Nama : GALIH PUSPITA CITRA MAHARDHIKA

NIM : 206070400111009

TUGAS MANDIRI
PROGRAM STUDI MAGISTER KEBIDANAN
SEMESTER GENAP TA 2020-2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

Hari/ Tanggal : Senin, 15 Maret 2021

Mata Kuliah : Imunologi

TUGAS V : SISTEM KOMPLEMEN

1. Apa yang dimaksud dengan komplemen? Apa fungsi komplemen?
2. Ada berapa jalur aktivasi komplemen? Sebutkan!
3. Bagian (pecahan) komponen komplemen mana yang berfungsi sebagai:
a. Khemotaxin?
b. Opsonin?
4. Bagaimana regulasi dari system komplemen?

Jawaban:

1. Sistem komplemen adalah kumpulan protein yang beredar dan permukaan sel yang
memainkan peran penting dalam pertahanan inang. Sistem komplemen dapat diaktifkan
pada permukaan mikroba tanpa antibodi (jalur alternatif dan lektin, mekanisme imunitas
bawaan) dan setelah pengikatan antibodi ke antigen (jalur klasik, mekanisme imunitas
humoral adaptif). Fungsinya ada 3, yaitu: Opsonisasi (pertahanan melawan mikroba), Lisis
sel (MAC dapat menyebabkan lisis osmotik sel, termasuk mikroba), dan Peradangan (Dengan
cara ini, fragmen komplemen menginduksi reaksi inflamasi yang juga berfungsi untuk
menghilangkan mikroba).

2. Jalur aktivasi komplemen ada 3, yaitu: Jalur alternatif (aktivasi komplemen dipicu oleh
hidrolisis spontan C3 dalam plasma pada level rendah), Jalur klasik (aktivasi komplemen
dipicu ketika IgM atau subkelas IgG tertentu berikatan dengan antigen), dan Jalur lektin
aktivasi komplemen dimulai bukan oleh antibodi tetapi oleh perlekatan lektin pengikat
manosa plasma (MBL) ke mikroba.

3. a. C3b berfungsi sebagai opsonin, mikroba yang dilapisi dengan C3b difagositosis
berdasarkan C3b yang dikenali oleh reseptor komplemen tipe 1 (CR1, atau CD35), yang
diekspresikan pada fagosit.
b. Fragmen peptida kecil C3a dan C5a, yang diproduksi oleh proteolisis C3 dan C5, bersifat
kemotaktik untuk neutrofil, merangsang pelepasan mediator inflamasi dari berbagai
leukosit, dan merangsang pergerakan leukosit dan protein plasma melintasi endotel ke
jaringan.

4. Protein pengatur yang disebut inhibitor C1 (C1 INH) menghentikan aktivasi komplemen lebih
awal, pada tahap aktivasi C1. Defisiensi C1 INH adalah penyebab penyakit yang disebut
angioedema herediter. Faktor percepatan peluruhan (DAF) adalah protein permukaan sel
yang terkait dengan glikolipid yang mengganggu pengikatan Bb ke C3b dan pengikatan C4b
ke C2a, sehingga menghalangi pembentukan C3 convertase dan menghentikan aktivasi
komplemen oleh jalur alternatif dan klasik. Enzim plasma yang disebut Faktor I membelah
C3b menjadi fragmen yang tidak aktif, dengan protein kofaktor membran (MCP) dan protein
plasma Faktor H berfungsi sebagai kofaktor dalam proses enzimatik ini. Defisiensi protein
pengatur Faktor H dan I mengakibatkan peningkatan aktivasi komplemen dan penurunan
kadar C3 karena konsumsinya, menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
Protein pengatur ini dibuat oleh sel inang vertebrata tetapi tidak oleh mikroba. Karena
mikroba kekurangan protein pengatur ini, sistem komplemen dapat diaktifkan pada
permukaan mikroba jauh lebih efektif daripada pada sel inang normal. Bahkan dalam sel
vertebrata, regulasi tersebut dapat diliputi oleh terlalu banyak aktivasi komplemen.
Misalnya, sel inang dapat menjadi target komplemen jika dilapisi dengan antibodi dalam
jumlah besar, seperti pada beberapa penyakit hipersensitivitas.