LBM 2 ENTEROHEPATIK : URIN BERWARNA SEPERTI TEH

TANGGAL : 9 MARET 2015

STEP 1
- Ikterik
 Pigmentasiwarnakuningatauhijaukarenahiperbilirubinemia> 2,5 – 3 mg/dL,
sulitterlihatpada orang yang kulitnyagelapatau edema. Bisaterdapatpadakulit,
skleramatadanmukosa
- Enzim transaminase untukkatalisreaksi transaminase asam amino
 Enzim yang spesifikpadahepatositdanakanmuncuketika da kerusakanhepar
Memiliki 2 serum : SGPT (spesifikpadakerusakanhati) dan SGOT
(padajantungdanginjal)
- Hepatomegali
 Pembesarandarihati/hepar. Normalnyahati 1,5 kg (2,5% berattubuh)

STEP 2
1. Dddan diagnosis?
2. Patofisiologidaripenyakit di scenario?
3. Apajenisjenisdari icterus, besertaperbedaannya?
4. Bagaimanamenentukan diagnosis denganalgoritma?
5. Apa factor resikodaripenyakit di scenario?
6. Apapenatalaksanaan yang tepatuntukpenyakit di skenario?
7. Apa prognosis daripenyakit scenario?
8. Apahubunganurinsepertiwarnatehdengankeluhanpasiendemamdanmualmuntah?
9. Mengapabisaterjadiskleraikterikdannyeritekanpadakuadrankananatasdankesanhepatomeg
ali?
10. Mengapadoktermerencanakanpxenzim transaminase?Apapemeriksaanpenunjang lain
untukmendiagnosispenyakitpasien?
11. Apahubunganseringmakan di pinggirjalandengankeluhandi scenario?
12. Mengapadoktermemberi vitamin dannasihatdiitsesuaiuntukpasien?
13. Apahubungantemankospasien yang memilikikeluhanserupadenganpenyakitpasien?
STEP 3
1. Apahubunganurinsepertiwarnatehdengankeluhanpasiendemamdanmualmuntah?
Bagaimanamekanismepewarnaanurin normal?
- MekanismepewarnaanUrin :
Eritrositdipecahjadihemedan globin.Heme 4 intipyrol(olehbiliverdintransferase)
biliverdin (oleh bilirubin reductase)  bilirubin 1 (olehglukoroniltransferase)  ……
- Ikterus pre hepatic eritrosit hemolysis  bilirubin
naiksisadibuanglewaturinurobilinnaikwarnasepertiteh

- Makanansembarangankerusakanhatiperegangancapsulahati hepatomegaly
perasaantdaknyaman di kuadrankananatas abdomen anoreksia, nausea
kekurangankebutuhannutrisitubuh

- Demam 5 haripirogenikmasuktubuhmakrofagmengeluarkanpirogenik endogen (IL1

IL6 dan TNF alfa)  thermostat naiksuhunaik
Demam 5 hariinfeksi virus  hepatitis akut( masainkubasidalamtubuh)

- Bilirubin terkonjugasihidrofilikterjadipenumpukan bilirubin didarah icterus di

skleramukosadankulit da nada di eksresikanmelaluiurin
- Muntahpusatmuntah di otakdan medulla oblongata  CTZ di medulla oblongata
impulsafereneksogendan endogen dari GIT danEnterohepatikmerangsang n. vagus
Tanpajalur CTZ karenainflamasi di sistemhepatik

B1 meningkatmasukkeginjalataudiangkut dg albumin masukkeheparterjadi B2

dibawakeususdiubahjadiurobilinogensterkobilinogenkeususdanurobilinkeginjal

Bagaimanametabolisme bilirubin?bagaimana pre intra dan post hepatic?

Perbedaan B1 dan B2

2. Mengapabisaterjadiskleraikterikdannyeritekanpadakuadrankananatasdankesanhe
patomegali?
Ikterikfisiologisdanpatologis :
EtiologiIkteruspatologis :
a) kecepatanpenghancuraneritrosit bilirubin akonjugasimeningkat
b) Gangguankonjugasi bilirubin enzimglukoroniltransferasemenurun B2
mengkat
c) Gangguanpengeluaran bilirubin obstruksi B2 meningkatdalam plasma
urinpekatdanfeseslebihterak
Ikterusfisiologispadaharike 2 – ke 5
kelahiranataupadabayi.Karenaumureritrositlebihpendekpadabayi.Normalnyaakanmenghil
angpadaumur 2 minggu
 Skleradilihatdaribulbusmatanya.Mengapa di sklera?Memilikiafinitasterhadap bilirubin
lebihtinggidaripadayglainnya

3. Apahubunganseringmakan di pinggirjalandengankeluhan di scenario?

Makan di pinggirjalantercemarkerangadalahpenghantar virus danbakteriterbaik.
Higienitasdarialatmakannyadiragukan.
Cara penularannya : Hepatitis A dan D  fecal oral. Hepatitis B dan C daridarahatau
serum tubuh.

4. Apahubungantemankospasien yang memilikikeluhanserupadenganpenyakitpasien?

Cara penularan? Port d’entry?

5. Apajenisjenisdari icterus, besertaperbedaannya?

Ikterusfisiologisdanpatologis
- Fisiologis neonates
- Patologis

Ikterusmenurutetiologinya :
- Pre hepatic/ hemolitik : pasmodium
- Hepatic : kerusakanselhati
- Post hepatic / obstructive : batu, radang, neoplasma

6. Apa factor resikodaripenyakit di scenario?

- Jajansembarangan
- Pelayankesehatan
- Alcohol
- Konsumsiobatberlebihan
- Genetic
- Sanitasiburuk
- Berkunjungkedaerahendemis hepatitis

7. Bagaimanamenentukan diagnosis denganalgoritma?

 8. Mengapadoktermerencanakanpxenzim transaminase? Apapemeriksaanpenunjang
lain untukmendiagnosispenyakitpasien?
- MRI
- Tesfungsihati
- Pxurobilinogen, urobilindan bilirubin

9. Dddan diagnosis?
- Hepatitis Akutkarena virus, bakteridanparasit
- Cideraheparkarnatoksikobatobatan
Diagnosis :
…..
Hepatitis menurutetiologinya?Hepatitis apakahhanyakarena virus?
Ataubisakarenabakteri? Hepatitis typhosa

10. Patofisiologidaripenyakit di scenario?

B1 tidakdapatlarutdalam air
danlarutdalamlemak.Heparmengalamikerusakansehinggatidakbisamengubah B1  B2
jadi B2 langsungkeginjaldanurinmengandung bilirubin warnalebihpekat
Kemungkinan virus masuk Virus hepatitis afinitaskhusus di hepar A, B, C, D, E
dan hepatitis G dan hepatitis TT memiliki 4 fase
a. Inkubasi virus masuk, asimtomatik
b. Praikterik/prodormaltimbulkeluhan : nyeritekan, ikterik, demam, mualmuntah,
malaise, diare
c. Ikterus 5 – 10 haribisamunculpada prodromal.
Tergantungpadaimunitasdanvirusnya
d. Penyembuhan/konvalesen icterus hilang.
Hepatomegalidanabnormalitashatitetapada
11. Apapenatalaksanaan yang tepatuntukpenyakit di skenario?
-
12. Mengapadoktermemberi vitamin dannasihatdiitsesuaiuntukpasien?
13. Apa prognosis daripenyakit scenario?

ETIOLOGI

STEP 4
Virus

Bakteri

Parasite Metabolism
bilirubin
Intoksikasiobat hiperbilirubinemia ikterus etiologi
disfungsi
amoeba
STEP 7
1. Dd dan diagnosis?
Hepatitis bisa diakibatkan oleh virus, autoimun, dan alkohol.
Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan
keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan
enzim transaminase yang tinggi.
Hepatitis autoimun biasanya sering mengenai kelompok muda, terutama perempuan. Data
terakhir menyebutkan juga kelompok yang lebih tua bisa dikenai. Dua penyakit autoimun
yang berpengaruh pada sistem bilier tanpa terlalu menyebabkan reaksi hepatitis adalah sirosis
bilier primer dan kolangitis sklerosing.
Sirosis bilier primer merupakan penyakit hati bersifat progresif dan terutama mengenai
perempuan paruh baya. Gejala yang mencolok adalah rasa lelah dan gatal yang sering
merupakan penemuan awal, sedangkan kuning merupakan gejala yang timbul kemudaian.
Kolangitis sklerosis primer merupakan penyakit kolestatik lain, dan sekitar 70% menderita
peradangan usus.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jil.I

Ikterus Fisiologis dan Patologis pada neonatus

Bayi baru lahir(neonatus) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira
6mg/dl(Mansjoer at al, 2007). Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin indirek pada kulit
mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda atau jingga. Sedangkan ikterus
obstruksi(bilirubin direk) memperlihatkan warna kuningkehijauan atau kuning kotor.
Perbedaan ini hanya dapat ditemukan pada ikterus yang berat(Nelson, 2007).
Gambaran klinis ikterus fisiologis:
a. Tampak pada hari 3,4
b. Bayi tampak sehat(normal)
c. Kadar bilirubin total <12mg%
d. Menghilang paling lambat 10-14 hari
e. Tak ada faktor resiko
f. Sebab: proses fisiologis(berlangsung dalam kondisi fisiologis)(Sarwono et al, 1994)
Gambaran klinik ikterus patologis:
a. Timbul pada umur <36 jam
b. Cepat berkembang
c. Bisa disertai anemia
d. Menghilang lebih dari 2 minggu
e. Ada faktor resiko
f. Dasar: proses patologis (Sarwono et al, 1994)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37957/4/Chapter%20II.pdf

Robbins Basic Pathology (9th Edition)

Viral Hepatitis
Toxic Hepatitis
Pathophysiology of Disease - An Introduction to Clinical Medicine, 7th Ed
Mekanisme potensial dari luka hati yang diinduksi obat. Hepatosit yang normal dapat
terpengaruh oleh obat melalui (A) gangguan intraseluler homeostasis kalsium yang mengarah
ke pembongkaran fibril aktin pada permukaan hepatosit, sehingga blebbing dari membran
sel, pecah, dan lisis sel; (B) gangguan filamen aktin sebelah kanalikuli (bagian khusus dari
sel yang bertanggung jawab untuk ekskresi empedu), yang menyebabkan hilangnya proses
vili dan gangguan pompa transportasi seperti resistensi multidrug terkait protein 3 (MRP3),
(Multidrug resistance-associated protein 3 (MRP3, ABC subfamily C [ABCC]3) plays an important role
in protecting hepatocytes and other tissues by excreting an array of toxic organic anion conjugates,

including bile salts) yang pada gilirannya mencegah ekskresi bilirubin dan senyawa organik
lainnya; (C) kovalen mengikat heme yang mengandung enzim sitokrom P450 (berfungsi
sebagai katalis oksidator pada lintasan metabolisme steroid, asam lemak, xenobiotik, termasuk obat,

racun dan karsinogen)-metabolisme terhadap obat, sehingga menciptakan hasil adisi

nonfunctioning; (D) migrasi ini hasil adisi enzim-obat ke permukaan sel dalam vesikel untuk
melayani sebagai immunogens target serangan cytolytic oleh sel T, merangsang respon imun
yang melibatkan sel T sitolitik dan sitokin; (E) aktivasi jalur apoptosis oleh tumor necrosis
factor (TNF) reseptor atau Fas (DD menunjukkan domain kematian), memicu kaskade
caspases intraseluler, mengakibatkan kematian sel terprogram; atau (F) penghambatan fungsi
mitokondria oleh efek ganda pada kedua β-oksidasi dan enzim pernapasan rantai,
menyebabkan kegagalan metabolisme lemak bebas asam, kurangnya respirasi aerobik, dan
akumulasi laktat dan oksigen reaktif spesies (yang mungkin mengganggu DNA mitokondria).
Metabolit beracun diekskresikan dalam empedu dapat merusak saluran empedu epitel (tidak
ditampilkan). CTLs, limfosit T sitolitik.

a. Virus hepatitis A (HAV) = Hepatitis Infeksisosa

• Agen : virus RNA untai-tunggal
• Cara penularan : fekal oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang),
seksual (mungkin), penularan melalui darah (jarang)
• Masa Inkubasi : 15-45 hari (lebih pendek), rata-rata : 30 hari
• Usia : anak-anak, dewasa muda
 • Resiko penularan : sanitasi burung, daerah padat seperti poliklinik, RSJ, jasa
boga terinfeksi, pekerja layanan kesehatan, wisatawan internasional, pengguna
obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi, dan daerah endemis (seperti
suaka bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi.
b. Virus hepatitis B (HBV) = Hepatitis Serum
• Agen : virus DNA berselubung ganda
• Cara penularan : parenteral, seksual, perinatal, penularan melalui darah
• Masa inkubasi : 50-180 hari rata-rata : 60-90 hari
• Usia : setiap usia
• Resiko penularan : aktivitas homoseksual, pasangan seksual multiple, penggguna
obat melalui suntikan intravena, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan,
transfuse darah (sekarang jarang , karena ada pemeriksaan rutin), bayi yang lahir
dari ibu terinfeksi
c. Virus hepatitis C (HCV) = sebelumnya NANBH
• Agen : virus RNA untai-tunggal
• Cara penularan : penularan terutama melalui darah, juga melalui hubungan
seksual dan perinatal
• Masa inkubasi : 15-160 hari, rata-rata : 50 hari
• Usia : setiap usia
• Resiko penularan : pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan
kesehatan, hubungan social dengan orang terinfeksi, resipien transfuse sebelum
Juli 1992, resipien factor pembekuan sebelum tahun 1987, bayi yang lahir dari
ibu terinfeksi
d. Virus hepatitis D (HDV) = agen delta atau HDV (delta)
• Agen : virus RNA untai-tunggal
• Cara penularan : penularan terutama melalui darah tetapi sebagian melalui
hubungan seksual dan parenteral
• Masa inkubasi : 30-60 hari, 21-140 hari, rata-rata : 35 hari
• Usia : setiap usia
 • Resiko penularan : pengguna obat IV, penderita hemophilia, resipien konsentrat
factor pembekuan
e. Virus hepatitis E (HEV)
• Agen : virus RNA untai-tunggal tak berkapsul
• Cara penularan : fekal-oral, penularan melalui air
• Masa inkubasi : 15-60 hari, rata-rata : 40 hari
• Usia : dewasa muda hingga pertengahan
• Resiko penularan : air minum terkontaminasi, wisatawan (teruma ke daerah
endemis tinggi-HEV), angka kematian tinggi (hingga 20%) pada wanita hamil
f. Hepatitis F dan G
• Masih belum dipastikan bahwa virus hepatitis F benar-benar ada.
• Virus hepatitis G (HGV) adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin
menyebabkan hepatitis fluminant. Di tularkan melalui air, namun juga dapat
ditularkan melalui hubungan seksual.
Patofisiologi Price Sylvia

2. Patofisiologi dari penyakit di scenario?

 Fase inkubasimerupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya gejala
atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk setiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada inokulum yang ditularkan dan jalur penularan., makin besar dosis
inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
 Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantar timbulnyakeluhan-keluhan pertama dan
gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dnegan malaise
umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual
muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare
atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat terjadi pada hepatitis B akut di awal
infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas dan epigastrium, kadang diperberat
dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
 Fase ikterusIkterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
 ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.
 Fase konvalesen (penyembuhan)Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan
lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan
sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9
minggu dan 16 minggu untuk Hepaitis B. Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya
mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jil.1

3. Apa jenis-jenis dari icterus, beserta perbedaannya?

Robbins Basic Pathology (9th Edition)
Prehepatic jaundice is the result of increased bilirubin production, for example, in
hemolysis (hemolytic anemia, toxins), inadequate erythropoiesis (e.g., megaloblastic anemia),
massive transfusion (transfused erythrocytes are short-lived), or absorption of large
hematomas. In all these conditions unconjugated (indirect reacting) bilirubin in plasma is
increased.
Intrahepatic jaundice is caused by a specific defect of bilirubin uptake in the liver cells
(Gilbert syndrome Meulengracht), conjugation (neonatal jaundice, Crigler–Najjar syndrome),
or secretion of bilirubin in the bile canaliculi (Dubin–Johnson syndrome, Rotor syndrome).
In the first two defects it is mainly the unconjugated plasma bilirubin that is increased; in the
secretion type it is the conjugated bilirubin that is increased. All three steps may be affected
in liver diseases and disorders, for example, in viral hepatitis, alcohol abuse, drug side
effects (e.g., isoniazid, phenytoin, halothane), liver congestion (e.g., right heart failure),
sepsis (endotoxins), or poisoning (e.g., the Amanita phalloides mushroom).
In posthepatic jaundice the extrahepatic bile ducts are blocked, in particular by gallstones
(→p. 164ff.), tumors (e.g., carcinoma of the head of the pancreas), or in cholangitis or
pancreatitis (→p. 158). In these conditions it is particularly conjugated bilirubin that is
increased.
Color Atlas of Pathophysiology (Thieme 2000)
4. Bagaimana menentukan diagnosis dengan algoritma?
a. ANAMNESA gejala prodomal, riwayat kontak
b. PEMERIKSAAN FISIK
 Inspeksi  warna kuning terlihat paling mudah pada sklera, kulit, selaput lendir
langit-langit mulut (pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang
berbau spesifik (foetor hepaticum).
 Palpasi hepar  hepar membengkak, 2-3 jari dibawah arcus costa dengan
konsistensi lunak, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan.
 Perkusi  pada abdomen kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri dan lien
kadang-kadang membesar, teraba lunak.
c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Tes fungsi hati (peninggian bilirubin, SGOT,SGPT, dan kadang-kadang
peninggian GGT, fosfatase alkali)
 Tes serologi anti HAV  IgM anti-HAV positif
Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati ed. 1
5. Apa factor resiko dari penyakit di scenario?

6. Apa penatalaksanaan yang tepat untuk penyakit di skenario?

Pengobatan umum untuk hepatitis A adalah istirahat di tempat tidur. Juga ada penting minum
banyak cairan, terutama bila kitamengalami diare atau muntah. Obat penawar rasa sakit
yangdijual bebas, misalnya ibuprofen dapat mengurangi gejalahepatitis A, tetapi sebaiknya
kita membicarakannya lebihdahulu dengan dokter.
Bila kita merasa kita mungkin terpajan pada HAV – misalnyabila seseorang dalam rumah
tangga kita baru didiagnosishepatitis A – sebaiknya kita memeriksakan diri ke dokter
untukmembicarakan manfaat suntikan immune globulin (juga disebutsebagai gamma
globulin). Immune globulin mengandungbanyak antibodi terhadap HAV, yang dapat
membantumencegah timbulnya penyakit bila kita terpajan pada virus.Immune globulin harus
 diberikan dalam 2-6 minggu setelah kita mungkin terpajan pada HAV. Bila kitamenerima
immune globulin untuk mencegah hepatitis A,sebaiknya kita juga menerima vaksinasi
hepatitis A.

PREVENTIF
Hepatitis A :
 hepatitis A sukar dikontrol karena kebanyakan penyebaran melalui
usus terjadi sebelum gambaran klinisnya jelas
 kesadaran mencuci tangan amat penting
 serum globulin imun membantu jika dapat diberikan pada keadaan
dini. Umumnya 3 ml yang diberikan dalam waktu 10 hari setelah
pemaparan merupakan tindakan profilaksis
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jil.1

7. Apa prognosis dari penyakit scenario?

8. Apa hubungan urin seperti warna teh dengan keluhan pasien demam dan mual
muntah?
Urin Berwarna Seperti Teh
Warna urin yang gelap seperti teh diakibatkan karena adanya gangguan ekskresi dari
bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun obstruktif, terutama
menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi.
Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi dalam urin dan
menimbulkan bilirubinemi serta urin yang gelap. Sedangkan urobilinogen pada feses
menurun sehingga feses terlihat lebih pucat.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti kegaglan ekskresi hati lainnya,
seperti penngkatan fkadar fosfatase alkali, AST, kolesterol dan garam empedu dalam serum.
Kadar garam empedu yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
Ikterus pada hiperbilirubinemia terkonjugasi lebih kuning dibandingkan akibat
hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warnanya berkisar dari oranye-kuning muda
atau tua sampai kuning-hijau muda atau tuabila terjadi obstruksi total aliran empedu.
Patofisiologi, Sylvia A. Price. vol 1 Ed. 6 . EGC

Demam Tidak Terlalu Tinggi

Banyak protein, hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu lain terutama toksin
liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set point
termasuk hipotalamus. Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen.

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah, keduanya akan
difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit bergranula besar.
Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat
interleukin-1 ke dalam cairan tubuh, yang disebut juga pirogen leukosit atau pirogen
endogen.Interleukin-1 saat mencapai hipotalamus segera menimbulkan demam,
meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8-10 menit.

Interleukin-1 menyebabkan demam dengan menginduksi pembentukkan salah satu

prostaglandin, terutama prostaglandin E2, atau zat yang mirip dan selanjutnya zat ini bekerja
dalam hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demam.

Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall

Mual dan Muntah

9. Mengapa bisa terjadi sklera ikterik dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan
kesan hepatomegali?
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi
kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum
melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas
kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang
lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya,
gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang
menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi
terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif
untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang
serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi
bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit
dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin.
Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung
lama atau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,
misalnya:

peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan
demam
Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis
Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Nyeri Tekan Kuadran Atas

Pada keadaan urin yang berwarna seperti teh (merah kecoklatan), menunjukkan bahwa
terjadi kelainan atau gangguan pada metabolisme bilirubin (bilirubinuria), dimana
metabolisme tersebut terjadi di hepar. Menurut lokasinya secara anatomis, posisi organ
hepar berada pada regio hipokondriaka dextra dan epigastrika, bahkan kadang-kadang
meluas sampai regio hipokondriaka sinistra. Karena terjadinya proses peradangan pada
hepar, maka akan menimbulkan nyeri tekan pada perut kanan atas.
Patofisiologi Sylvia & Wilson
 Hepatomegaly
Hepatomegali Pembesaran Hati  adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh
berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid, amoeba,
penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati
(hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis). Keluhan dari hepatomegali ini
gangguan dari sistem pencernaan seperti mual dan muntah, nyeri perut kanan atas, kuning
bahkan buang air besar hitam. Pengobatan pada kasus hepatomegali ini berdasarkan
penyebab yang mendasarinya.
Faktor-faktor  resiko seperti rokok  jamur, kelebihan zat dan infeksi virus hepatitis B serta
alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada hepar rusak serta menimbulkan reaksi hiperplastik
yang menyebapkan neoplastik hepatima yang mematikan sel-sel hepar  dan mengakibatkan
pembesaran hati. Hepatomegali dapat mengakibatkan infasi pembuluh darah yang
mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga menutup vena porta yang mengakibatkan
menurunnya  produksi albumin dalam darah (hipoalbumin) dan mengakibatkan tekanan
osmosis meningkatkan tekanan osmosis meningkat yang mengakibatkan cairan intra sel
keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan udema. Menutupnya vena porta juga dapat
mengakibatkan ansietas. Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk,
sehingga mengakibatkan nekrosis jaringan. Hepatomegali dapat mengakibatkan proses
desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses desak ruang yang
melepas mediator radang yang merangsang nyeri.
Patofisiologi Sylvia & Wilson

10. Mengapa dokter merencanakan px enzim transaminase? Apa pemeriksaan penunjang

lain untuk mendiagnosis penyakit pasien?
Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang
mengkatalisis reaksi transaminasi. Terdapat dua jenis enzim serum transaminase yaitu
serum glutamat oksaloasetat transaminase  (SGOT) dan serum glutamat  piruvat
transaminase  (SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif
terhadap kerusakan hati dibanding  SGOT. Hal ini  dikarenakan enzim GPT sumber
utamanya  di hati, sedangkan enzim GOT banyak  terdapat pada jaringan terutama
jantung, otot rangka, ginjal dan otak (Cahyono 2009).
Enzim aspartat aminotransferase (AST) disebut juga serum glutamat oksaloasetat
transaminase (SGOT) merupakan enzim mitokondria yang berfungsi mengkatalisis
pemindahan bolak-balik gugus amino dari asam aspartat ke asam α-oksaloasetat
membentuk asam glutamat dan oksaloasetat (Price & Wilson,1995). Enzim GOT dan
GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati
tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan
kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono
2009). Kerusakan membran sel menyebabkan enzim Glutamat Oksaloasetat
Transaminase (GOT) keluar dari sitoplasma sel yang rusak, dan jumlahnya meningkat di
dalam darah. Sehingga dapat dijadikan indikator kerusakan hati (Ronald et al. 2004).
Kadar enzim AST (GOT) akan meningkat apabila terjadi kerusakan sel yang akut
seperti nekrosis hepatoseluler seperti gangguan fungsi hati dan saluran empedu, penyakit
jantung dan pembuluh darah, serta gangguan fungsi ginjal dan pankreas (Price &
Wilson,1995). GOT banyak terdapat pada mitokondria dan sitoplasma sel hati, otot
jantung, otot lurik dan ginjal (Sagita A 2006).

PEMERIKSAAN UNTUK HASIL

MENGUKUR PEMERIKSAAN
MENUNJUKAN
ALKALIN Enzim yang Penyumbatan
FOSFATASE dihasilkan didalam saluran empedu,
hati tulang dan cedera hati dan
plasenta. beberapa kanker
Dilepaskan kehati
bila terjadi cedera
atau pada aktifitas
normal tertentu,
ex: pertumbuhan
tulang atau
kehamilan
ALANIN Enzim yang Luka pada sel hati.
TRANSAMINASE dihasilkan dihati, Ex:hepatitis
(ALT)/SGPT dilepaskan
kedalam darah jika
sel hati mengalami
luka
ASPARTAT Enzim yang Luka dihati
TRANSAMINASE dilepaskan jantung otot atau
(AST)/SGOT kedalam darah, otak
jika hati jantung
otot dan otak
mengalami luka
BILLIRUBIN Komponen dari Penyumbatan
cairan pencernaan aliran empedu,
(empedu) yang kerusakan hati,
dihasilkan dihati pemecahan sel
darah merah yang
berlebih
GAMMA- Enzim yang Kerusakan organ,
GLUTAMIL dihasilkan oleh keracunan obat,
TRANSPEPTIDAS hati pancreas dan penyalahgunaan
E ginjal dilepaskan alkohol, penyakit
kedalam darah jika pancreas
organ tsb
mengalami luka
LAKTIK Enzim yang Kerusakan hati
DEHIDROGENAS dilepaskan jantung paru atau
E kedalam darah jika otak dan
organ ttt pemecahan sel
mengalami luka darahmerah yg
berlebih
ALBUMIN Protein yg Kerusakan hati
dihasilkan oleh
hati dan secara
 normal dilepaskan
kedalam darah.
Fungsinya utk
menahan cairan
dlm pembuluh
darah

Alanin Enzim yg dihasilkan di hati, yg

Luka pada sel hati
Transaminase dilepaskan ke dalam darah jika sel hati
(mis. hepatitis)
(ALT) / SGPT mengalami luka

Aspartat Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika Luka di hati,

Transaminase hati, jantung, otot atau otak mengalami jantung, otot atau
(AST) / SGOT luka otak

KAPAN DIKATAKAN AKUT – DAN KRONIS ??

AST : interpretasi
 Peningkatan tegas (5x/>) : hepatitis akut, hepatitis karena obat. Siosis krn
alkohol, pankretitis akut, mononukleosis infeksiosa, MI, trauma otot.
 Peningkatan sedang (3-5x) : obs. Traktus biliaris, hep kronis, tumor hati
 Peningkatan ringan (2-3x) : sirosis, perlemkan hti.

Nilai rujukan wanita 10-35 U/I dan Pria 10-50 U/I

ALT : interpretasi

 Peningkatan 20-50x : heptitis virus/obat

 Peningkatan 10-<20x : hepatitis kronik, kolestsis/kolesistitis,
penyembuhan heptitis
 Peningkatan 3-10x : obat-obatan hepatotoksik
(alupurinol,aspirin,ampisilin), MI, Pankreatitis akut
 Peningkatan 1-2x : kongesti hepatik
 Nilai rujukan : Wanita 10-35 U/I dan Pri 10-50 U/I

Jenis Kondisi Bilirubin ALT &  AST ALP Albumin PT

Normal atau Biasanya sangat

meningkat biasanya meningkat; ALT Normal atau
Kerusakan hati akut setelah peningkatan umumnya lebih hanya meningkat Biasanya
(infeksi, racun, obat) ALT & AST tinggi daripada AST sedikit Normal normal

Normal atau
Normal atau sedikit
Penyakit hati kronis meningkat Sedikit meningkat meningkat Normal Normal

Normal atau
Normal atau AST biasanya dua lumayan
Hepatitis alkoholik meningkat kali kadar ALT meningkat Normal Normal

AST biasanya lebih

tinggi dari ALT,
Bisa jadi meningkat namun kadarnya
tapi hanya pada biasanya lebih
kondisi yang sudah rendah daripada Normal atau Biasanya Biasanya
Sirosis berlanjut penyakit alkoholik meningkat menurun memanjang

Biasanya
normal,
namun jika
berlangsun
Normal atau Meningkat, g kronis,
meningkat; sering lebih kadar
Obstruksi duktus meningkat pada Normal hingga tinggi 4 kali dari dapat Biasanya
biliaris, kolestasis obstruksi penuh lumayan meningkat nilai normal menurun normal
 Normal atau
Normal atau Lumayan sedikit Normal
Autoimmune meningkat meningkat meningkat atau turun Normal

11. Apa hubungan sering makan di pinggir jalan dengan keluhan di scenario?
Penularan yang disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita
biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah,
selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Yang bisa ditularkan lewat jarum suntik yang
terkontaminasi atau melalui darah orang yang tercemar virus tersebut. Penelitian infektivitas
menunjukkan bahwa risiko paling besar penulran hepatitis A adalah antara 2 minggu sebelum
dan 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Penularan melalui jalan udara relative tidak begitu
penting.
Mikrobiologi Kedokteran Jawetz

Dari orang ke orang melalui rute fekal-oral. Virus ditemukan pada tinja, mencapai puncak 1-
2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang secara cepat setelah gejala disfungsi hati
muncul bersamaan dengan munculnya sirkulasi antibodi HAV dalam darah. dikaitkan dengan
air yang tercemar, makanan yang tercemar oleh penjamah makanan, termasuk makanan yang
tidak dimasak atau makanan matang yang tidak dikelola dengan baik sebelum dihidangkan;
karena mengkonsumsi kerang (cumi) mentah atau tidak matang dari air yang tercemar dan
karena mengkonsumsi produk yang tercemar seperti sla (lettuce) dan strawberi.
Ilmu Penyakit Hati Edisi 1
Infeksius (HAV dan HEV)
Virus yang tertelan melalui oral akan memasuki aliran darah melalui orofaring lalu ke
lapisan epitl usus untuk mencapai organ target (sel sel parenkim hati) lalu virus bereplikasi di
hepatosit dan sel kupffer , dan di lepaskan ke dalam empedu lalu lewat saluran empedu virus
akan sampai ke tinja .

Serum (HBV dan HDV)

HBV ( melalui parenteral )  Partikel Dane ( peredaran darah )  hati ( mengalami replikasi
virus ) partikel Dane utuh  HBV mengakifkan respon imun non spesifik ( dibantu oleh
sel NK dan NKT  respon imun spesifik aktif ( oleh sel limfosit B dan T )  aktivasi sel
CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC kelas I yg ada
pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl
CD4+ yg sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC kelas II pd
dinding APC  sel T CD8+ mengeliminasi virus pada sel hati yg terinfeksi  nekrosis hati
 meningkatnya ALT ( mekanisme sitolitik )  sel T CD4+ akan mengaktivasi sel limfosit
B  memproduksi antibody
 Melalui injeksi , sintesis DNA dan RNA bergantung terjadi di dalam hati dan di bantu
virion , baru dirakit di sitoplasmanya ,hepadnavirus yang memproduksi DNA genom dengan
transkripsi balik denga rna sbgai template .
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jil.I

12. Mengapa dokter memberi vitamin dan nasihat diit sesuai untuk pasien?

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/3d3keperawatanpdf/0810701018/bab2.pdf

13. Apa hubungan teman kos pasien yang memiliki keluhan serupa dengan penyakit pasien?