MEKANISME FAGOSITOSIS

oleh:
DAVID CHRISTIANTO
136070100011013

PROGRAM PASCA SARJANA FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

DAFTAR ISI

SAMPUL............................................................................ 1
DAFTAR ISI....................................................................... 2
BAB I. PENDAHULUAN.................................................... 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA .......................................... 4
BAB III. PENUTUP............................................................ 8
DAFTAR PUSTAKA........................................................... 9

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Fagositosis merupakan respon imunitas non spesifik (innate immunity)

yang diperankan oleh sel mononuklear (monosit dan makrofag) dan juga sel
polimorfonuklear. Dalam melakukan fungsinya, sel fagosit juga berinteraksi
dengan komplemen dan sistem immun spesifik (adaptive immunity).
Selain ada juga pinositosis, yaitu proses memakan zat-zat non
partikel. Proses fagositosis maupun pinositosis mulai dari terbentuknya suatu
kantong pada membran sel, dan diikuti dengan pengambilan partikel atau
terisi oleh cairan. Kantong ini kemudian melipat ke dalam dan membentuk
vakuola yang berisi partikel atau cairan yang akan dicerna lebih lanjut. Baik
fagositosis maupun pinositosis, merupakan suatu proses endositosis.
Mikroorganisme yang mudah mengalami fagositosis dan mati, pada
umumnya merupakan parasit yang tidak berhasil menyebabkan sakit pada
inangnya. Sebaliknya, banyak bakteri yang berhasil melawan aktivitas
fagositosis ini.
Untuk lebih memahami tentang bagaimana bakteri dapat menghindar
dari fagositosis atau selamat dari proses fagositosis, maka dalam makalah
ini akan dibahas mengenai tahap-tahap fagositosis dan berbagai cara bakteri
dalam mengatasi atau menghindari aktivitas fagositosis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tahap Fagositosis

Fagositosis merupakan proses yang melibatkan kemotaksisdiapedesis, perlekatan dan pengenalan mikroba ke sel fagosit, penangkapan
antigen/mikroba masuk ke dalam sel, pembentukan fagosom, pembentukan
fagolisosom, degradasi/penghancuran, eksositosis.
2.1.1 Kemotaksis dan diapedesis
Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respon
terhadap berbagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang
dilepas pada aktivasi komplemen. Jaringan yang rusak atau mati dapat pula
melepas faktor kemotaktik. Pajanan dengan patogen pada tempat infeksi
menyebabkan pelepasan leukotrin, komplemen, NCF, TNF , dan interleukin
yang bersifat kemotaksis terhadap neutrofil dan monosit. Molekul ini akan
menarik Neutrofil dan monosit ke tempat terjadinya infeksi. IL-1 dan TNF
akan menyebabkan sel endotel teraktivasi dan melepaskan molekul adhesi
yaitu selektin ke dalam lumen dan memungkinkan lekosit berjalan/rolling di
sepanjang endotel, kemudian molekul adhesi lainnya yaitu integrin akan
diaktifkan sehingga lekosit dapat melekat di dinding vaskuler,selanjutnya PECAM yang ditemukan pada sel fagosit dan sel endotel akan berinteraksi
sehingga secara efektif menarik sel fagosit melewati endothel. Sel fagosit
akan mengeluarkan enzim protease untuk mendegradasi membran basal sel
endotel sehingga memungkinkan sel fagosit melakukan ekstravasasi, proses
ini disebut diapedesis. Diapedesis ini dipermudah oleh

peningkatan

permeabilitas vaskuler akibat pelepasan mediator inflamasi. Setelah berada

di cairan interstitial /di luar vaskuler, sel fagosit kemudian bermigrasi sesuai
gradien kemotaktik menuju lokasi infeksi.
2.1.2 Perlekatan dan Pengenalan Mikroba oleh Sel Fagosit
Interaksi antara mikroorganisme dan sel fagosit dapat terjadi secara
langsung dan tidak langsung. Langsung dimulai dengan pengenalan
langsung reseptor pada sel fagosit terhadap molekul antigen misalnya
karbohidrat pada permukaan sel antigen, peptidoglikan atau lipoprotein.
Sedangkan tidak langsung tidak langsung, yaitu perlekatan yang dimediasi
oleh opsonin. Opsonin, berupa Immunoglobulin

dan complement akan

meningkatkan efisiensi fagositosis.

2.1.3 Penangkapan Mikroba Masuk ke Dalam Sel Fagosit
Partikel/mikroba yang terpajan dengan reseptor pada membran sel
atau reseptor opsonin akan ditelan masuk ke dalam sel dengan cara
endositosis.
2.1.4 Pembentukan Fagosom
Setelah ditelan, membran sel fagosit akan menutup, partikel
digerakkan ke sitoplasma sel dan terbentuk vesikel intraseluler yang disebut
fagosom. Partikel yang ditelan tadi berada dalam fagosom ini.
2.1.5 Pembentukan Fagolisosom
Di dalam sel fagosit, ditemukan kantong-kantong yang berisi enzim
penghancur yang disebut lisosom. Lisosom berfusi dengan fagosom
membentuk fagolisosom. Terjadinya fusi ini sedemekian rupa sehingga tidak
terjadi kebocoran enzim dari lisosom yang dapat menghancurkan sel fagosit
sendiri. Pada saat bersamaan dengan proses terbentuknya fagolisosom,
reseptor di permukaan sel fagosit akan mengeluarkan sinyal untuk
mengaktivasi enzim di dalam fagolisosom.

2.1.6 Degradasi Partikel/Mikroba

Degradasi

partikel/mikroba

terjadi

dalam

fagolisosom,

efek

microbicidal fagosom dimungkinkan oleh :

a Keasaman fagosom
Peran ini dijalankan oleh enzim Vacuolar ATPase.
Enzim ini berfungsi terutama untuk mengasamkan fagosom.
Dengan bantuan Vacuolar ATP-ase, memungkinkan sel fagosit
menggunakan energi untuk melawan gradient konsentrasi untuk
memasukkan ion H+ ke dalam fagosom. Keasaman fagosom
menciptakan lingkungan yang tidak kondusif bagi mikroba untuk
hidup dan membantu enzim-enzim fagosit lain menjalankan
fungsinya.
b Pembentukan reaktive oxygen species (ROS)/Reaktive oxygen
intermediate(ROI) dan reactive nitrogen species (RNS)
Pembentukan ROS/ROI diperankan oleh enzim NADPH oxidase
atau fagosit oxidase. Enzim ini mengkatalisis perubahan oksigen
menjadi anion superoksida dan radikal bebas hydroxil. ROI ini
bersifat sangat toksik terhadap mikroba dalam fagolisosom.
Pembentukan RNS difasilitasi oleh enzim inducible nitric oxide
(NO) synthase (iNOS). Enzim ini mengkatalisis pembentukan nitric
oxide (NO) yang juga bersifat mikrobicidal.
Dengan demikian, ROS dan RNS secara sinergis memberikan efek
yang lebih toksik terhadap mikroba. Sebagai hasilnya, ptotein
mikroba hancur, terjadi kerusakan DNA permanen menyebabkan
kegagalan
c

metabolisme

mikroba

dan

dengan

sendirinya

menghambat replikasi.
Penghancuran komponen mikroba oleh enzim proteolisis dan
hydrolase.
Fagolisosom juga dilengkapi oleh enzim-enzim endopeptidase,
exopeptidase

dan

hydrolase

yang

mendegradasi

berbagai

komponen mikroba. Selain itu, dalam sel fagosit juga terdapat

defensin, suatu potein yang bersifat melawan mikroba dengan

mengikat membran sel mikroba.
2.1.6 Eksositosis
Tahap akhir dari rangkaian fagositosis adalah pengeluaran partikel
yang telah dihancurkan. Hasil degradasi akan dikeluarkan melalui proses
eksositosis.

BAB III
PENUTUP

Fagositosis merupakan mekanisme pertahanan tubuh inang yang

bersifat non spesifik yang terutama dilakukan oleh sel Polimorfonuklear
(PMN) dan monosit atau makrofag serta sebagian kecil oleh sel eosinofil.
Proses fagositosis dimaksudkan untuk menghancurkan atau membunuh
partikel atau mikroorganisme yeng menginfeksi inang.
Beberapa tahap fagositosis meliputi : 1). Interaksi sel fagosit dengan
induk semang ; 2). Perlekatan sel fagosit ; 3). Ingesti dan pembentukan
fagosom ; 4). Pembentukan fagolisosom ; 5). Proses pembunuhan
intraseluler dan 6). Proses digesti intraseluler. Dilihat dari tahap-tahap
fagositosis ini, jelaslah bahwa hasil fagositosis ditentukan oleh seperangkat
faktor yang rumit, termasuk sifat khusus mikroorganisme, susunan genetik
dan fungsional sel-sel fagosit dan pra-kondisi sel fagosit. Beberapa bakteri
patogen yang berhasil menyebabkan penyakit pada inangnya memberikan
gambaran bahwa bakteri dapat terhindar dari semua tahap fagositosis.

DAFTAR PUSTAKA

1 Abbas, A. K., et al. 2016. Basic Immunology Functions and

Disorders of The Immune System. Fifth Edition. Elsevier. Canada.
p. 1 307.
2 Brawijaya, Karmen. 2006. Imunologi Dasar. Balai Penerbit FK-UI.
Jakarta.
3 Handzel, Z. T. 2013. The Immune Response to Mycobacterium
tuberculosis Infection in Humans, Tuberculosis - Current Issues in
Diagnosis

and

Management.

http://www.intechopen.com/books/tuberculosis-current-issues-indiagnosis-and-management/the-immune-response-tomycobacterium-tuberculosis-infection-in-humans. Kunjungan pada

12 November 2016.
4 Kementerian Kesehatan

RI.

2014.

Pedoman

Nasional

Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta. p. 6 7.

5 Serafino, R. and Med, T. 2013. Tuberculosis 2 : Pathophysiology
and microbiology of pulmonary tuberculosis. South Sudan Medical
6

Journey. 6(1): 10 12.

Shi, R. dan Sugawara, I. 2013. Pathophysiology of Tuberculosis.
Tuberculosis - Current Issues in Diagnosis and Management. p.
130.