnamasari D. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing, 2014
59
12. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care, 2010:33: 62-69.
13. Price. S.A, L.M. Wilson, 2012. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
14. Sudoyo, A.W., S. Bambang, I. Alwi, M. Simadibrata, S. Setiati. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009
15. Juliana, C.N.,V. Malik, W. Jia, T. Kadowaki, C.S. Yajnik, K.H. Yoon, F.B. Hu,
et.al.. Diabetes in Asia: Epidemiology, Risk Factors, and Pathophysiology.
Journal of The American Medical Association, 2009:20: 2129-2140.
16. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Jakarta:Interna Publishing. 2013
17. Kartika RW. Pengelolaan Gangren Kaki Diabetik. CDK, 2017: 44:248
18. Mendes JJ, Neves JJ. Diabetic Foot infection:Current diagnosis and treatment.
The Journal of Diabetic Foot Complication 2012: 4(1): 26-45
19. Emden MC, Shaw JE, Colman P. The role of HbA1c in the diagnosis of diabtes
mellitus in Australia. Med J, 2012:197(4):220-221
20. Florkowski C. HbA1c as a Diagnostic Test for Diabetes Melitus-Reviewing the
Evidence. Clin Biochem Rev,2013:34(2):75-83
60
Lampiran 1 Diet Pasien DM
JADWAL BAHAN MAKANAN JUMLAH
Pagi Nasi 185,6 gr
Telur 1 butir
Tempe 50 gr
Sayuran Sekehendak
Snack pagi Buah 1,5 bh pisang
Siang Nasi 150 gr
Ikan/daging 75 gr (1 potong besar)
Tempe/Tahu 50 gr
Sayuran Sekehendak
Snack sore Buah 1 potong pisang
Sore Nasi 150 gr
Daging/Ikan 75 gr (1 potong besar)
Tempe 50 gr
Sayuran Sekehendak
Snack malam Buah Semangka 100 gr
61
Lampiran 2 Media Edukasi (Poster)
62
63

Lap Kabin DM HT Lubeg

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lap Kabin DM HT Lubeg

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Keluarga Binaan

Dr. dr. Yuniar Lestari, M.Kes

FAMILY ORIENTED MEDICAL EDUCATION III

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan dalam

Padang, Februari 2019

Tabel 3. 1 Anggota keluarga yang tinggal serumah...............................................................33

1.1 Latar Belakang

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi

Pendekatan keluarga merupakan salah satu upaya untuk meningkatkan akses

1.2 Tujuan Penulisan

1.3 Manfaat Penulisan

2. Sebagai bahan pembelajaran dan menambah pengetahuan penulis dalam

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

Sedangkan menurut WHO, diabetes melitus adalah suatu kumpulan problema

defisiensi insulin absolut atau relatif, dan gangguan fungsi insulin.10

tubuh dan diubah menjadi energi. Penderita DM akan mengalami kondisi

hiperglikemia yang akan merusak jaringan dari waktu ke waktu. 1 Hiperglikemia

Prevalensi DM pada populasi Asia meningkat secara progresif dalam 1

Secara global, Indonesia menduduki peringkat ke 7 kejadian tertinggi untuk

Menurut data Riskesdas 2013, prevalensi DM di Indonesia sebesar 2,1%,

2.4 Faktor Risiko

a. Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).

Diabetes melitus tipe 2 atauNon–Insulin-Dependent Diabetes Melitus

Kondisi di atas akan menyebabkan glukosa darah meningkat dan ketika

- Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan

b. 140-<200 = toleransi glukosa terganggu

Gambar 2. 1 Langkah Diagnostik DM, TGT, TTGO11

Pada pemeriksaan penapisan dapat dilakukan pemeriksaan glukosa darah

Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi

Definisi keadaan diabetes atau gangguan toleransi glukosa tergantung pada

Penggunaan glycosilated hemoglobin (HbA1c) sebagai uji diagnostik

2 Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan

Terapi Nutrisi Medis (TNM)

TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DMT2 secara

Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari:

Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaanglukosa darah sebelum latihan

I. Obat Antihiperglikemia Oral

2. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin

3. Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan:

a. Penghambat Alfa Glukosidase.

II. Obat Antihiperglikemia Suntik

 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik

III. Terapi Kombinasi

Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

Proses terjadinya kaki diabetik diawali oleh angiopati, neuropati, dan

Derajat 0 Simptom pada kaki seperti nyeri

Derajat 1 Ulkus superfisial

Derajat 2 Ulkus dalam

Derajat 3 Ulkus sampai mengenai tulang

Derajat 4 Gangren telapak kaki

Derajat 5 Gangren seluruh kaki

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

Nama Kepala Keluarga : Hasanuddin

Alamat :Jalan Banuaran No. 71 RT/RW 003/008 Kel. Banuaran

3.1 Data Demografi Keluarga

= Perempuan = Laki-laki (meninggal)

= laki-laki = Perempuan (meninggal)

1950 Pasien lahir

3.6 Fungsi-fungsi dalam keluarga

Ekonomi dan a. Menilai sikap dan Dari segi ekonomi dapat

3.7 Data Risiko Internal Keluarga

Perilaku Sikap dan perilaku Kesimpulan Pembina untuk