Disusun Oleh:
Fitriah Afriani
(1706107283)
KELAS A EKSTENSI
UNIVERSITAS INDONESIA
2017
1. Bagaimana perbedaan PPOK yang diakibatkan oleh pneumonia dengan PPO
K yang diakibatkan oleh faktor pencetus lainnya?
PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronik merupakan kombinasi bronc
hitis obstruksi kronis, emfisema, dan asma. (Black, 2014)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran u
dara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel par
sial. PPOK terdiri dari bronchitis kronis dan emfisema atau gabungan keduan
ya. (PDPI, 2003)
PPOK merupakan penyebab utama dari morbiditas di seluruh dunia yan
g ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang progresif dan sebagian besar
yang irreversible. (Macnee, 2006).
2. Bagaimana karakteristik sesak napas / pola napas pada pasien dengan PPOK?
Pada PPOK, ada beberapa gejala klinis, antara lain batuk, produksi sput
um yang meningkat, dan adanya gejala sesak. (Stephen & Yew, 2008)
3. Bagaimana kaitan antara riwayat merokok dengan PPOK?
Merokok adalah risiko utama terjadinya PPOK. Sejumlah zat iritan yan
g ada didalam rokok menstimulasi produksi mucus berlebih, batuk, merusak f
ungsi silia, yang dapat menyebabkan inflamasi, serta kerusakan bronkiolus da
n dinding alveolus. Sedangkan faktor risiko lain termasuk polusi udara, perok
ok pasif, riwayat infeksi saluran napas saat kanak-kanak, dan keturunan, serta
paparan terhadap beberapa polusi industri di tempat kerja dapat meningkatkan
risiko PPOK. (Black, 2014)
Adapun beberapa etiologi dari PPOK menurut Lewis (2013), antara lain:
a. Merokok
Asap rokok memiliki beberapa efek langsung pada sistem pernafasan.
Efek dari asap rokok menyebabkan hiperplasia sel, termasuk sel goblet, se
hingga meningkat produksi mukus.Hiperplasia mengurangi diameter jalan
nafas dan meningkatkan kesulitan dalam membersihkan sekresi. Merokok
mengurangi aktivitas siliaris dan dapat menyebabkan hilangnya silia yang
sebenarnya. Merokok juga menghasilkan pelebaran abnormal dari ruang u
dara distal dengan penghancuran dinding alveolar.
Merokok menyebabkan kronis, meningkatkan peradangan berbagai ba
gian paru dengan perubahan struktural dan perbaikan (disebut remodeling)
Alasan untuk respon inflamasi tidak jelas dipahami. Merokok menyebabk
an stres oksidatif, dan juga ketidakseimbangan antara protease yang meme
cah jaringan ikat di paru-paru dan antiprotease yang melindungi paru-paru.
b. Bahan kimia dan debu
Asap di tempat kerja, gejala kerusakan paru konsisten dengan PPOK b
isa berkembang. Jika seseorang memiliki keterpaparan terhadap pekerjaan
yang berhubungan dengan bahan kimia, dan debu, serta merokok, maka ris
iko COPD meningkat
c. Polusi Udara
Tingkat polusi udara perkotaan yang tinggi berbahaya untuk orang de
ngan penyakit paru. Namun, efeknya polusi udara luar ruangan sebagai fak
tor risiko perkembangan PPOK tidak jelas. Faktor risiko lain untuk berkem
bangnya COPD adalah batubara dan bahan bakar biomassa lainnya yang di
gunakan untuk pemanasan dalam ruangan dan memasak. Banyak orang ya
ng tidak merokok sama sekali tetapi memiliki risiko untuk mengembangka
n PPOK karena memasak dengan bahan bakar ini di daerah berventilasi bu
ruk
d. Infeksi
Infeksi merupakan faktor risiko untuk mengembangkan PPOK. Infek
si saluran pernapasan berulang yang parah di masa kanak-kanak dikaitkan
dengan berkurangnya fungsi paru-paru dan meningkatnya gejala pernafasa
n di masa dewasa. Orang yang merokok dan juga memiliki human immuno
deficiency virus (HIV) memiliki percepatan pengembangan PPOK. Tuberk
ulosis juga merupakan faktor risiko pengembangan COPD.
e. Defisiensi α1-Antitrypsin (AAT). α1-Antitrypsin (AAT)
Kekurangan AAT adalah gangguan resesif autosomal yang dapat me
mpengaruhi paru atau hati. Defisiensi AAT adalah faktor risiko genetik unt
uk COPD. Sekitar 3% dari semua orang yang didiagnosis dengan PPOK m
ungkin memiliki defisiensi AAT yang tidak terdeteksi. AAT adalah protein
serum yang diproduksi oleh hati dan biasanya ditemukan di paru-paru. Fun
gsi utama AAT, inhibitor α1-protease, adalah untuk melindungi normal jar
ingan paru-paru dari serangan oleh protease selama peradangan terkait den
gan merokok dan infeksi. Defisiensi AAT yang parah menyebabkan emfis
ema bulosa prematur di paru-paru yang ditemukan di x-ray. Merokok sang
at memperburuk proses penyakit pada pasien ini.
f. Penuaan (Aging)
Penuaan normal mengakibatkan hilangnya rekoil elastis, kaku dindin
g dada, perubahan pertukaran gas, dan penurunan toleransi latihan. Seiring
bertambahnya usia, paru-paru berangsur-angsur kehilangan elastis mereka.
Perubahan torak hasil dari osteoporosis dan kalsifikasi kartilago kosta. tora
ks menjadi kaku, dan tulang rusuknya kurang bergerak. Bentuk tulang rusu
k berangsur - angsur berubah karena volume residu meningkat (RV), meny
ebabkannya berkembang dan menjadi bulat.
Keseimbangan dada menurun dan rekoil elastis paru - paru yang dise
babkan oleh penuaan mempengaruhi aspek mekanis ventilasi dan meningk
atkan kerja pernapasan. Seiring bertambahnya usia, jumlah alveoli fungsio
nal menurun saat saluran udara perifer kehilangan jaringan pendukung. Lu
as permukaan untuk pertukaran gas menurun, dan penurunan PaO2. Perub
ahan dalam elastisitas paru-paru mengurangi cadangan ventilasi.
1) BAK
a. Frekuensi ± 5-6x/hari Terpasang kateter
b. Warna Kuning jernih Kuning jernih
c. Keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan
2) BAB
a. Frekuensi 1x/hari Belum
b. Konsistensi Lembek Belum
c. Warna Kuning Belum
3. C. Pola Tidur
1) Tidur malam
a. Jumlah ±7-8 jam/hari ±5-6 jam/hari
b. Keluhan Tidak ada keluhan Terasa sesak napas
2) Tidur siang
a. Jumlah Tidak pernah ±1-2 jam/hari
4. D. Personal Hygiene
1) Mandi
a. Frekuensi 2x/hari 2x/hari (diseka)
2) Gosok gigi
a. Frekuensi 2x/hari saat mandi 2x/hari saat diseka
3) Keramas
a. Frekuensi 2x/minggu Belum
5. E. Pola Aktivitas Bekerja Tidak ada