Kolera Giardiasis
Etiologi Vibrio cholera
Penularan Fekal oral
Makanan minuman yang tercemar
feses/air tercemar v.cholera
Tipe Diare Sekretorik, non ivasif
Lokasi Usus halus
Patogenesis Mulut  lolos dari pertahanan primer
di mulut  tertelan  lambung 
lolos dari asam lambung  usus
halus
Melalui membran protein luar dan
adhesin flagella menempel di mukosa
usus halus  sub unit B (binding)
enterotoksin terikat pada reseptor
GM1 epitel usus halus  sub unit A
(active) enterotoksin menembus epitel
 transfer ADP dari NAD ke GTP 
peningkatan adenilat siklase 
peningkatan perubahan ATP menjadi
cAMP  hambat absorbsi NaCl dan
merangsang ekskresi Cl  air,
bikarbonat, kalium bergerak ke lumen
untuk mempertahankan osmolaritas
Disentri Basiler
Giardia intestinalis/G.lamblia/G.duodenalis Shigella dysentriae tipe 1
Shigella flexneri
Shigella bondii
Shigella sonnei
Fekal oral Fekal oral
Makanan dan minuman yang tercemar kista Orang ke orang
Orang ke orang Makanan dan minuman yang
Kontak oral-anal tercemar
Lalat
Seksual
Invasif, inflamatorik, sekretrorik
Usus halus Kolon, ileum terminal
Bakteri tertelan masuk ke
lambung Resisten terhadap
pH lambung  Lewat sawar
lambung  Masuk ke
jejenum, keluarkan ShEt-1 
Sekresi aktif dan gangguan
absrobsi air  Masuk ke
mukosa melalui sel M 
transitosis ke makrofag
Apoptosis makrofag 
invasi dengan antigen invasi
(IpaA,BC) + sistem sekresi tipe
III memasuki sitoplasma sel
inang  masuk membran sel
inang  invasi enterosit yang
berdekatan Sitokin inflamasi
 Menarik sel imun 
Memperparah peradangan
 volumen cairan melebihi kapasitas
absorbsi  diare Perluasan dari sel ke sel
membuat ulkus
Zonula occludens toxin (Zot)
meningkatkan permeabilitas mukosa
usus halus dengan memengaruhi
struktur tight junction\

Accesory cholera exotoxin (Ace)

meningkatkan transpor ion
transmembran

Enterotoxin meningkatkan sekresi

melalui reseptor neural prostglandin
dan histamin
Kista tertelan  ekskistasi  trofozoit 
menempel di epitel usus halus proksimal
melalui ventral sucking disk  multiplikasi
 kolonisasi  atrofi vili, pemendekan
mikrovili, kedalaman kripta bertambah,
kerusakan epitel tight junction, kerusakan
brush border dan epitel usus sehingga
defisiensi disakaridase mikrovili, kurangnya
 enzim lokal pada epitel  trofozoit
membentuk kista halus  kista dan trofozoit
keluar bersama feses
inkubasi 16-72 jam 1-3 minggu 24-72 jam
Jumlah feses Encer dan berlimpah Berlebih, berair kemudian jadi berminyak. Sedikit-sedikit, berair kemudian
lunak jika kronik mengadung mukus dan darah
tercampur
Warna feses Berwarna kemudian menjadi cairan
putih keruh seperti air cucian beras
(rice-water stool) bila diendapkan
akan mengeluarkan gumpalan putih
Bau feses Berbau kemudian menjadi tidak Busuk
berbau busuk/amis tetapi manis
menusuk
Mual Tidak mendahului muntah +
Muntah Setelah diare + +
Mules Tidak mendahului diare
Tenesmus Tidak mendahului diare +
Abdominal + +
cramp
Flatus +
Sendawa +
Nyeri + + setiap saat
abdomen
Kembung +
Gejala lain Kejang otot terutama betis, bisep, Manifestasi giardiasis bisa 3 : Fase :
trisep, pectoralis, dinding perut akibat Asimptomatik Inkubasi
berkurangnya Ca Akut Watery diare
dan Cl di neuromuskular junction Kronis : ditandai malabsorbsi lemak, Disentri
Gejala dehidrasi : karbohidrat, folat, B12, vit A dan retardasi Post infeksi
Diuresis berkurang berakhir dengan pertumbuhan
anuria Anorexia
 Haus/Tidak mau minum
Keadaan Lemah, letargi lemah lemas
Umum
Kesadaran CM/Menurun
VS : Tanda dehidrasi/syok
hipovolemik/asidosis
Suhu N/demam 38 per rektal/syok N/Demam Demam tinggi
hipovolemi 24,5-34
RR Meningkat
HR Meningkat dan lemah
TD Menurun
BB/TB N/Menurun Menurun
Head to Toe Kepala : suara serak seperti bebek Abdomen : distensi abdomen, suara berisik
manila (vox cholerica), mata cekung, pada abdomen (borborygmi sound pada
mulut menyeringai karena bibir kasus kronis)
kering, sianosis
Thorax : Kussmaul breathing
(asidosis metabolik)
Abdomen : peristaltik menurun, perut
cekung (skafoid) tanpa ada steifung
atau kontur usus.
Ekstremitas : akral dingin, CRT <2
detik
Kulit : turgor dan elastisitas kulit
menurun, jari tangan dan kaki tampak
kurus dengan lipatan2 kulit terutama
ujung jari keriput (washer women
hand)
Feses Mikroskop lapangan gelap : bakteri Mikroskopis pewarnaan trichome, iodin : Apus rektal  mikroskopis 
berbentuk spiral dengan pola motilitas tropozoit/kista >50 neutrofil/LP, heme +
seperti shooting star Tropozoit : mempunyai nukleus yang
Gram : aerob (IPD), fakultatif berpasangan dengan kariosom sentral
 anaerob (Harrison), gram -, berbentuk
koma, berflagel
Makroskopis seperti anamnesis
Biakan Rectal swab diawetkan dalam
media transport carry and blair/alkali
pepton atau langsung ditanam di
sehingga nampak seperti kacamata
(spectacled appearance), 4 pasang flagel,
axostyle, parabasal body
Kista : oval. 2 nukleus pada kista imatur, 4
pada matur
Makroskopis seperti anamnesis
Makroskopis seperti anamnesis
Spesimen feses  kultur di agar
Mc Conkey
 TCBS

Serologi DFA (antibodi monoklonal yang diarahkan Immunoassay toksin shiga

terhadap dinding sel) Fluoresens
 AMDAL (antibodi monoklonal diarahkan Isolasi immunomagnetik + PCR
terhadap antigen tertentu Giardia-65) Antibodi monoklonal
PCR
ELISA
Spesimen Enterotest  tropozoit +
duodenum Dilakukan apabila px feses gagal
Lab Hmt meningkat Tidak leukositosis Leukositosis
Neutrofilik leukositosis Tidak eosinofilia Anemia
BUN dan Kreatinin meningkat pre
renal azotemia
Na, K, dan Cl normal
Bikarbonat menurun
PH arteri menurun
Anion Gap meningkat
Hipoglikemi  sering pada anak
Endoskopi Edema dan perdarahan mukosa
dengan ulserasi dan eskudasi
membentuk pseudomembran.
mukosa antara ulkus meradang