Nama : GALIH PUSPITA CITRA MAHARDHIKA

NIM : 206070400111009

TUGAS MANDIRI
PROGRAM STUDI MAGISTER KEBIDANAN
SEMESTER GENAP TA 2020-2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

Hari/ Tanggal : Senin, 22 Maret 2021

Mata Kuliah : Imunologi

TUGAS VI: PERADANGAN / INFLAMASI

1. Jelaskan esensi proses inflamasi pada berbagai tahapan respon imun (tahap non
spesifik, tahap spesifik dan tahap kerusakan jaringan)!
2. Cardinal sign of inflammation meliputi tumor, rubor, calor, dolor dan function laesa.
Jelaskan mekanisme yang terkait dengan masing-masing tanda tersebut baik dari sisi
seluler maupun humoral!

Jawaban:

1. Proses peradangan terdiri dari perekrutan sel dan kebocoran protein plasma melalui
pembuluh darah dan aktivasi sel dan protein ini di jaringan ekstravaskular. Pelepasan awal
histamin, TNF, prostaglandin, dan mediator lain oleh sel mast dan makrofag menyebabkan
peningkatan aliran darah lokal dan eksudasi protein plasma. Pada peradangan, fagosit
direkrut dari sirkulasi ke tempat infeksi dan kerusakan jaringan. Sel mengikat molekul adhesi
endotel yang diinduksi oleh sitokin TNF dan IL-1 dan bermigrasi sebagai respons terhadap
kemoattraktan terlarut, termasuk kemokin, fragmen komplemen, dan peptida bakteri.
Leukosit diaktifkan, dan mereka menelan serta menghancurkan mikroba dan sel yang rusak.
Selain pembunuhan intraseluler, neutrofil menggunakan mekanisme tambahan untuk
menghancurkan mikroba. Mereka dapat melepaskan isi butiran mikrobisidal ke dalam
lingkungan ekstraseluler. Menanggapi patogen dan mediator inflamasi, neutrofil mati, dan
selama proses ini mereka mengekstraksi isi inti mereka untuk membentuk jaringan kromatin
yang disebut perangkap ekstraseluler neutrofil (NET), yang mengandung zat antimikroba
yang biasanya diasingkan dalam butiran neutrofil. Jaring ini menjebak bakteri dan jamur dan
membunuh organisme. Dalam beberapa kasus, enzim dan ROS yang dilepaskan ke ruang
ekstraseluler dapat melukai jaringan inang. Inilah alasan mengapa peradangan, biasanya
respon tuan rumah pelindung terhadap infeksi, dapat menyebabkan cedera jaringan juga.

 Makrofag dan neutrofil

mengekspresikan banyak
reseptor permukaan yang dapat
mengikat mikroba untuk
fagositosis selanjutnya.
 Mikroba dicerna ke dalam
fagosom, yang bergabung
dengan lisosom, dan mikroba
dibunuh oleh enzim dan
beberapa zat beracun yang
diproduksi di fagolisosom.
 Zat yang sama dapat dilepaskan
dari fagosit dan dapat
membunuh mikroba
ekstraseluler (tidak ditampilkan).

Ket:
 iNOS = sintase oksida nitrat
terinduksi
 NO = oksida nitrat
 ROS = spesies oksigen reaktif.

Sel T dapat menyebabkan cedera jaringan dan penyakit dengan dua mekanisme. Peradangan
dapat dipicu oleh sitokin yang diproduksi terutama oleh sel T CD4 + di mana kerusakan
 jaringan disebabkan oleh makrofag dan sel inflamasi yang diaktifkan. Pembunuhan langsung
sel target dimediasi oleh CD8 + limfosit T sitotoksik (CTL). APC, sel penyaji antigen.

2. Kemerahan (rubor) disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kecil di area cedera. Panas
(calor) dihasilkan dari peningkatan aliran darah melalui area tersebut dan hanya dialami di
bagian perifer tubuh seperti kulit. Demam disebabkan oleh mediator kimiawi peradangan
dan berkontribusi pada peningkatan suhu saat cedera. Pembengkakan (tumor) atau yang
disebut edema, disebabkan terutama oleh penumpukan cairan di luar pembuluh darah. Rasa
sakit (dolor) yang terkait dengan hasil peradangan sebagian dari distorsi jaringan yang
disebabkan oleh edema, dan juga disebabkan oleh mediator kimiawi peradangan tertentu,
seperti bradikinin, serotonin, dan prostaglandin. Peradangan dapat menyebabkan hilangnya
fungsi (function laesa), baik terkait cedera maupun penyakit. Misalnya, sendi yang
meradang tidak dapat digerakkan dengan benar, atau dapat membuat Anda sulit bernapas
karena infeksi saluran pernapasan. Penyebab untuk semua gejala ini sama: Sitokin yang
dilepaskan ke aliran darah menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular untuk
memungkinkan migrasi sel kekebalan ke jaringan.