Nama : GALIH PUSPITA CITRA MAHARDHIKA

NIM : 206070400111009

TUGAS MANDIRI
PROGRAM STUDI MAGISTER KEBIDANAN
SEMESTER GENAP TA 2020-2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

Hari/ Tanggal : Senin, 12 April 2021

Mata Kuliah : Imunologi

TUGAS IX : HYPERSENSITIVITAS DAN AUTOIMUNITAS

1. Bagaimana mekanisme aktivasi sel mast?
2. Jelaskan mekanisme antibody mediated hypersensitivity (tipe 2) dan mekanisme
kerusakan jaringannya, apa etiologinya
3. Jelaskan mekanisme efektor Immune complexs mediated hypersensitivity (tipe 3),
bagaimana mekanisme kerusakan jaringannya?
4. Jelaskan mekanisme efektor dari T cell mediated hypersensitivity (tipe 4), bagaimana
mekanisme kerusakan jaringan nya?
5. Jelaskan beberapa mekanisme infeksi dapat mencetuskan autoimun?
6. Bagaimana mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit autoimun ?

Jawaban:

1. Aktivasi sel mast dihasilkan dari pengikatan alergen dengan dua atau lebih antibodi IgE pada
sel. Ketika ini terjadi, molekul FcεRI yang membawa IgE akan terhubung silang, memicu
sinyal biokimia dari rantai transduksi sinyal FcεRI. Sinyal menyebabkan pelepasan mediator
inflamasi.

2. Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan cedera jaringan dan
penyakit (hipersensitivitas tipe II). Antibodi IgM dan IgG mengaktifkan komplemen, yang
mendorong fagositosis sel yang mengikatnya, menginduksi peradangan, dan menyebabkan
lisis sel. IgG juga mempromosikan fagositosis sel yang dimediasi reseptor Fc dan perekrutan
leukosit. Antibodi dapat mengganggu fungsi sel dengan mengikat molekul dan reseptor
esensial.

3. Pada penyakit kompleks imun (hipersensitivitas tipe III), antibodi dapat mengikat antigen
yang bersirkulasi untuk membentuk kompleks imun, yang mengendap di pembuluh darah,
menyebabkan peradangan pada dinding pembuluh (vaskulitis), yang menyebabkan cedera
jaringan akibat gangguan aliran darah.

4. Penyakit yang dimediasi sel T (hipersensitivitas tipe IV) terjadi akibat peradangan yang
disebabkan oleh sitokin yang diproduksi oleh sel CD4 + Th1 dan Th17, atau pembunuhan sel
oleh CD8 + CTL.

5. Infeksi mempengaruhi autoimunitas dengan menyebabkan peradangan dan merangsang

ekspresi kostimulator atau karena reaksi silang antara antigen mikroba dan diri. Infeksi pada
jaringan dapat menyebabkan respons imun bawaan lokal, yang dapat menyebabkan
peningkatan produksi kostimulator dan sitokin oleh APC jaringan. APC jaringan yang
diaktifkan ini mungkin dapat merangsang sel T yang reaktif sendiri yang menghadapi antigen
 sendiri di jaringan. Dengan kata lain, infeksi dapat merusak toleransi sel T dan mendorong
aktivasi limfosit yang reaktif sendiri. Hal ini dapat menyebabkan penyakit jika terjadi pada
orang yang secara genetik berisiko mengembangkan autoimunitas. Satu sitokin yang
diproduksi dalam respons imun bawaan terhadap virus adalah interferon tipe I (IFN).
Produksi IFN tipe I yang berlebihan telah dikaitkan dengan perkembangan beberapa
penyakit autoimun, terutama lupus. Ini dapat mengaktifkan APC atau limfosit, tetapi apa
yang merangsang produksinya dan bagaimana kontribusinya terhadap autoimunitas tidak
dipahami dengan baik. Beberapa mikroba infeksius dapat menghasilkan antigen peptida
yang mirip dengan, dan bereaksi silang dengan, antigen sendiri. Respon imun terhadap
peptida mikroba ini dapat menyebabkan serangan imun terhadap antigen sendiri. Reaksi
silang antara mikroba dan antigen sendiri disebut mimikri molekuler. Pada beberapa
kelainan, antibodi yang diproduksi melawan protein mikroba mengikat protein diri. Respon
bawaan terhadap infeksi dapat mengubah struktur kimia antigen sendiri. Hal ini mendalilkan
bahwa respon inflamasi terhadap bakteri ini menyebabkan konversi enzimatik arginin
menjadi sitrulin dalam protein sendiri, dan protein sitrulin dikenali sebagai nonself dan
menimbulkan respon imun adaptif. Infeksi juga dapat melukai jaringan dan melepaskan
antigen yang biasanya diasingkan dari sistem kekebalan. Pelepasan antigen ini (misalnya
karena trauma atau infeksi) dapat memicu reaksi autoimun terhadap jaringan. Kelimpahan
dan komposisi mikroba komensal normal di usus, kulit, dan tempat lain (mikrobioma) juga
dapat mempengaruhi kesehatan sistem kekebalan dan pemeliharaan toleransi diri.

6. Mekanisme kerusakan jaringan ini sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk
menghilangkan mikroba terkait sel. Sel CD4 + T dapat bereaksi melawan antigen sel atau
jaringan dan mengeluarkan sitokin yang menyebabkan peradangan lokal dan mengaktifkan
makrofag. Penyakit yang berbeda mungkin terkait dengan aktivasi sel Th1 dan Th17. Sel Th1
adalah sumber interferon-γ (IFN-γ), sitokin pengaktif makrofag utama, dan sel Th17
bertanggung jawab untuk perekrutan leukosit, termasuk neutrofil. Cedera jaringan yang
sebenarnya pada penyakit ini disebabkan terutama oleh makrofag dan neutrofil. Reaksi khas
yang dimediasi oleh sitokin sel T adalah hipersensitivitas tipe tertunda (DTH), disebut
demikian karena terjadi 24 hingga 48 jam setelah seseorang yang sebelumnya terpapar
antigen protein ditantang dengan antigen (yaitu, reaksi ditunda). Penundaan terjadi karena
memerlukan beberapa jam untuk limfosit T efektor yang bersirkulasi ke rumah ke lokasi
tantangan antigen, merespons antigen di situs ini, dan mengeluarkan sitokin yang memicu
reaksi yang dapat dideteksi. Reaksi DTH dimanifestasikan oleh infiltrat sel T dan monosit
darah di jaringan, edema dan deposisi fibrin yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas vaskular sebagai respons terhadap sitokin yang diproduksi oleh sel CD4 + T,
dan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh produk leukosit, terutama dari makrofag yang
diaktifkan oleh sel T. Reaksi DTH sering digunakan untuk menentukan apakah orang
sebelumnya pernah terpapar dan telah merespons antigen. Misalnya, reaksi DTH terhadap
antigen mikobakteri, PPD (turunan protein yang dimurnikan), diterapkan pada kulit,
merupakan indikator infeksi mikobakteri di masa lalu atau aktif.