LAPORAN PENDAHULUAN GAWAT DARURAT

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Adult Respiratory Distress

Syndrome (ARDS) atau GAGAL NAFAS AKUT”

DISUSUN :

Mu’awanatul Laili (03.200.32)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA MOJOKERTO
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Dengan Kasus Gagal Nafas

Akut

Telah disetujui pada :

Hari :

Tanggal :

Mengetahui

Pembimbing Pendidikan

Anik Supriani, S.Kep., Ns., M.Kes

NIP : 10.02.183

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

1.1. Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah
hidung, farinx, larinx, trachea, bronkus, dan bronkiolus.
a. Hidung
Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-
saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum.
Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput
lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum
nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan
tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi
oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi
dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang
lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum
nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi
oleh membrane mukosa.
Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap
cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os
sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian
cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi
bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan
kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius.
Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui
lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang
bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka kedalam cavum
nasi

b. Lubang hidung
Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior
Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media
dan diantara concha media dan inferior
Sinus frontalis, diantara concha media dan superior
Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior.
Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui
appertura nasalis posterior.
c. Faring (tekak)
adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid.

2
 Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian
dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.

d. Laring (tenggorok)
Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit,
glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan
bagian atas esopagus.
Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:
1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2
cartilago arytenoidea
2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os.
Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica
vokalis
Cartilago tyroidea à berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai
jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat
melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih
kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.
Membrana Tyroide à mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os
hyoideum.
Membrana cricothyroideum à menghubungkan batas bawah dengan cartilago
cricoidea.

e. Epiglottis
Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar
lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.
Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis
menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring

f. Cartilago cricoidea
Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang.
Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut
oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi
dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale
menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I

g. Cartilago arytenoidea
Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago
cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid
yang menonjol kedepan

3
h. Membrana mukosa
Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel
silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.

i. Plica vokalis
Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di
atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam
cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian
belakang.
Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica
vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.

j. Otot
Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan
thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan
memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis
X (vagus).

k. Fonasi
Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang
dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan
resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis.

l. Trachea atau batang tenggorok

Adalah tabung fleksibel dengan ersama kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5
cm. trachea berjalan dari ersama e cricoidea kebawah pada bagian depan
leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis
(taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian
vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus
(bronchi). Trachea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan
cincin tulang rawan yang diikat ersama oleh jaringan fibrosa dan yang
melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat
beberapa jaringan otot.

m. Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-
kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea
dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah
dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih
lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri
pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri,

4
 disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing
dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah
menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus
lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan
terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya
menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis
tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang
rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.
Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut
saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar
udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus
alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut
lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20
kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

n. Paru-Paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-
paru memilki :
1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula
2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada
3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.
4. dan basis. Terletak pada diafragma
paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di
dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi.
Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior
sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap
lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe,
arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan
alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli,
sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat
permukaan/pertukaran gas.

Macam macam pernapasan

5
1. Pernapasan Dada

Terjadi karena aktivitas otot antartulang rusuk. Bila otot

antartulang rusuk berkerut (berkontraksi), maka tulangtulang rusuk akan
terangkat dan volume rongga dada akan membesar. Keadaan ini
menyebabkan penurunan tekanan udara di dalam paru-paru. Karena
tekanan udara di luar tubuh lebih besar, maka udara dari luar yang kaya
oksigen masuk ke dalam paru-paru. Dengan demikian terjadilah inspirasi.

Bila otot-otot antartulang rusuk mengendor (relakasasi), yaitu

kembali pada posisi semula, maka tulang-tulang rusuk akan tertekan.
Akibatnya, volume rongga dada mengecil. Keadaan ini mengakibatkan
naiknya tekanan udara di dalam paru-paru.

Pada saat insipirasi (a) rongga dada membesar dan (b) diafragma
mendatar

2. Pernapasan Perut
Pernapasan perut terjadi karena aktivitas otot-otot diafragma yang
membatasi rongga perut dan rongga dada. Bila otot diafragma
berkontraksi, maka diafragma akan mendatar. Keadaan ini mengakibatkan
rongga perut turun kebawah, rongga dada membesar, paru-paru
mengambang, dan tekanan udara di paru-paru mengecil. Akibatnya, udara
luar yang kaya oksigen masuk ke dalam paru-paru melalui saluran
pernapasan. Dengan demikian, terjadilah inspirasi.

6
 Sebaliknya, bila otot diafragma relaksasi (kembali pada posisi
semula), maka kedudukan diafragma melengkung ke atas. Keadaan ini
mengakibatkan rongga perut kembali ke posisi semula, rongga dada
mengecil., volume paru-paru berkurang dan tekanan udara dalam paru-
paru membesar. Akibatnya, udara dari paru-paru yang kaya karbon
dioksida terdorong ke luar. Dengan demikian terjadilah ekspirasi.

Pada saat ekspirasi (a) rongga dada mengecil dan (b) diafragma
melengkung ke atas

1.2. Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2),
eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh
masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997).
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas
alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah
suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara
luas. (Ellizabeth J. Corwin, 1997)
ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang
ditandai dengan hipoksemia yang jekas dan tidak dapat diatasi dengan

7
 penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang
srius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus
nonkardiogenikyang khas. (Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)
SDPD adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh
(1 ) kejadian antesenden mayor, (2 ) ekslusi kardiogenik menyebabkan
edema paru, ( 3 ) adanya takipnea dan hipoksia, dan (4 ) infiltrate pucat
pada foto dada.(Marilynn E. Doenges, 2000).
Acult respiratory distress (ARDS) merupakan kelanjutan dari
shock paru-paru, kongesti atelaktasis, post traumatic paru-paru, post
infusion paru, dan ventilasi paru.

1.3. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko
Trauma langsung pada paru
·         Pneumoni virus,bakteri,fungal
·         Contusio Paru
·         Aspirasi cairan lambung
·         Inhalasi asap berlebih
·         Inhalasi toksin
·         Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

Trauma tidak langsung

·         Sepsis
·         Shock
·         DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
·         Pankretitis
·         Uremia
·         Overdosis Obat
·         Idiophatic ( tidak diketahui )
·         Bedah Cardiobypass yang lama
·         Transfusi darah yang banyak
·         PIH (Pregnand Induced Hipertension )
·         Peningkatan PIH
·         Terapi radiasi.

1.4. Patofisiologi

8
 Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan
penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan
penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi
toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan
asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel. 
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

    
  ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.
Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari
segi histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli,
selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler pa`ru
dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveolidan
interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
Å sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam
alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di
interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis
kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan
aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain.
Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan
granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium
mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak sel endothelium
dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein seperti
kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam
sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen
dapat merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan
neutrofityang teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin,
serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium

9
dan mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan
permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat
produksi surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama
fibrinogen akan menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga
menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah.
Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas
dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang
timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan
cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema
paru dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru,
paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu
fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting
ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang
kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding
alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan
edema interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah
udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu
fungsional menurun.
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor
otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai
kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi
pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari
analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

10
1.5. pathway

11
1.6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya.
Pada permulaan cidera dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin
bebas dari gejala-gejala dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Seringkali
tanda terdininya adalah peningkatan frekuensi pernafasan yang segera
diikuti dengan dipsnea .
            Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan
memperlihatkan peningkatan PO2 meskipun PCO2 menurun, sehingga
perbedaan oksigen alveolar arteri meningkat. Pada stadium dini tersebut
pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanula menyebabkan
peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.
            Pada pemeriksaan fisik dapat juga di temukan suara ronchi basahi
saat  inspirasi halus, meskipun tidak begitu jelas.

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

1.      Peningkatan jumlah pernapasan
2.      Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3.      Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4.      Penurunan kesadaran mental
5.      Takikardi, takipnea
6.      Dispnea dengan kesulitan bernafas
7.      Terdapat retraksi interkosta
8.      Sianosis
9.      Hipoksemia
10.  Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11.  Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop     

1.7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari
pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang
paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan
pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian
hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.

Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan

kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen

12
 pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah
yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah,
sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh
paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral
dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan
volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah
berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik
dan tekanan darah sulit dipertahankan.

1.8. Pemeriksaan laboratorium 

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
Frekuensi pernafasan per menit
Volume tidal
Ventilasi semenit
Kapasitas vital paksa
Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
Daya inspirasi maksimum
Rasio ruang mati/volume tidal
PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal
pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari
50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah,
sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi
kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap
awal karena hiperventilasi
Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

13
 Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di
alveoli
12. Tes Fungsi paru :
Pe ↓ komplain paru dan volume paru
Pirau kanan-kiri meningkat

1.9. Penatalaksanaan

Terapi / penatalaksanaan ARDS

·           Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
·           Memastikan ventilasi yang adekuat
·           Memberikan dukungan sirkulasi
·           Memastikan volume cairan yang adequate
·           Memberikan dukungan nutrisi
Terapi :
·           Intubasi untuk pemasangan ETT
·           Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure)
untuk mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
·           Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat
pemasangan ventilator
·           Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
a.       Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung &
tekanan darah.
b.      Antibiotik untuk mengatasi infeksi
c.       Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon
inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru
·           Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)
·           Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
·           TEAP  Monitor system terhadap respon
·           Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)
·           Cairan
·           Farmakologi ( O2, Diuretik)

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama

kehidupan dengan segera, antara lain :
1.       Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara
potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit

14
paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa
abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2.     Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi
modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai
integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan
tambahan adalah :
a.       Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
b.      Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress
pernapasan.

3.       Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan
tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat
ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus
pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4.       Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien
ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg
sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.
5.       Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial,
pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid
dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya
superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6.       Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga
berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu
dan memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan
napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan
pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
7.       Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas
dan bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah
di lakukan di rumah sakit.
8.       Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan
masaalah kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui
selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk
menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot
inspirasi.

15
 Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS.
Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk
memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah
pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan

Faktor resiko untuk sindrom gawat nafas akut (ARDS)

1.    Cidera paru tidak langsung
a.    Syok dengan berbagai etiologic.
b.    Sepsis
c.    Hipotermia
d.   Hipertermia
e.    Overdosis obat
f.     Koagulasi intravaskuler diseminata (dissemated intravascular
coagulation, DIC)
g.    Tranfusi multipel
h.    Bypass jantung-paru
i.      Eklamsia
j.      Luka bakar
k.    Pankreastitis
l.      Trauma nontoraks berat
2.      Cidera paru langsung
a.    Infeksi paru
b.    Inhalasi toksik
c.    Aspirasi (cairan lambung, hamper tenggelam)
d.   Pneumonia

1.10. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
 Ketidak seimbangan asam basa
 Kebocoranudara
(pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
 Perdarahan pulmoner
 Displasia bronkopulmoner
 Apnea
 Hipotensi sistemik

16
 TEORI ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

2.1. Pengkajian
Pengekajian primer dan sekunder
 Airway : 
Mengenali adanya sumbatan jalan napas
Peningkatan sekresi pernapasan
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
Jalan napas bersih atau tidak
 Breathing
Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
Frekuensi pernapasan : cepat
Sesak napas atau tidak
Kedalaman Pernapasan
Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
Reflek batuk ada atau tidak
Penggunaan otot Bantu pernapasan
Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
Irama pernapasan : teratur atau tidak
Bunyi napas Normal atau tidak
 Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
Papiledema

17
 Penurunan haluaran urine
 Disability
Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
adanya trauma atau tidak pada thorax
Riwayat penyakit dahulu / sekarang
Riwayat pengobatan
Obat-obatan / Drugs

Pengkajian teoritis lengkap

1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa.
2. Keluhan Utama
Klien sering mengeluh sesak napas
3. Riwayat Kesehatan
Klien merasa lemah, sesak napas
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi obat
berlebihan
5. Riwayat Kesehatan Sekarang
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan
penyakit yang dialami klien
6. Data Dasar Pengkajian
a) Aktivitas/istirahat
Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia     
b) Sirkulasi
Gejala:riwayat adanya bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena
embolik (darah,udara,lemak)
Tanda:
· TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi
hipoksia); hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) ataudapat
faktor pencetus seperti pada ekslampia
· Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada
· Distrimia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal

18
 · Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya
terjadi (tahap lanjut
c) Integritas ego
Gejala: Ketakutan,ancaman perasaan takut
Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental
d) Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan selera makan , mual
Tanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya bunyi usus
e) Neurosensori
Gejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi motor
f) Pernapasan
Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru,
Timbul tiba-tiba/bertahap
Tanda: Pernapasan:
· cepat, mendengkur, dangkal
· Peningkatan kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan,
contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,
memerlukan oksigen konsentrasi tinggi
· Bunyi napas: pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi
bunyi napas bronkial
· Perkusi darah: bunyi pekak diatas area konsolidas
· Ekspansi dada menurun atau tak sama
· Peningkatan premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan
palpitasi)
· Sputum sedikit, berbusa.
· Pucat atau sianosis.
· Penurunan mental, bingung
g) Keamanan
Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode
anafilaktik.
h) Seksualitas
Gejala:Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamplisia
i) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:Makan atau kelebihan dosis obat  

  Pengkajian B1-B6
 B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi
basah, krekel halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
 B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal
ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium
lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur
ataugallop.

19
 B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
 B4 (Bowel): -
 B5 (Bladder): -
 B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.

Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal
pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50
mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah,
sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi
kanan, disritmia.

Pengkajian biopsiko dan spiritual pada pasien ARDS

Keterkaitan antara dimensi agama dan kesehatan menjadi sesuatu
yang sangat penting. Pada tahun 1984 Organisasi Kesehatan sedunia
(WHO) telah menambahkan, dimensi agama sebagai salah satu dari empat
pilar kesehatan; yaitu kesehatan manusia seutuhnya meliputi: sehat
jasmani/fisik (biologi), sehat secara kejiwaan
(psikiatrik/psikologi), sehat secara sosial, dan sehat secara spiritual
(kerohanian/agama). Bila sebelumnya pada tahun 1947 WHO memberikan
batasan sehat hanya dari 3 aspek saja yaitu sehat dalam arti fisik
(organobiologi), sehat dalam arti mental (psikologik/psikiatrik) dan sehat
dalam arti sosial, maka sejak 1984 batasan tersebut sudah ditambah
dengan aspek agama (spiritual), yang oleh American

20
 Psychiatric Assosiation (APA) dikenal dengan rumusan “bio-psiko-sosio-
spiritual” (Priharjo, 2008).
Kebutuhan akan aspek spiritual terutama sangat penting selama periode
sakit, karena ketika sakit, energi seseorang akan berkurang dan spiritual
orang tersebut akan terpengaruhi, oleh karena itu kebutuhan spiritual
pasien perlu dipenuhi (Potter & Perry, 2005). Penelitian yang dilakukan
oleh Hodge et al (2011) tentang kebutuhan spiritual pasien, dimana pasien
mengungkapkan bahwa kebutuhan spiritual mereka adalah kebutuhan akan
makna, tujuan dan harapan dalam hidup, hubungannya dengan Tuhan,
praktek spiritual, kewajiban agama, hubungan dengan sesama dan
hubungan dengan perawat.
Memperhatikan besarnya peran aspek spiritual bagi kesehatan maka
pemberian pelayanan spiritual merupakan hal yang penting yang perlu
dilakukan oleh perawat. Perawat harus berupaya membantu memenuhi
kebutuhan spiritual pasien sebagai bagian dari kebutuhan menyeluruh
pasien, antara lain dengan memfasilitasi pemenuhan kebutuhan spiritual
pasien yaitu perawat harus mampu mendapatkan informasi dari pasien
tentang spiritual dan prakteknya yang dapat disediakan di Rumah Sakit,
membantu pasien untuk mengungkapkan persepsinya mengenai makna
dalam keadaan sakit, menerapkan prinsip membantu pasien melaksanakan
konsep - konsep spiritual dalam suatu konteks keperawatan. Hal ini dapat
terlaksana jika perawat memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi dan
memahami aspek spiritual pasien, dan bagaimana keyakinan spiritual
dapat mempengaruhi kehidupan setiap individu (Hamid, 2008; Potter &
Perry, 2005). Menurut American Psychologists Association (1992 dalam
Hawari, 2008) bahwa spiritual dapat meningkatkan koping individu ketika
sakit dan mempercepat proses penyembuhan selain terapi medis yang
diberikan.
Prof. Zakiah (dalam Wahyuni, 2014) mengatakan bahwa sembahyang,
doadoa kepada Allah SWT merupakan cara-cara pelegaan batin yang akan
mengembalikan ketentraman jiwa kepada orang-orang yang
melakukannya. Dengan mendekatkan diri kepada Sang Pencipta juga akan
memberikan petunjuk tentang nilai-nilai makna kehidupan, maka
diharapkan kecemasan seseorang sedikit demi sedikit dapat berkurang.

2.2. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi
jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan
napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,
penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

21
 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.
4. Ansietas/ketakutan yang berhubungan dengan:
a. Krisis situasi
b. Ancaman untuk/perubahan status kesehatan;takut mati
c. Faktor psikologis(efek hipoksemia)

INTERVENSI

TUJUAN DAN
INTERV
DX.KEP KRITERIA RASIONAL
NO ENSI
HASIL
1. .   Bersihan Mempertahank Mandiri:
jalan napas an jalan napas -    1. 1)   Penggunaan otot-otot
tidak efektif. Catat interkostal/abdominal/leh
efektif perubahan er dapat meningkatkan
berhubung Setelah dalam usaha dalam bernafas
an dengan dilakukan bernafas 2)   Pemeliharaan jalan
hilangnya intervensi dan pola nafas bagian nafas
fungsi keperawatan nafasnya dengan paten
jalan selama 1x24 -    2.
napas, jam diharapkan Observasi
peningkata Jalan nafas dari
n sekret kembali normal penuruna
pulmonal, dan efektif n 3)   Mengeluarkan
peningkata pengemba secret meningkatkan
n resistensi Kriteria Hasil : ngan dada transport oksigen
jalan   a. Pasien dapat dan
napas. mempertahanka peningkat 4)   Untuk mengeluarkan
n jalan nafas an sekret
dengan bunyi fremitus
nafas yang -  3.
jernih Catat
- b.   Pasien karateristi 5)   Meningkatkan

22
bebas dari k dari drainase sekret paru,
dispneu suara peningkatan efisiensi
-   c. nafas penggunaan otot-otot
Mengeluarkan pernafasan
sekret tanpa -  4.
kesulitan Catat
-  d. karateristi 6) Peningkatan cairan per
Memperlihatka k dari oral
n tingkah laku batuk dapat mengencerkan
mempertahanka sputum
n jalan nafas 5.
Pertahank
an
 posisi
tubuh/kep
ala dan
gunakan
jalan
nafas
tambahan
bila perlu
-    6. Kaji Kolaboratif
kemampu -    Mengeluarkan sekret
an batuk, dan meningkatkan
latihan transport oksigen
nafas
dalam,
perubahan
posisi dan -    Dapat berfungsi
7. sebagai bronchodilatasi
lakukan dan mengeluarkan sekret
suction
bila ada -    Meningkatkan
indikasi drainase sekret paru,
-    Pening peningkatan efisien
katan oral penggunaan otot-otot
intake pernafasan
jika
memungk
inkan

Kolaborat

23
if -    Diberikan untuk
-    Berika mengurangi
n bronchospasme,
O2 cairan menurunkan viskositas
IV : sekret dan meningkatkan
tempatkan ventilasi
di kamar
humidifie
r sesuai
indikasi
-    Berika
n terapi
aerosol,
ultrasonic
nabulisasi
-    Berika
n
fisioterapi
dada
misalnya :
postural
drainase,
perkusi
dada/vibr
asi jika
ada
indikasi
-    Berika
n
bronchodi
lator
misalnya;
aminofilin
, albuteal
dan
mukolitik

24
2.GGangguan Meningkatkan 1Mandiri: 1)  Takipneu adalah mekanisme
pertukaran gas pertukaran gas yang -  1.   Kaji kasus kompensasi untuk hipoksemia
berhubungan adekuat . pernapasan, dan peningkatan usaha nafas
dengan Setelah dilakukan 2. catat 2)   Selalu berarti bila diberikan
hipoventilasi intervensi  peningkatan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb)
alveoli, keperawatan selama respirasi atau sebelum cyanosis muncul
penumpukan 1x24 diharapakan perubahan pola
cairan di alveoli, klien  mengalami napas. 3)   Menyimpan tenaga pasien,
-    3. Catat ada
hilangnya penurunan mengurangi penggunaan oksigen
tidaknya suara
surfaktan pada penumpukan cairan di
nafas dan adanya
permukaan alveoli alveo. bunyi nafas
Kriteria Hasil : tambahan sperti
1. pasien dapat crakles, dan
meperlihatkan wheezing.
ventilasi dan -   4.  Kaji adanya 4)   Memaksimalkan pertukaran
oksigenasi yang cyanosis oksigen secara terus menerus
adekuat dengan nilai -  5.   Observasi dengan tekanan yang sesuai
2. AGD normal adanya 5)   Untuk mencegah kondisi lebih
-   3.  Bebas dari gejala somnolen, buruk pada gagal nafas.
distress pernapasan confusion, apatis
dan
ketidakmampuan
beristirahat.

Kolaboratif:
-   1.  Berikan
humidifier
oksigen dengan
masker CPAP
jika ada indikasi
-    2. Berikan
pencegahan IPPB
-    3. Review X-
Ray dada
-    4. Berikan obat-
obat jika ada
indikasi seperti
steroids,
antibiotic,
bronchodilator,
dan ekspektorant

25
 5)  
3. PoPola napas tidak Kebutuhan cairan klien11.    monitor vital 1)    Berkurangnya
efektif terpenuhi dan signs seperti volume/keluarnya cairan dapat
berhubungan kekurangan cairan tekanan darah, meningkatkan heart rate,
dengan pertukaran tidak terjadi setelah heart rate, denyut menurunkan TD, dan volume
gas tidak adekuat, dilakukan tindakan nadi (jumlah dan denyut nadi menurun
peningkatan keperawatan selama 1x volume).
secret, penurunan 24 jam dengan kriteria22.    Amati 2)   mempengaruhi perfusi/fungsi
kemampuan untuk hasil : perubahan cerebral. Deficit cairan dapat
oksigenasi, Pasien tidak kesadaran, turgor diidentifikasi dengan penurunan
kelelahan. kekurangan nutrisi kulit, kelembaban turgor kulit,
membran mukosa
dan karakter
sputum.
33.    Hitung intake, 3)   Keseimbangan cairan negatif
output dan merupakan indikasi terjadinya
balance cairan. deficit cairan.
Amati “insesible
loss”
44.    Timbang berat
badan setiap hari 4)     Perubahan yang drastis
merupakan tanda penurunan total
55.    Berikan cairan body wate
IV dengan 5)  mempertahankan/memperbaiki
observasi ketat volume sirkulasi dan tekanan
osmot.

Mandiri:
-    Hipoksemia
dapat
menyebabkan
kecemasan.

\
Mandiri:
4. Ansietas/ketakutan -    Observasi -  Cemas berkurang oleh
yang berhubungan peningkatan meningkatnya relaksasi dan
dengan: pernapasan, pengawetan energy yang
agitasi, digunakan.
a)    Krisis situasi kegelisahan dan
kestabilan emosi.
b)   Ancaman Setelah dilakukan -    
untuk/perubahan intervensi keperawatan Pertahankan
status selama 3X24 jam lingkungan yang -    Memberi  kesempatan kepada
kesehatan;takut pasien diharapkan tenang dengan pasien untuk mengendalikan
mati dapat mendiskusikan meminimalkan kecemasannya dan merasakan

26
c)    Faktor rasa takut stimulasi. sendiri dari pengontrolannya.
psikologis(efek -    Menolong mengenali asal
hipoksemia) Kriteria hasil : kecemasan/ketakutan yang
-    1. Menyatakan dialami.
kesadaran terhadap Usahakan
ansietas perawatan dan -    Langkah awal dalam
-   2.  Mengaku dan prosedur tidak mengendalikan perasaan-
mendiskusikan takut. menggangu perasaan yang teridentifikasi
- 3.    Tampak rileks dan waktu istirahat. yang terekspresi
melaporkan ansietas -    Bantu dengan -    Menerima stress  yang sedang
menurun sampai tekhnik relaksasi, dialami tanpa denial, bahwa
tingkat dapat ditangani. meditasi. segala akan menjadi baik.
- 

 4.   Menunjukan -    Identifikasi -  

pemecahan masalah persepsi pasien   Menolong pasien untuk
dan penggunaan dari pengobatan menerima apa yang sedang
sumber efektif yang dilakukan. terjadi dan dapat mengurangi
-   kecemasan/ketakutan apa yang
  Dorong pasien tidak diketahui. Penentraman
untuk hati yang palsu tidak menolong.
mengekspresikan Sebab tidak ada perawat maupun
kecemasannya. pasien tahu hasil akhir dari
-   permasalahan itu.
  Membantu -    Kemampuan yang dimiliki
menerima situasi pasien akan meningkatkan
dan hal tersebut system pengontrolan terhadap
harus kecemasannya.
ditanggulanginya
.
-  
  Sediakan
informasi tentang
keadaan yang
sedang
dialaminya.

-    Indentifikasi
tehnik pasien
yang digunakan
sebelumnya
untuk
menanggulangi
rasa cemas.

Kolaboratif:

27
 -    Memberikan
sedatif sesuai
indikasi dan
monitor efek
yang merugikan.

2.3. Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan

oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi
kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan kriteria hasil yang
diharapkan.

2.4. Evaluasi Keperawatan

a. pasien dapat mempertahankan jalan nafas yang efektif

b. pasien dapat menunjukkan peningkatkan pertukaran gas yang adekuat.

c. tidak terjadinya kekurangan cairan pada klien dan kebutuhan klien dapat
terpenuhi

d. pasien tidak mengalami ansietas.

28
29
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 1997. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta; EGC.

Doengoes, M.E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta; EGC.
Muttaqin, Arif. 2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan; Salemba Medika.
Wlkinson, Judith M. 2002. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
http://harnawatiaj.wordpress.com
Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.
   Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I.
EGC. Jakarta.
KASUS :

Ny.W usia 45 tahun dibawah ke IGD RSI Sakinah dengan keluhan sesak nafas
pasca terjatuh terpeleset dikamar mandi. Pasien mengalami penurunan kesadaran
nadi 110x/menit dan lemah tekanan darah 110/80 mmHg, dengan frekuensi nafas
30x/menit pendek dan dangkal. Pasien rencana akan dipasang ventilator.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama : Ny.W
Umur : 45 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kintelan Puri Mojokerto
Tanggal masuk : 21 april 2021 jam : 08.00
Dx medis : Gagal Nafas
No.register : 123xxx
Pasien kategori triage merah.
b. Riwayat keperawatan
1. Keluhan utama : pasien tidak sadar
2. Riwayat penyakit sekarang
Sebelum masuk RS pasien terjatuh terpeleset dikamar mandi terus
tidak sadarkan diri. Pasien sesak nafas kemudian dibawah ke RSI
Sakinah lewat IGD
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, jantung dll
c. Pengkajian primer
1. Airway : jalan nafas secret kental produktif, ada reflek batuk bila
dilakukan hisap lendir
Breathing : memakai et no.7,5 dengan ventilator mode Cpap, Fi0 ;
30% nafas 30x/menit bunyi ronchi kasar seluruh paru.
2. Circulation : td 110/80 mmhg nadi 110x/menit suhu 36,5 c, edema
ekstremitas atas dan bawah
d. Pengkajian sekunder
1. Kepala : nampak bersih, tidak ada hematom/luka pada kepala
2. Mata : konjung tiva tidak anemis, sclera tidak icterik, pupil isokor,
tidak ada hematom kelopak mata
3. Hidung ; simetris, terdapat lendir kental jika dilakukan hisap lendir
4. Telinga :tampak bersih tidak terdapat discarge
5. Leher : tidak ada pembengkakan kelenjar tyroid
6. Thorax :
 Paru
I : pengembangan paru simetris kanan dan kiri
P : sterm fremitus kanan dan kiri sama
P : sonor seluruh lapang pandang paru
A : terdengan sura ronchi
Jantung
I : iktus cordis tidak nampak
P : iktus kordis teraba pada sic 5,2 cm
P: suara pekak, konfigurasi dalam batas normal
A : bunyi jantung normal, tidak terdapat murmur
7. Abdomen
I : simetris
A : bising usus normal 15x/menit
Perkusi : timpani
Palpasi : tidak terdapat pembesaran hepar dan lien
8. Ekstremita : edema ekstremitas atas dan bawah
9. A. Data penunjang :
a. Laboratorium kultur steril tidak ada kuman
b. Kultur darah ditemukan kuman stapilokokus epidermis
c. Kultur urine ditemukan kuman stapilokokus aeureus
d. Kuman resisten terhadap semua cephalosforin dan beta lactam
e. Ph : 7,36
f. Pco2 : 37,4 mmHg
g. Po2 : 58,6 mmHg
h. Hc03 : 24,5
i. Be : 0,7
j. Be ecf : -0,5
k. Aado2 : 143
l. Sao2 : 93 %

b. Foto Rontgen

 Ct scan tanggal 21 april 2021

 Perdarahan intra serebral region transversal kanan dan kiri
 Perdarahan subarachnoid
c.Terapi
 Injeksi propranol 10 mg/8 jam
 Amikin 1 gr/24 jam
 Nootrophy 3 gram/6jam
 Vit c 1 amp/8 jam
 Vit k 1 amp/8 jam
2.ANALISA DATA

no Data fokus etiologi masalah

1. Ds: - Sumbatan jalan Bersihan jalan
Do : jalan nafas secret nafas dan nafas tidak
kental produktif, ada kurangnya efektif
refleks batuk jika ventilasi
dilakukan hisap lendir sekunder
terhadap retensi
lendir
2. Ds : - Akumulasi Gangguan
Do : ronchi terdengan protein dan pertukaran gas
seluruh lapang paru, cairan dalam
bronkiektasis kanan dan interstisial/ area
kiri, alveolar
3. Ds : - Ketidak Perubahan pola
Do : klien tidak sadar mampuan nutrisi
refleks menelan tidak ada menelan
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d sumbatan jalan nafas dan
kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lendir

2. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi protein dan cairan dalam

intertisial

3. Perubahan pola makan b.d ketidak mampuan menelan

4. INTERVENSI

Diagnosa Kriteria hasil Intervensi

(SDKI) (SLKI) (SIKI)
Bersihan jalan nafas Setelah dilakukan Observasi :
tidak efektif b.d intervensi -    1. Catat
sumbatan jalan nafas keperawatan perubahan dalam
selama 3X24 jam bernafas dan pola
dan kurangnya
diharapkan Jalan nafasnya
ventilasi sekunder nafas kembali -    2. Observasi
terhadap retensi lendir normal dan efektif dari penurunan
(D.0001) pengembangan
Kriteria Hasil : dada dan
  a. Pasien dapat peningkatan
mempertahankan fremitus
jalan nafas
dengan bunyi -  3.   Catat
nafas yang jernih karateristik dari
- b.   Pasien bebas suara nafas
dari dispneu
-   c. -  4.   Catat
Mengeluarkan karateristik dari
sekret tanpa batuk
kesulitan Terapeutik :
-  d. 5.  Pertahankan
Memperlihatkan  posisi
tingkah laku tubuh/kepala dan
mempertahankan gunakan jalan
jalan nafas nafas tambahan
(L.01001) bila perlu
Gangguan pertukaran -    6. Kaji
gas b.d akumulasi kemampuan
protein dan cairan batuk, latihan
dalam intertisial nafas dalam,
(D0003) perubahan posisi
dan
7. lakukan
suction bila ada
indikasi
-    Peningkatan
Setelah dilakukan
oral intake jika
tindakan keperawatan memungkinkan
2x24 jam pertukaran
gas adekuat dengan Kolaboratif :
kriteria hasil : -    Berikan O2 cairan IV :
tempatkan di kamar
-perbaikan oksigenasi humidifier
adekuat dengan akral
hangat, peningkatan Observasi :
kesadaran, bebas 1. Kaji status
distress pernafasa pernafasan
(L.01003) 2. Kaji adanya
Perubahan pola penurunan
makan b.d ketidak PaO2
mampuan menelan Terapeutik:
(D.0019) 3. Catat adanya
sianosis
4. Observasi
kecenderungan
hipoksia
Kolaborasi :
5. Berikan
Setelah dilakukan bantuan nafas
tindakan keperawatan dengan
selama 1x24 jam klien ventilator
mempertahankan 6. Kaji seri foto
kebutuhan nutrisi dada
dengan kriteria hasil : 7. Awasi saturasi
- Protein dalam oksigen (SaO2)
batas normal
- Makanan dapat
masuk sesuai Observasi :
dietnya 1. Kaji status gizi
(L.03024) pasien
2. Kaji bising usus
Terapeutik :
3. Hitung
kebutuhan gizi
tubuh
Edukasi :
4. asupan kalori
dengan makan
personde atau
nutrisi
parenteral
sesuai indikasi
5. Periksa laborat
darah rutin dan
protein
Kolaborasi :
6. Kolaborasi
pemberian diet
dengan tim gizi
5.IMPLEMENTASI

Diagnosa Tanggal/waktu Implementasi

Bersihan jalan nafas Tgl : 22-4-2021 Observasi :
tidak efektif b.d Jam 08.00 -    1. Mencatat
perubahan dalam
sumbatan jalan nafas
bernafas dan pola
dan kurangnya nafasnya
ventilasi sekunder -    2. Observasi
terhadap retensi lendir dari penurunan
(D.0001) pengembangan
dada dan
peningkatan
fremitus

-  3.   Catat
karateristik dari
suara nafas

-  4.   Catat
karateristik dari
batuk
Terapeutik :
5.  Pertahankan
 posisi
tubuh/kepala dan
gunakan jalan
nafas tambahan
bila perlu
-    6. Kaji
kemampuan
batuk, latihan
nafas dalam,
perubahan posisi
dan
7. lakukan
suction bila ada
indikasi
-    Peningkatan
oral intake jika
memungkinkan

Kolaboratif :
-    Berikan O2 cairan IV :
tempatkan di kamar
humidifier

6.EVALUASI
Diagnosa Tanggal Evaluasi
Bersihan jalan nafas 23 april 2021 S:-
tidak efektif b.d Jam 08.00 O : ronchi (+)
sumbatan jalan nafas Lendir keluar lebih
dan kurangnya encer
ventilasi sekunder Posisi elevasi 30
terhadap retensi lendir derajat
(D.0001) A: masalah teratasi
sebagian
P: lanjutkan intervensi
sebelumnya

SAP GAGAL NAFAS AKUT

SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok Bahasan : Penyakit Gagal Nafas Akut

Sub Pokok Bahasan : Perawatan Penyakit Gagal Nafas Akut
Sasaran : pasien gagal nafas
Waktu : 30 menit
Tanggal : 23 april 2021
Tempat : ICU RSI Sakinah mojokerto
Penyuluh/penyaji : Mu’awanatul Laili (0320032)

A. LATAR BELAKANG

Gagal nafas akut adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk

mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel
tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal (Zulkifli,2006)
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk
 memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Manifestasi klinis gagal
nafas yaitu pasien terlihat seperti tidur dalam, fatigue (kelelahan), sianosis,
takikardia, takipneu, diaphoresis dan perubahan status mental dikarenakan
kegagalan fungsi respirasi, dimana PaO2 terlalu rendah atau PaCO2 terlalu tinggi.
Indikasi gagal nafas adalah PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 45 mmHg atau
keduanya. Yang lain mengatakan bahwa gaga nafas terjadi ketika PaO2 < 50-60
mmHg dan atau PaCO2 > 49 – 50 mmHg pada kombinasi yang berbeda. Perlu
dicatat bahwa semuanya diindikasikan dari PaO2 yang lebih rendah dari nilai
normal (Nicolaos dkk, 2004)
Gagal nafas terjadi bila :
1.    PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau
2.    PCO2 arterial (PaCO2) > 45 mmHg, kecuali bila peningkatan PCO2 merupakan
kompensasi dari alkalosis metabolic
Gagal nafas terjadi bila pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan
karbondioksida dalam sel-sel tubuh (Brunner and Suddarth, 2001).

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Setelah mendapatkan penyuluhan selama 30 menit tentang perawatan
gagal nafas akut, peserta penyuluhan dapat mengerti, menghayati dan
melaksanakan hidup sehat melalui pendekatan Komunikasi, Informasi dan
Edukasi (KIE) sehingga kesakitan dan kematian gagal nafas akut,dapat dicegah
dan dikurangi.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

Setelah mendapatkan penyuluhan satu (1) kali diharapkan Peserta penyuluhan
mampu :
1.    Menjelaskan pengertian Gagal nafas akut
2.    Menjelaskan Penyebab Gagal nafas akut
3.    Menjelaskan pencegahan penyakit Gagal nafas akut
4.    Menjelaskan Prinsip tatalaksana penderita Gagal nafas akut
5.    Menjelaskan Tatalaksana penderita Gagal nafas akut di rumah
6.    Mendemonstrasikan bagaimana cara pencegahan dan penanganan pada penderita
Gagal nafas akut

METODE
Ceramah, demonstrasi dan tanya jawab

MEDIA
1.    Leaflet
2.    Laptop
3.    LCD

KISI-KISI MATERI
1.    Pengertian Penyakit Gagal nafas akut
2.    Penyebab Gagal nafas akut
3.    Tanda dan gejala penyakit Gagal nafas akut
4.    Gambaran klinis penderita Gagal nafas akut
5.    Penatalaksanaan penderita Gagal nafas akut
6.    Pengobatan penderita Gagal nafas akut

PENGORGANISASIAN
No KEGIATAN RESPON WAKTU
KELUARGA
1. Pendahuluan 3 menit

- Menyampaikan salam - Membalas salam

- Menjelaskan tujuan - Memperhatikan
- Apersepsi - Memberikan respon
2. Penyampaian materi 20 menit

a.    Menjelaskan dan menguraikan materi - Memperhatikan

ttg: penjelasan dan
demonstrasi dengan
1.  Pengertian Penyakit Gagal nafas akut
cermat
2.  Penyebab Gagal nafas akut
3.  Tanda dan gejala penyakit Gagal nafas
akut
 4.  Gambaran klinis penderita Gagal nafas
akut
5.  Penatalaksanaan penderita Gagal nafas
akut
6.  Pengobatan penderita Gagal nafas akut

b.  Memberikan kesempatan pada peserta

penyuluhan untuk bertanya
c.   Menjawab pertanyaan peserta -      Menanyakan hal

penyuluhan yang berkaitan yang belum jelas

dengan materi yang belum jelas -      Memperhatikan

jawaban penyuluh
3. Penutup -       Menanyakan hasil 7 menit
yang belum jelas
- Tanya jawab (Evaluasi)
dan menjawab
- Menyimpulkan hasil materi
pertanyaan
- Kontrak waktu selanjutnya
- Mengakhiri kegiatan (Salam) -       Menjawab salam
penutup

SUSUNAN ACARA PELAKSANAAN

1.    Pendahuluan
2.    Penyampaian Materi
3.    Penutup

METODE EVALUASI
Menanyakan pada peserta penyuluhan tentang :
1.    Pengertian Penyakit Gagal nafas akut
2.    Penyebab Gagal nafas akut
3.    Tanda dan gejala penyakit Gagal nafas akut
4.    Gambaran klinis penderita Gagal nafas akut
5.    Penatalaksanaan penderita Gagal nafas akut
6.    Pengobatan penderita Gagal nafas akut
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2001. Bukusaku Patofisiologi. Edisi bahasa Indonesia.

Jakarta : EGC
Doengoes, E. Marilyn, et all, alih bahasa Kariasa IM. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Jakarta : EGC

Hudak and Gallo. 1994. Critical Care Nursing, A Holistic Approach. Philadelpia :
JB Lippincott company

Reksoprodjo Soelarto. 1995. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Binarupa

Aksar
 MATERI PENYULUHAN

A.      PENGERTIAN
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga
terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbondi oksida arteri), dan
asidosis.
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk
memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau
seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.

Gagal nafas akut adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk

mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel
tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal (Zulkifli,2006)

B.    PENYEBAB
Penyebab gagal nafas akut biasanya tidak berdiri sendiri dan merupakan
kombinasi dari beberapa keadaan dimana penyebab utamanya adalah :
1.      Gangguan Ventilasi
         Obstruksi akut, misalnya disebabkan fleksi leher pada pasien tidak sadar,
spasme larink atau oedem larink.
         Obstruksi kronis, misalnya pada emfisema, bronkritis kronis, asma,
bronkiektasis, terutama yang disertai sepsis.
         Penurunan compliance, compliance paru atau toraks, efusi pleura, edema
paru, atelektasis, pneumonia, kiposkoloisis, patah tulang iga, pasca operasi toraks/
abdomen, peritonitis, distensi lambung, sakit dada, dan sebagainya.
         Gangguan neuromuskuler, misalnya pada polio, “guillain bare syndrome”,
miastenia grafis, cedera spinal, fraktur servikal, keracuan obat/ zat lain.
         Gangguan / depresi pusat pernafasan, misalnya pada penggunaan obat
narkotik / barbiturate/ trankuiliser, obat anestesi, trauma / infak otak, hipoksia
berat pada susunan saraf pusat dan sebagainya.

2.      Gangguan Difusi Alveoli Kapiler

Oedem paru, ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, “post
perfusion syndrome”, tumor paru, aspirasi.

3.      Gangguan Kesimbangan Ventilasi Perfusi (V/Q Missmatch)

         Peningkatan deadspace (ruang rugi) misalnya pada trombo emboli, enfisema,
bronchektasis dsb
         Peninggian “intra alveolar shunting”, misal pada atelektasis, ARDS,
pneumonia edema paru, dan lain sebagainya.

C.  TANDADANGEJALA

-          Tanda
Gagal nafas total
         Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
         Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta
tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
         Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
         Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan wheezing.
         Ada retraksi dada
-          Gejala
         Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
         Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun

D.   GAMBARAN KLINIS

Manifestasinya antara lain :

 Somnolen
 Letargi
 Koma
 Asterisk (iritabilitas neuromuscular)
 Tidak dapat tenang
 Tremor
 Bicara kacau
 Sakit kepala
 Ansietas
 Takhikardia
 Takipnoe
 Diaphoresis
 Aritmia
 Perubahan status mental
 Binggung
 Sianotik
 Hipertensi
 Hipotensi
 Kejang
 Asidosis laktat
E.   PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan meliputi
1.    Pengkajian
-       Perhatikan keadaan kecenderungan terjadi gagal nafas
-       Perhatikan tanda-tanda pasien yang mengalami gagal nafas
2.    Perencanaan
Tergantung penyebab khusus dari gagal nafas
-       Perbaiki ventilasi dan V/Q missmacthing
-       Perbaiki oksigensi- menurunkan “intrapulmonary shunting”
-       Pantau gas darah dan pH
-       Cegah komplikasi
-       Kurangi “work of breathing”
3.    Analisa masalah
4.    Diagnosa
Diagnoasa yang sering muncul adalah :
-       Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi
neuromuscular, adanya obstruksi jalan nafas (secret berlebih).
-       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi.
-       Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi.
5.    Implementasi
-       memperbaiki posisi hati-hati pemberian sedasi yang menyebabkan depresi
pernafasan
-       memberikan oksigen
-       membersihkan jalan nafas
-       intubasi endotracheal  ventilasi mekanik
-       memantau hemodinamik dan analisa gas darah serial
-       memberikan obat-obat bronkodilator (kolaboratif)
-       melakukan hidrasi /mempertahankan balance cairan yang seimbang
F.   PENGOBATAN

Pengobatan Gagal nafas akut diarahkan pada terapi khusus yang mendukung
fungsi oksigenasi dan ventilasi dari paru-paru sampai dapat pulih dari akibat
buruk disfungsi paru. Tiga prinsip utama dalam pengelolaan kegagalan pernafasan
akut yaitu :
1.  koreksi hipoksemia arteri,
2.  penghapusan kelebihan karbon dioksida, dan
3.  penyediaan jalan napas atas yang paten yaitu Oksigen tambahan