LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

AKUT LIMFOBLASTIK LEUKIMIA (ALL) RUANG ADENIUM RSD

dr.SOEBANDI JEMBER

HALAMAN JUDUL
Oleh:
Arga Rifqi Addinda
NIM 192311101204

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan pada Pasien dengan Akut Limfoblastik Leukimia

(ALL) di Ruang Adenium RSD dr. Soebandi Jember telah disetujui dan di sahkan
pada

Hari, Tanggal : Jumat, 11 Desember 2020

Tempat : Ruang Adenium RSD dr. Soebandi Jember

Jember, 11 Desember 2020

Mahasiswa

Arga Rifqi Addinda

NIM 192311101204
 Pembimbing Akademik Stase Pembimbing Klinik

Keperawatan Medikal Ruang Adenium

FKep Universitas Jember RSD dr. Soebandi Jember

Ns. Jon Hafan,M.Kep.,Sp.Kep.MB.

NIP. 19840102 201504 1 002

 LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Akut Limfoblastik Leokimia

(ALL) di Ruang Adenium RDS dr. Soebandi Jember telah disetujui dan di sahkan
pada

Hari, Tanggal : Jumat, 11 Desember 2020

Tempat : Ruang Adenium RSD dr. Soebandi Jember

Jember, 11 Desember 2020

Mahasiswa

Arga Rifqi Addinda

 NIM 192311101204

Pembimbing Akademik Stase Pembimbing Klinik

Keperawatan Medikal Ruang Adenium

FKep Universitas Jember RSD dr. Soebandi Jember

Ns. Jon Hafan,M.Kep.,Sp.Kep.MB.

NIP. 19840102 201504 1 002

 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Anatomi Fisiologi

Darah merupakan bentuk jaringan ikat khusus, terdiri atas elemen berbentuk
sel-sel darah, trombosit dan suatu substansi interselular cair yaitu plasma darah.
Ada dua jenis utama sel-sel darah yang digambarkan menurut penampilannya
yaitu sel darah merah (eritrosit) dan sel darah putih (leukosit), (Leeson, 1997).
Proses pembentukan sel darah (hemopoesis) terdapat tiga tempat, yaitu sumsum
tulang yang aktif dalam proses hemopoesis adalah Tulang vertebrae, Sternum
(tulang dada), Costa (tulang iga).

Darah terdiri dari beberpa bagian yaitu:

1. Eritrosit

Eritrosit atau sel darah merah merupakan sel yang mempunyai fungsi khusus
untuk transpor oksigen. Sel-sel darah merah bersifat elastis dan mempunyai
kemampuan berubah bentuk, berdiameter 7,6 mikrometer dan tebalnya 1,9 mikro
meter. Eritrosit berwarna kuning kemerah-merahan karena didalamnya
mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin. Warna ini akan bertambah
merah jika didalamnya banyak mengandung O2. fungsi dari eritrosit adalah
mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan keseluruh tubuh dan mengkat CO2
dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru.
2. Trombosit (sel pembeku).

Merupakan benda-benda kecil yang bentuk dan ukurannya ada yang bulat dan
ada yang lonjong. warnanya putih dengan jumlah normal 150.000 – 450.000/
mm3. Trombosit memegang peranan penting dalam pembekuan darah jika kurang
dari normal. Jika tubuh terluka darah akan keluar, trombosit pecah dan akan
mengeluarkan zat yang disebut trombokinase. Trombokinase akan bertemu
dengan protombin dengan bantuan Ca2+ akan menjadi trombin. Trombin akan
bertemu dengan fibrin yang merupakan beneng-benang halus, bentuk jaringan
yang tidak teratur letaknya yang akan menahan sel darah, dengan demikian akan
terjadi pembekuan.

3. Leukosit (sel darah putih).

Sel darah yang bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan
perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai macam-macam inti sel sehingga
dapat dibedakan berdasarkan inti sel. Leukosit berwarna bening (tidak berwarna).
Banyaknya kira-kira 4000- 11000/mm3. Leukosit berfungsi sebagai serdadu tubuh
yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit atau bakteri yang masuk kedalam
jaringan tubuh yaitu jaringan Retikulo Endotel System, fungsi yang yang lain
yaitu sebagai pengangkut, dimana leukosit mengangkut dan membawa zat lemak
dari dinding usus melalui limpa dan pembuluh darah. Ada golongan utama
leukosit yaitu agranular dan granular :

a. Leukosit agranular mempunyai sitoplasma yang tampak homogen dan

intinya berbentuk bulat. Ada dua jenis leukosit agranular :
1) Limfosit

Adalah leukosit mononuclear lain dalam darah yang memiliki inti bulat
dan oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma sempit berwarna biru
yang mengandung sedikit granula. Bentuk kromatin inti saraf dengan
jala-jala yang berhubungan didalam. Limfosit bervariasi dalam ukuran
dari kecil (7-10 mikrometer) sampai besar seukuran granulosit dan
tampaknya berasal dari sel induk pluripotensial didalam sumsum tulang
dan bermigrasi ke jaringan limfoid lain termasuk kelenjar getah bening,
lien, timus dan permukaan mukosa traktus gastrointestinal dan traktus
respiratorius.

Terdapat 2 jenis limfosit yaitu limfosit T bergantung pada timus,berumur

panjang, dibentuk dalam timus, limfosit T bermigrasi dari kelenjar timus
ke jaringan limfoid lain. Sel ini secara khas ditemukan pada pada
parakorteks kelenjar getah bening dan lembaran limfoid periarteriola dari
pulpa putih lien. Limfosit T bertanggung jawab atas respon kekebalan
selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen. Sedangkan limfosit
B tidak bergantung pada timus, limfosit B tersebar dengan folikel-folikel
kelenjar getah bening, lien, dan pita-pita medulla kelenjar getah bening.
Limfosit B jika dirangsang dengan semestinya akan berdiferensiasa
menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan immunoglobulin, sel ini
bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal.

2) Monosit

Monosit lebih besar dari pada neutrofil dan memiliki inti monomorfik
yang relative sederhana. Intinya terlipat atau berlekuk dan kelihatan
berlobus dengan lipatan seperti otak. Sitoplasma kelihatan lebih banyak
di bandingkan dengan intinya dan menyerap warna biru keabuan yang
 tidak terlalu nyata, granulanya tersebar merata. Diferensiasi pematangan
dan pelepasan monosid terjadi lebih dari 24 hari, suatu periode yang
lebih lama dari granulosid. Monosid meninggalkan sirkulasi dan menjadi
makrofag jaringan serta merupakan bagian dari system monosid-
makrofag. Monosid mempunyai fungsi fagosit, membuang sel-sel cedera
dan mati, fragmen-fragmen sel dan mikroorganisme.

b. Leukosit granular : leukosit ini mengandug granula spesifik (dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair) dalam sitoplasmanya dan mempunyai inti
yang memperlihatkan banyak variasi dalam bentuknya. Ada 3 jenis leukosit
granular :

1) Neutrofil

Neutrofil merupakan system pertahanan tubuh primer melawan infeksi

bakteri, metode pertahanannya adalah proses fagositosis.

2) Eosinofil

Eosinofil mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak dipahami secara

jelas. Eosinofil kelihatannya berfungsi pada reaksi antigen, antibody dan
meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan, dan infestasi parasit
tertentu.

3) Basofil

Basofil membawa heparin, faktor-faktor pengaktifan histamine dan

trombosit dalam granula-granulanya untuk menimbulkan peradangan
pada jaringan. Fungsi yang sebenarnya tidak diketahui dengan pasti.
 Kadar basofil yang meningkat (basofilia) ditemukan pada gangguan
proliferasi dari sel-sel pembentuk darah.

4) Plasma Darah

Bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah warna bening kekuningan
hampir 90% plasma darah terdiri dari :

a. Fibrinogen yang berguna dalam proses pembekuan darah.

b. Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium, dan lain-lain

yang berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotik).

c. Protein darah (albumin dan globulin) meningkatkan viskositas darah

dan juga menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara
keseimbangan cairan dalam tubuh.

d. Zat makanan (zat amino, glukosa lemak, mineral, dan vitamin).

e. Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh.

f. Antibody atau anti toksin.

B. Definisi

Leukemia merupakan penyakit akibat terjadinya proliferasi (pertumbuhan sel

imatur) sel leukosit yang abnormal dan ganas, serta sering disertai adanya leukosit
dengan jumlah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan terjadinya anemia
trombisitopenia (Hidayat, 2006). Leukemia merupakan kelompok kelainan yang
ditandai dengan akumulasi leukosit ganas di sumsum tulang dan darah tepi. Sel
abnormal tersebut menyebabkan gejala: (1) kegagalan sumsum tulang (mis.
Anemia, neutropenia, trombositopenia); dan (2) infiltrasi terhadap organ-organ
(mis. Hati, limpa, kelenjer limfe, meningen, otak, kulit atau testis), (A.V.
Hoffbrand dan P.A. H. Moss, 2011).

Terdapat salah satu jenis penyakit leukimia yaitu Akut Limfoblastik Leukimia
(ALL), yaitu jenis leukimia yang menginfiltrasi sumsum tulang oleh sel
limfoblastik yang menyebabkan anemia, memar (trombositopeni), dan infeksi
(neutropenia). Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada
sel-sel prekursor limfoid, yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi
menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni
75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus
LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah keganasan pada
sel B. Insidennya 1:60.000 orang/tahun dan  didominasi oleh anak-anak usia < 15
tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier dkk, 2004)

C. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi
yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :

1. Genetik
a. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital,
diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia,
sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma
Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan
neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan
 adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group
Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
b. Saudara kandung

Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat
tinggi.

c. Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan

kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang
dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut,
khususnya ALL.

d. Virus

Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus

menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada
manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel
leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal
dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia
pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia .
Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.

2. Bahan Kimia dan Obat-obatan

a. Bahan Kimia
 Paparan kromis dari bahan kimia (misal:benzen) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering
terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan
resiko tinggi dari ALL, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene
oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik

b. Obat-obatan

Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II)

dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan ALL. 
Kloramfenikol,  fenilbutazon, dan  methoxypsoralen  dilaporkan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi ALL

c. Radiasi

Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ditemukan pada pasien-
pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus
lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang
selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga
pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para
pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

d. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain
disebut Secondary Acute Leukemia (SAL) atau treatment related leukemia.
Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker
payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk
golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan
DNA.
D. Manifestasi
Terdapat beberapa perubahan fisik yang terjadi pada penderita leukimia, yaitu:

1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia),
biasanya terjadi pada anak
4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah
gramnegatif usus
6. Stafilokokus, streptokokus, serta jamur 
7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
8. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
9. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan
perubahan status mental. (Lewis dkk., 2014).
E. Jenis Leukemia

Leukemia juga dapat diklasifikasikan dengan mengidentifikasi jenis leukosit

yang terlibat, apakah itu berasal dari myelogenous atau limfositik. Terdapat 4
jenis leukemia, diantaranya: leukemia limfositik akut (ALL), leukemia
myelogenous akut (AML), leukemia myelogenous kronis (granulositik) (CML),
dan leukemia limfositik kronis (CLL) (Lewis dkk., 2014).

Tabel 1. Jenis Leukemia

No Jenis Manifestasi Klinik
1 Acute Kelelahan dan kelemahan, sakit kepala, sariawan,
Myelogenous anemia, perdarahan, demam, infeksi, nyeri tekan
Leukemia pada tulang dada, hiperplasia gingiva,
(AML) hepatosplenomegali ringan (sepertiga dari pasien)
2 Acute Demam, pucat, berdarah, anoreksia, kelelahan dan
Lymphocytic lemas. Nyeri tulang, sendi, dan perut. Limfadenopati
 Leukemia (ALL) umum, infeksi, penurunan berat badan,
hepatosplenomegali, sakit kepala, sariawan,
manifestasi neurologis: keterlibatan SSP,
peningkatan tekanan intrakranial (mual, muntah,
lesu, disfungsi saraf kranial) sekunder akibat
infiltrasi meningeal.
3 Chronic Tidak ada gejala awal penyakit. Kelelahan dan
Myelogenous lemas, demam, nyeri tekan pada tulang dada,
Leukemia penurunan berat badan, nyeri sendi, nyeri tulang,
(CML) splenomegali masif, peningkatan keringat.
4 Chronic Seringkali tidak ada gejala. Deteksi penyakit sering
Lymphocytic selama pemeriksaan untuk kondisi yang tidak
Leukemia (CLL) berhubungan, kelelahan kronis, anoreksia,
splenomegali dan limfadenopati, hepatomegali.
Dapat berkembang menjadi demam, keringat malam,
penurunan berat badan, kelelahan, dan infeksi yang
sering.

F. Patofisologi

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan
leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel
darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada sumsum tulang.
Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid),
dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur
tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam
sumsum tulang tengkorak, tulang belakang, panggul, tulang dada, dan pada
proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
 ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah
dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya
dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang
mulai dari yang sangat mentah hingga  hampir menjadi sel normal. Pada
pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada
leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil
seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Peningkatan
prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anak-
anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang
juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit
kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.

Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum
tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur
berpoliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu
perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat,
akibatnya terjadi penurunan jumlah, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel
kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati,
sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah
eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah
terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel
kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan
gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya
sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.
(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz &
Sowden, 2002).

Kompetensi metabolik yang terjadi mengakibatkan produksi elemen darah lain

menurun (sel darah merah dan trombosit). trombosit yang turun dalam darah
dinamakan trombositopenia dan akan memunculkan diagnosa keperawatan risiko
 perdarahan D.0012. Apabila sel darah merah menurun akan terjadi anemia serta
darah kekurangan hemoglobin untuk mengikat oksigen. Oksigen di aliran darah
turun sehingga mengakibatkan ketidakefektifan ventilasi perfusi dan
memunculkan diagnosa keperawatan gangguan pertukaran gas D.0005 dan
perfusi perifer tidak efektif D.0009. Penurunan oksigen di aliran darah akan
menyebabkan pennderita akan merasakan keletihan dan kelemahan sehingga
memunculkan diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas D.0056. Ploriferasi
leukemia dalam organ akan berdampak pada tulang, limpa dan hati. Pada tulang,
limpa dan hati akan menyebabkan nyeri sehingga memunculkan diagnosa
Etiologi dan faktor resiko
keperawatan nyeri Akut D.0077.

Genetik keturunan, kelainan Virus HTLV-1 (Human T- Bahan kimia dan obat (bahan
kongenital,sindroma Down, cell Leukosit Virus) arsen, benzema dosis tinggi,
sindroma Bloom, Fanconi’s kloramfenikol
Anemia

Membentuk enzim transkip Fragilitas kromosom

reverse

Aktivasi tiron kontutif BCR-ABL Kinase

Menyebabkan abnormalitas kromosom 22

Translokasi sebagian materi genetik pada lengan panjang kromosom 22 ke kromosom 9

Translokasi resiprokal bagian kromosom 9 dan onkogen ABL ke region BCR

Justaxposisi onkogen ABL pada lengan panjang kromosom 9 dengan onkogen BCR pada kromosom 22

Terjadi fusi gen

Transkripsi chimeric RNA

Terbentuk chimeric protein

 Mempengaruhi transduksi sinyal melalui tyrosine kinase ke inti sel

Meningkatkan proliferasi sel myeloid dan menurunkan terjadinya apoptosis

Proliferasi terus berlangsung

Peningkatan proliferasi sel-sel seri mieloid Faktor resiko lain :
 Genetis : kerusakan sumsum tulang
 Faktor
Proliferasi limfoblastik radiasi
neoplastik
 Hipoplasi sumsum tulang

Akut Limfoblastik Leukimia (ALL)

Gangguan pada sumsum tulang / stem cell

Kompetensi metabolisme Proliferasi leukemia dalam organ

Produksi elemen darah lain menurun

Tulang Limpa dan hati

Produksi sel darah Produksi trombosit Nyeri tulang Splenomegaly dan

merah menurun menurun hepatomegali

Anemia inmalignancy trombositopenia

Kelemahan Nyeri akut D.0077

Resiko pendarahan
D.0012

Kekurangan sel darah

merah dan Hb

Zat pengikat O2 Perfusi perifer tidak

menurun efektif D.0009

Ketidakseimbangan Akral dingin,

kebutuhan O2 dan sianosis, pucat
suplai

Keletihan dan ketidakefektifan

kelemahan ventilasi-perfusi

Intoleransi Gangguan pertukaran

aktivitas gas D.0005
D.0056
G. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis pada pasien Leukimia anatara lain (Lewis dkk., 2014)

1. Leukemia Limfoblastik Akut :

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan

sel-sel leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum
tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama
beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan
oleh sumsum tulang.

Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin

memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi
trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang
selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari
prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin
atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya
diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi
penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan
awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan
tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik.
Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali
muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali
sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita
harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan
kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul
di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2
kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi
dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.

2. Pengobatan Leukeumia Limfoblastik Kronik

Berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak

memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat
banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit
atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin
(obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit
sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.

Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening,

hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika
jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa
menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi
respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang,
kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati
dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi
DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.

H. Pemeriksaan Penunjang

Akut Limfoblastik Leukimia dapat ditegakkan apabila jumlah sel darah merah,
Hgb, Hct rendah. Jumlah limfosit tinggi lebih awal namun neutrofil meningkat,
jumlah normal trombosit, dan jumlah monosit normal atau rendah. Ditemukan
kromosom Philadelphia di 90% pasien. Pemeriksaan penunjang antara lain (Lewis
dkk., 2014):
1. Laboratorium
a) Darah rutin
  Anemia mula-mula ringan menjadi progresif pada fase lanjut (fase
transformasi akut), bersifat normokromik normositer
 Hemoglobin: dapat kurang dari 10 g/100 m.
b) Gambaran darah tepi
 Leukositosis berat 20.000-50.000/mm3 pada permulaan kemudian biasanya
lebih dari 100.000/mm3
 Menunjukkan spectrum lengkap seri granulosit mulai dari mieloblast sampai
netrofil, komponen paling menonjol adalah segmen netrofil (hipersegmen)
dan mielosit. Metamielosit, promielosit, dan mieloblast juga dijumpai. Sel
blast <5%. Sel darah merah bernukleus
 Jumlah basofil dalam darah meningkat
 Trombosit bisa meningkat, normal atau menurun. Pada fase awal lebih
sering meningkat
 Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase) selalu rendah.
c) Gambaran sumsum tulang
 Hiperseluler dengan system granulosit dominan. Gambarannya mirip
dengan darah tepi. Menunjukkan spektrum lengkap seri myeloid, dengan
komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit. Sel blast kurang dari
30%. Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat
 Sitogenik: di jumpai adanya Philadelphia (Ph1) kromosom pada 95% kasus
 Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat
 Kadar asam urat serum meningkat
 Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) dapat mendeteksi adanya
chimeric protein bcr-abl pada 99% kasus
2. Pemeriksaan penunjang lain
a) Biopsi sumsum tulang: SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih
dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60%-90% dari blast, dengan prekusor
eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun
b) Foto dada dan biopsi nodus limfe: dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
c) Tes untuk mendeteksi adanya kromosom Philadelphia.
I. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
I. Identitas Klien
Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama, jenis kelamin,
umur, alamat, suku bangsa, agama, No. registrasi, pendidikan, pekerjaan,
tinggi badan, berat badan, tanggal dan jam masuk Rumah Sakit.
II. Riwayat Kesehatan
1. Diagnosa Medik
Akut Limfoblastik Leukimia (ALL)
2. Keluhan utama
Gejala bersifat umum dapat terjadi juga pada penyakit lain, kelelahan dan
lemas, demam, nyeri tekan pada tulang dada, penurunan berat badan,
nyeri sendi, nyeri tulang, splenomegali masif, peningkatan keringat
merupakan gejala penyerta pada pasien dengan ALL.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat kesehatan pasien ALL seperti paparan zat kimia (mis., Benzena,
arsenik), radiasi, atau virus (Epstein-Barr, HTLV-1); kelainan kromosom
(Down syndrome, Klinefelter syndrome, Fanconi syndrome), defisiensi
imunologis; transplantasi organ; infeksi yang sering; kecenderungan
mengalami perdarahan.
III. Pengkajian Keperawatan
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Riwayat keluarga leukemia; rasa kurang enak badan (disertai dengan
kelelahan, nyeri yang menyebar, atau kehilangan minat).
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Sariawan, penurunan berat badan; menggigil, keringat banyak; mual,
muntah, anoreksia, disfagia, rasa kenyang dini; mudah memar.
3. Pola eliminasi
Hematuria, penurunan output urin; diare, tinja berwarna gelap atau
berdarah.
4. Pola aktivitas dan latihan
 Kelelahan dengan kelemahan progresif; dispnea, epistaksis, batuk.
5. Pola kognitif dan konseptual
Sakit kepala; kram otot; sakit tenggorokan; nyeri tekan sternum umum,
tulang, sendi, nyeri perut; parestesia, mati rasa, kesemutan, gangguan
penglihatan.
6. Pola seksual dan reproduktivitas
Menstruasi lama, menoragia, impotensi.
IV. Pemeriksaan fisik
1) Tingkat kesadaran
kompos mentis atau penurunan kesadaran
2) Keadaan umum
demam, limfadenopati umum, lesu
3) Intergumen
Pucat atau penyakit kuning; petechiae, ecchymoses, purpura, infiltrat
kulit coklat kemerahan sampai ungu, makula, dan papula.
4) Kardiovaskular
Takikardi dan suara sistol murmur
5) Gastrointestinal
Perdarahan gingiva dan hiperplasia; ulserasi mulut, herpes dan infeksi
Candida; iritasi dan infeksi perirectal; hepatomegali, splenomegali.
6) Neurologi
Kejang, disorientasi, kebingungan, penurunan koordinasi, kranial
kelumpuhan saraf, papilledema.
7) Muskuloskeletal
Pengecilan otot, nyeri tulang, nyeri sendi.
8) Pemeriksaan penunjang
Jumlah sel darah merah, Hgb, Hct rendah. Jumlah trombosit tinggi lebih
awal. Neutrofil meningkat, jumlah normal limfosit, dan jumlah monosit
normal atau rendah. Alkali fosfatase leukosit rendah. Ditemukan
kromosom Philadelphia di 90% pasien
b. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan pada pasien Akut Limfoblastik Leukimia (ALL)
antara lain (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017):
1. Gangguan pertukaran gas D.0005 b.d ketidakefektifan ventilasi-perfusi
2. Perfusi perifer tidak efektif D.0009 b.d penurunan konsentrasi
hemoglobin
3. Nyeri Akut D.0077 b.d agen pencedera fisiologi
4. Intoleransi aktivitas D.0056 b.d anemia
5. Risiko perdarahan D.0012 b.d trombositopenia
 c. Intervensi keperawatan

Diagnosa
NO Tujuan Intervensi
Keperawatan

1. Gangguan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, Manajemen jalan napas 1.01011
pertukaran gas pertukaran gas membaik. Observasi
D.0005 b.d Kriteria Hasil: SLKI 1. Monitor pola napas (frekuensi, pola napas,
ketidakefektifan 1. Pertukaran gas L.01003 dengan kriteria hasil: kedalaman)
ventilasi-perfusi 2. Monitor bunyi napas
Cukup
membu Cukup Memb Terapeutik
Indikator membu Sedang
ruk
ruk
membaik aik 3. Posisikan semi-fowler atau fowler
Dispnea 1 2 3 4 5 Terapi oksigen 1.01026
sianosis 1 2 3 4 5 Observasi
takikardia 1 2 3 4 5 4. Monitor kecepatan aliran oksigen
5. Monitor efektifitas terapi oksigen
Terpeutik
6. Berikan oksigen tambahan
2. Perfusi perifer Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, Perawatan sirkulasi 1.02079
tidak efektif perfusi perifer meningkat. Observasi
D.0009 b.d Kriteria Hasil: SLKI 1. Periksa sirkulasi perifer (pengisian
penurunan 1. Perfusi perifer L.02011 dengan kriteria hasil: kapiler, warna, suhu)
konsentrasi 2. Monitor bengkak pada ekstremitas
Cukup Cukup
hemoglobin Indikator
Menuru
menuru Sedang meningka
Mening Pengaturan posisi 1.1019
n kat Terapeutik
n t
Pengisian 3. Atur posisi untuk mengurangi sesak (semi
1 2 3 4 5
kapiler fowler)
4. Hitung kebutuhan cairan pasien
3. Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, Manajemen nyeri 1.08238
D.0077 b.d agen tingkat nyeri menurun. Observasi
pencedera Kriteria Hasil: SLKI
fisiologi 1. Tingkat Nyeri L.08066 dengan kriteria hasil: 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas, dan intensitas nyeri.
Menuru
Cukup Cukup
Mening 2. Identfikasi skala nyeri pasien.
Indikator menuru Sedang meningka
n
n t
kat Terapeutik
Keluhan 3. Berikan terapi nonfarmakologis untuk
1 2 3 4 5
nyeri mengurangi rasa nyeri (tehnik relaksasi
Meringis 1 2 3 4 5 nafas dalam)
4. Modifikasi lingkungan yang memperberat
nyeri
5. Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi
6. Edukasi pasien untuk mengenali rasa
nyeri dan memanajemen nyeri.
Kolaborasi
7. Kolaborasi pemberian analgetik dengan
tim medis, jika perlu

Terapi Relaksasi 1.09326

Observasi
1. Identfikasi kesiapan pasien sebelum
memulai
Terapeutik
 2. Ciptakan lingkungan tenang dan tanpa
gagguan dengan pencahayaan dan suhu
ruang nyaman, jika memungkinkan
3. Ajurkan pasien menggunakan pakaian
longgar
4. Anjurkan rileks dan merasakan sensasi
relaksasi
5. Anjurkan sering mengulangi teknik nafas
dalam
Edukasi
6. Edukasi paien mengenai tujuan, manfaat,
bataan, dan jenis relaksasi yang tersedia
(Nafas dalam)
7. Review kembali pasien terkait terapi yang
sudah diajarkan.
Kolaborasi
8. Kolaborasi jika nyeri pasien belum
menurun
1. Intoleransi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, Manajemen energi 1.05178
aktivitas D.0056 toleransi aktivitas meningkat. Observasi
b.d anemia Kriteria Hasil: SLKI 1. Menitor kelelahan fisik dan emosional
1. Toleransi aktivitas L.05047 dengan kriteria hasil: Terapeutik
2. Lakukan latihan rentan gerak secara
Cukup
Mening Cukup Menur bertahap
Indikator mening Sedang
kat
kat
menurun un Edukasi
Keluhan 3. Anjurkan tirah baring
1 2 3 4 5 4. Anjurkan untuk mengurangi aktivitas
lelah
 yang membuat lelah
2. Risiko Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, Pencegahan perdarahan 1.02067
perdarahan tingkat perdarahan menurun. Observasi
D.0012 b.d Kriteria Hasil: SLKI 1. Monitor tanda dan gejala perdarahan
trombositopenia 1. tingkat perdarahan L.02017 dengan kriteria hasil: 2. Monitor nilai hematokrit/hemoglobin
3. Monitor koagulasi (PT, PTT)
Cukup
membu Cukup Memb Terapeutik
Indikator membu Sedang
ruk
ruk
membaik aik 4. Pertahankan bed rest selama perdarahan
Hemoglobi 5. Gunakan kasur pencegah dekubitus
1 2 3 4 5 Edukasi
n
6. Anjurkan meningkakan asupan makanan
dan vitamin K
Kolaborasi
7. Kolaborasi pemberian obat pengontrol
perdarahan
8. Kolaborasi pemberian produk darah
 DAFTAR PUSTAKA

Hinkle, J. L. dan K. H. Cheever. 2014. Brunner & Suddarth’s Textbook of

Medical-Surgical Nursing. Edisi 13. China: Wolters Kluwer.

Lewis, S. L., S. R. Dirksen, M. M. Heitkemper, dan L. Bucher. 2014.

Medical-Surgical Nursing Assessment and Management of Clinical
Problems. Edisi 9. Canada: Elsevier.

Swearing, P. L. 2016. All-in-One Nursing Care Planning Resource: Medical-

Surgical, Pediatric, Maternity, and Psychiatric. Edisi 4. United States of
America: Elsevier.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia. Edisi 1. jakarta Selatan: DPP PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. jakarta Selatan: DPP PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. jakarta Selatan: DPP PPNI.