LAPORAN PENDAHULUAN

DECOMPENSATIO CORDIS

A.  Pengertian
Dekompensasi kardis adalah suatu keberadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung.
(Nanda, 2012 : 108)
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal.
Namun, definisi lain mengatakan bahwa gagal jantung bukan suatu penyakit terbatas pada
suatu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai
dengan suatu bentuk respon hemodinamik, renal dan hormonal, suatu keadaan patologis
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung pemompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan atau hanya dapat memenuhinya dengan meningkatkan
tekanan pengisian. (Muttaqin, 2009 : 196)
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak nafas dan fatik (saat istirahan atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/ atau
kontraktilita miokardial (disfungsi sistolik). (Nanda, 2015)

B. Etiologi

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitas
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisian dan ejeksi ventrikel (Perikardis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi
adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium
didalam sarkomer atau didalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. (Nanda, 2012 :
109)
C. Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain :
1.    Lelah
2.    Angina
3.    Oliguri. Penurunan aktifitas GI
4.    Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara
lain :
1.    Dyspneu
2.    Batuk
3.    Orthopnea
4.    Reles paru
5.    Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1.    Edema perifer
2.    Distensi vena leher
3.    Hari membesar
4.    Peningkatan central venous pressure (CVP)
(Nanda, 2012 : 109)

D.  Patofisiologi
Bila reservasi jantung normal untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga pada tingkat awal
disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika
reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan respon fisiologi tertentu
pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukkan upaya
tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal. Terdapat empat mekanisme
respon primerterhadap gagal jantung, meliputi :
1.    Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatis
2.    Meningkatnya beban awal akibat aktifitas neuhormonal
3.    Hipertofi ventrikel
4.    Volume cairan berlebih (overload)
 Keempat respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini daripada keadaan
istirahat. Akan tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak pada keadaan beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. (Muttaqin, Arif. 2009 : 200)

E.   Pathway
F. Klasifikasi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi :

1.    Gagal Jantung Kiri

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, orthopnea dispnea
nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving,
bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi
dan kongesti vena pulmonalis.
2.    Gagal Jantung Kanan
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan
kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving
ventrikel kanan, irama derap antrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks,
peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting edema.
3.    Gagal Jantung Kongestif
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klafisikasi fungsional dalam 4
kelas :
a.    Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b.    Kelas 2  : Bila paien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas
sehari tanpa keluhan
c.    Kelas 3    : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
d.   Kelas 4     : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring. (Nanda, 2012 : 108)

G. Komplikasi

1.    Syok kardiogenik

2.    Aritmia
3.    Ruptur miokard
4.    Kematian
H.  Penatalaksanaan
1.    Pemberian oksigen
Pemberian oksigen terutama pada klien gagal jantung disertai dengan edema
paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
2.    Terapi nitrat dan vasodilatasi
Penggunaan nitrat baik secara akut maupun kronis tengah didukung dalam
pelaksanaan gagal jantung. Dengan menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung
diunloaded (penurunan afterload), pada peningkatan curah jantung lanjut penurunan
pulmonary arteri wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti
vaskuler pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri), serta penurunn pada O2 miokard.
3.    Diuretik
Akan menurunkan preload dan kerja jantung, diuretik memiliki efek
antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
4.    Diuretik kuat
Bekerja dengan ansa nenle dengan menghambat transportasi klorida terhadap
natrium terhadap sirkulasi (menghambat reabsorbsi natrium pasif).

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Ekikardiografi : Untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri
2. Rontgen dad : Untuk menunjukan adanya hipertensi vena, edema paru
atau kardiomegali.
3. Elektrokardiografi : Untuk melihat adanya perubahan kalium setelah
pemakaian duretik.
 ASUHAN
KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1.    Keluhan utama

Kelemahan saat beraktifitas dan sesak nafas.
2.    Riwayat penyakit saat ini
Dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik
klien.
3.    Riwayat penyakit dahulu
Dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri ada, hipertensi,
iskema miokardium, infark miokard, diabetes melitus, dan hiperlidemia. Tanyakan obat-
obatan yang biasanya diminum oleh klien pada masa lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini.
4.    Riwayat keluarga
Dengan menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif.
5.    Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Dengan menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya.

B. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
Keaadaan umum pasien gagal jantung biasanya di dapatkan kesadaran yang baik
atau composmentis dan akan berubah sesuai dengan tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat (Muttaqin, 2012).
2. pemeriksaan fisik (B1- B6)
B1 (Breathing)
Pengkajian yang didaptkan dengan adanya tanda kongesti vaskular pulmonal adalah
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut.
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal
ini di kenal sebagai bukti kegagalan vetrikel kiri (Muttaqin, 2012).
B2 (Blood)
Inspeksi
Paseien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, dan apatis. Gejala ini merupakan tanda dari
penurunan curah jantung. Selain itu sulit berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan
toleransi latihan juga merupakan tanda dari penurunan curah jantung. Pada inspeksi juga
ditemukan distensi vena jugularis akibat kegagalan ventrikel ventrikel kanan dalam
memompa darah. Dan tanda yang terakhir adalah edema tungkai dan terlihat pitting
edema (Muttaqin, 2012).
Palpasi
Adanya perubahan nadi, dapat terjdi takikardi yang mencerminkan respon terhadap
perngsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermakna dari surah sekuncup dan adanya
vasokonstriksi perifer menyebabkan bradikardi. Hipertensi sistolik dapat ditemukan pada
gagal jantung yang lebih berat, selain itu pada gagal jantung kiri dapat timbul pulsus
alternans perubahan kekuatan denyut arteri) (Muttaqin, 2012).
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat oenurunan sisi sekuncup. Tanda fisik yang
berlaitan dengan gagal jantung kiri adalah adanya bunyi jantung ke 3 dan ke 4 (S3, S4)
serta crackles pada paru – paru (muttqin, 2012).
Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung atau
kardiomegali (Muttaqin , 2012).
B3 (Brain)
Kesadaran composmentis, didapatkan saianosis perifer apabila gangguan perfusi jarngan
berat, wajah meringis, menangis, merintih, dan mereganag (Muttaqin, 2012).
B4 (Bladder)
Adanya oliguria yang merupakan tanda syok kardiogenik dan adanya edema ekstremitas
merupakan tanda adanya retensi cairan yang parah (Muttaqin, 2012).
B5 (Bowel)
Pasien biasanya mual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena dan statis vena di
dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan, selain itu dapat terjadi
hapatomegalu akibat pembesaran vena di gepar dan pada akhirnta menyebabkan asites
(Muttaqin, 2012).
B6 (Bone)
Pada pengkajian B6 di dapatkan kulit dingin dan mudah lelah (Muttaqin, 2012).
C. Diagnosa Keperawatan

1.    Ketidakefektifan pola nafas b/d penurunan oksigen

2.    Penurunan curah jantung b/d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium
dan kongesti vena
3.    Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai demand oksigen.

D. Intervensi
N Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi dan Rasional
O
1 Setelah dilakukan tindakan1.     Kaji TTV
keperawatan tidak terjadi Rasional : mengetahui keadaan
perubahan pola nafas dengan umum
kriteria hasil : 2.     Atur posisi semi fowler
1.    TTV normal : Rasional : memberi posisi nyaman
T : 120/80 mmHg untuk klien
N : 80 x/menit 3.     Ajarkan teknik distraksi relaksasi
R : 20 x/menit Rasional : memberi perasaan tenang
2.    Klien tidak sesak nafas dan rileks
4.     Berikan O2 sesuai kebutuhan
Rasional : memberi terapi O2 sesuai
kebutuhan klien
5.     Kolaborasi dengan dokter
Rasional : pemberian terapi medis
untuk klien
2 Setelah dilakukan tindakan1.     Kaji TTV
keperawatan klien dapat Rasional : mengetahui keadaan
mempertahankan oksigenasi umum
secara adekuat dengan kriteria2.     Atur posisi semi fowler
hasil : Rasional : memberi posisi nyaman
1.    TTV normal : untuk klien
T : 120/80 mmHg 3.     Ajarkan teknik nafas dalam
N : 80 x/menit Rasional : memberi perasaan tenang
R : 20 x/menit dan rileks
2.    Klien tidak terpasang alat bantu4.     Berikan O2 sesuai kebutuhan
pernafasan Rasional : memberi terapi O2 sesuai
kebutuhan klien
5.     Kolaborasi dengan dokter
Rasional : pemberian terapi medis
untuk klien
3 Setelah dilakukan tindakan1.    Observasi frekuensi jantung, irama
keperawatan intoleransi aktifitas dan perubahan tekanan darah,
dapat teratasi dengan kriteria hasil selama dan sesudah beraktifitas
1.    Klien duduk tanpa bantuan Rasional : untuk mengetahui respon
2.    Aktifitas dapat normal klien terhadap aktifitas dapat
3.    Tidak lemah saat beraktifitas mengindikasikan penurunan O2
miokardium
2.    Berikan diet sesuai program
(pembatasan air dan natrium)
Rasional : mencegah edema akibat
kontraktilitas jantung
3.    Tingkatkan itirahat batasi aktifitas,
dan berikan aktifitas senggang yang
tidak berat
Rasional : menurunkan kerja
miokardium dan konsumsi oksigen
4.    Kolaborasi untuk rujuk program
rehabilitai jantung
Raional : meningkatkan jumlah O2
yang ada untuk kebutuhan jantung
 DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T. Heather. 2015. NANDA International 2015-2017. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Muttaqin, Arief. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika.

NANDA. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA NIC-NOC. Yogyakarja:

Media Hardy