DISUSUN OLEH

dr. TIEN SHS, MS

LABORATORIUM BIOKIMIA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIV. BRAWIJAYA1
 METABOLISME LEMAK
PENDAHULUAN :
LEMAK adalah SENYAWA ORGANIK YANG
TIDAK LARUT DALAM AIR, TETAPI LARUT
DALAM PELARUT NON POLAR ( ETER, ALKO-
HOL, BENZEN ); BERUPA ESTER DENGAN
ASAM LEMAK.
KEPENTINGAN :
1. Unsur penting dalam makanan
2. Sumber energi tubuh
3. Sebagai isolator ( organ, listrik, saraf )
4. Membran sel
2
5. Sebagai lipoprotein.
KLASIFIKASI :
1. LEMAK SEDERHANA : ( SIMPLE LIPID )
-. TRI ASIL GLISERIDA
-. MALAM

2. LEMAK CAMPURAN ( COMPOUND LIPID ) :

-. FOSFOLIPID -. SULFATIDA
-. GLIKOLIPID -. AMINO LIPID

3. LEMAK TURUNAN ( DERIVED LIPID ) :

. ASAM LEMAK . GLISEROL
. KOLESTEROL . BENDA KETON
TRIGLISERIDA O ASAM LEMAK O
O CH2-O-C-R1 H3C-CH2-CH2-CH2- ......-CH-C OH
R2-C-O-CH O O
3
CH2-O-C-R3 R -CH-C OH
 PENCERNAAN & ABSORPSI LEMAK :

DIET lemak -. TRI ASIL GLISEROL ( TG )

-. FOSFOLIPID ( FL )
-. STEROID : KOLESTEROL

DALAM USUS :
-. TG lipase 2-MONO ASIL GLISEROL
1-MONO ASIL GLISEROL
ASAM LEMAK ( FA )
-. KOLESTEROL ESTER kolesterase KOLESTEROL + FA
-. FOSFOLIPID fosfo lipase α LISO FOSFOLIPID + FA
4
HASIL PENCERNAAN + ASAM / GARAM EMPEDU :
MISEL / EMULSI

DISERAP MUKOSA USUS

RE-ESTERIFIKASI / RESINTESIS
APOPROTEIN A & B

“ CALON KILOMIKRON “ ( NASCENT CHYLOMICRON )

RUANG ANTAR SEL MUKOSA USUS

PEMBULUH LIMFE

APOPROTEIN C & E
5
SIRKULASI DARAH KILOMIKRON
 LIPOPROTEIN PLASMA

. LEMAK TIDAK LARUT DALAM AIR

. MEDIA PELARUT DALAM TUBUH : AIR

TRANSPORTASI LEMAK HARUS DALAM BENTUK

EMULSI. UNTUK MEMBUAT EMULSI DIPERLUKAN
EMULGATOR  SENYAWA BIPOLAR : FOSFOLI –
PID ; KOLESTEROL ; PROTEIN.
== LIPOPROTEIN .
6
STRUKTUR LIPOPROTEIN :
. INTI  HIDROFOBIK : TG & KOLESTEROL ESTER
. LAPISAN KULIT  AMPIFATIK : APOPROTEIN ; FOSFO–
LIPID ( FOSFATIDIL KOLIN / SPINGOMIELIN ) ; KOLESTE-
ROL BEBAS.

MACAM LIPOPROTEIN :
1. KILOMIKRON
2. VLDL = VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN
3. LDL = LOW DENSITY LIPOPROTEIN
4. HDL = HIGH DENSITY LIPOPROTEIN

7
KOMPOSISI LIPOPROTEIN :

. MENGANDUNG PROTEIN, TG , FOSFOLIPID, KOLES –

TEROL dan KOLESTEROL ESTER DALAM JUMLAH
YANG BERBEDA.

. KANDUNGAN PROTEIN TERBANYAK  HDL

KANDUNGAN TG TERBANYAK  KILOMIKRON
dan VLDL
KANDUNGAN KOLESTEROL TERBANYAK  LDL

8
 KOMPOSISI LIPOPROTEIN DALAM PLASMA
Diame Densi- Komposisi
Fraksi Sumber ter tas Prote Total Persentase total lipid
(nm) in lipid TG FL Koles. Koles.
FFA
(%) (%) ester bebas
Kilomimi Usus 90 - < 0,95 1-2 98 - 88 8 3 1 -
kron 1000 99
Sisa Kilomi- 45-100 < 0.019 6-8 92 -94 80 11 - 4 1
Kilomi. kron
VLDL Hati 30 - 90 0,95 - 7-10 90-93 56 20 15 8 1
/usus 1,006
IDL VLDL 25-30 1,006 – 11 89 29 26 34 9 1
1,019
LDL VLDL 20-25 1,019 – 21 79 13 28 48 10 1
1,063
HDL1 Hati dan 20 – 25 1,019 – 32 68 2 53 34 11 ...
usus, 1,063
VLDL, Kilo
HDL2 10 – 20 1,063-1,125 33 67 18 43 31 10
mikron
HDL3 1,125-1,210
5 - 10 57 43 13 46 29 6 6
Pre –β –
HDL3 <5 > 1,21 70 30 ... 83 ... 17 ...
Albumin- Jaringan ... >1,281 99 1 0 0 0 0 100
FFA Adiposa
9
LUMEN USUS SEL MUKOSA
NASCENT CHYLOMICRON
LIPASE
TG
TG COLIPASE MG
FL LPL TG FA
FA FL FL APO-
MG MG
MG B48
FA FA KILOMI
MISELE KRON
LFL SER
RER
KOMPLEKS
EMULSI LEMAK
HDL

GARAM
EMPEDU

ABSORPSI LEMAK dan PEMBENTUKAN KILOMIKRON

10
METABOLISME KILOMIKRON dan VLDL :
. TEMPAT SINTESIS KILOMIKRON DI USUS HALUS
VLDL DI HEPAR.
. KOMPOSISINYA HAMPIR SAMA
. PROSES METABOLISMENYA SAMA
LIHAT S K E M A

KILOMIKRON   DARAH   JARINGAN :

HIDROLISA

ASAM LEMAK GLISEROL

REESTERIFIKASI & β-OKSIDASI 11

DI ADIPOSA & HEPAR OTOT
 Dietary TG METABOLISME
Nascent KILOMIKRON
Chylomicron
B-48

TG
Chylomicron
SMALL EXTRA
INTESTINE A C B-48
HEPATIC
TISSUES
E TG
A
C C
E P,C C
A
HDL LIPOPROTEIN LIPASE

B-48
Fatty acids FA
Cholesterol P,C
C GLISEROL
E
CHYLOMICRON REMNANT
LIVER ( SISA KILOMIKRON )

LDL (apo B-100, E) receptor 12

Chylomicron remnant (apo E) receptor
 METABOLISME VLDL
NASCENT
VLDL
B-100
TG
E C VLDL
C B-100
LDL (APO B-100,E) A TG EXTRAHE-
RECEPTOR E PATIC
C TISSUE
E P,C C
C APO C
HDL LIPOPROTEIN LIPASE
FATTY ACIDS
B-100 FA
CHOLESTEROL B-100 TG
? C E
LIVER C IDL
( VLDL REMNANT )
LDL
LDL (APO B-100,E) (VLDL REMNANT ) GLISEROL
RECEPTOR

13
EXTRAHEPATIC TISSUE
 METABOLISME HDL

APOPROTEIN C
HEPAR FL,APO-A-1

CE
LCAT
JAR. EKSTRA
POOL CE
KOLESTANOL VLDL HEPAR
TG
C,CE
C
TG CE
AS.EMPEDU
CETP C
C
GARAM
CE CE
CE CE HDL3 VLDL
EMPEDU TG CE C
CETP
HDL2 KM
TG
C
EMPEDU
KM
FL=FOSFOLIPID C=KOLESTEROL CE=KOLESTEROL ESTER
CETP= KOLESTEROLESTER TRANSFER PROTEIN LCAT=LECITIN CHOLESTEROL14
–
ACYL TRANSFERASE
 METABOLISME L D L :
LDL SEBAGAI SISA VLDL DIBAWA KE JARINGAN2, DITANG-
KAP OLEH RESEPTOR APOPROTEIN B100 & E.
DI DALAM SEL OLEH ENZIM PROTEOLITIK LISOSOM
APOPROTEINNYA DIHIDROLISA; DAN KOLESTEROLNYA
JADI BEBAS  DITIMBUN / DIGUNAKAN OLEH JARINGAN
-. JARINGAN ADRENAL  H. STEROID
-. JARINGAN KULIT  VITAMIN D
-. JARINGAN HEPAR  ASAM EMPEDU
-. ENDOTEL PEMBULUH DARAH   SKLEROSIS

15
 OKSIDASI ASAM LEMAK
TEMPAT OKSIDASI : didalam MITOKONDRIA
TUJUAN OKSIDASI : UNTUK MEMPEROLEH ENERGI ( ATP )
3 MACAM OKSIDASI ASAM LEMAK :
1. OKSIDASI α
 β α
2. OKSIDASI β CH3-CH2-------CH2-CH2-CH2-COOH

3. OKSIDASI ω
DIKATALISA OLEH ENZIM-ENZIM TERTENTU ( FATTY ACID
OXIDASE ) dengan NAD+ & FAD+ SEBAGAI KOENZIM.
ASAM LEMAK ( FFA ) DIAKTIFKAN LEBIH DAHULU.
KoA; ATP PPi + AMP
ASAM LEMAK Asil-KoA sintetase
ASIL-KoA (as.lemak aktif)
16
ASAM LEMAK RANTAI PANJANG TIDAK DAPAT MENEMBUS
DINDING MITOKONDRIA  perlu PENGEMBAN : KARNITIN
( β-Hidroksi-γ-tri-metil amonium butirat )
KoA + AMP + PPi
ATP
FFA ASIL-KoA
Asil-KoA Karnitin Pal-
Membran sintetase
Mitokondria luar mitoil Trans-
ferase I

ASIL-KoA
ASIL-KARNITIN
KARNITIN

Membran Karnitin Pal- Karnitin asil-karnitin

Mitokondria dalam mitoil Trans- translokase
ferase II
KoA KARNITIN ASIL-KARNITIN
ASIL-KARNITIN ASIL-KoA

17
OKSIDASI - β
OKSIDASI – β ASAM LEMAK :
I. TAHAP AKTIVASI ASAM LEMAK :
PADA TAHAP INI DIPERLUKAN 2 MOL. ATP
KoA-SH + ATP AMP + PPi
CH3-(CH2)n-CH2-COOH CH3-(CH2)n-CH2-COS-KoA
Asil-KoA sintetase
ASAM LEMAK ASIL-KoA ( AS.LEMAK AKTIF )
II. TAHAP DEHIDROGENASE / OKSIDASI I :
-. OKSIDASI TERHADAP ATOM C ALFA ( α ) dan BETA ( β ) 
MELEPASKAN 2 ATOM H  MEMBENTUK IKATAN RANGKAP 
ASAM α - β ENOIL-KoA ( ASAM LEMAK TIDAK JENUH )
-. DIPERLUKAN : ENZIM ASIL-KoA DEHIDROGENASE dan
KOENZIM FAD sebagai pengemban H+ dan elektron  OKSIDASI
RESPIRASI melalui ELECTRON TRANSFERRING FLAVOPROTEIN-
 ENERGI
ASIL-KoA DEHIDROGENASE β α
CH3-(CH2)n-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1-CH=CH-S-KoA
FP FPH2 α - β ENOIL-KoA
H2O OKSIDASI RESPIRASI O2
18
2 ATP 2 ADP + 2Pi
III. TAHAP HIDRASI :
-. ENZIM : ∆2- ENOIL-KoA HIDRATASE
-. HASILNYA : β- HIDROKSI ASIL-KoA
H2O OH
CH3-(CH2)n-1-CH=CH-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1-CH-CH2-CO-S-KoA
ENOIL-KoA HIDRATASE β- HIDROKSI ASIL-KoA
IV. TAHAP DEHIDROGENASI / OKSIDASI II :
. OKSIDASI TERHADAP GUGUS –OH PADA C beta
. ENZIM : β- HIDROKSI ASIL-KoA DEHIDROGENASE
. PERLU KOENZIM NAD SEBAGAI PENGEMBAN H+ dan ELEKTRON
 OKSIDASI RESPIRASI  ENERGI
L(+)-3-HIDROKSI ASIL-KoA O
OH
DEHIDROGENASE
CH3-(CH2)n-1-CH-CH2-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1-C-CH2-CO-S-KoA
NAD+ NADH + H+

H2O OKSIDASI RESPIRASI O2

3 ATP 3 ADP + 3PPi

19
V. TAHAP HIDROLISA ikatan alfa-beta :
-. TAHAP AKHIR dari SATU SIKLUS.
-. ENZIM : TIOLASE ,yang membutuhkan KoA-SH
-. HASILNYA : - 1 MOL. ASETIL-KoA  MELANJUTKAN KE SAS.
- 1 MOL. AS.LEMAK ( TELAH BERKURANG 2 ATOM.C )
 MASUK KE SIKLUS β-OKSIDASI BERIKUTNYA

O KoA-SH
CH3-(CH2)n-1-C-CH2-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1CO-S-KoA + CH2-CO-S-KoA
Tiolase ASETIL-KoA

-. OKSIDASI TERHADAP AS.LEMAK RANTAI GANJIL  HASILNYA :

ASETIL-KoA + PROPIONIL-KoA.

ASETIL-KoA selanjutnya dlm keadaan FISIOLOGIS akan MASUK KE

SIKLUS ASAM SITRAT.
BILA BETA OKSIDASI DILUAR batas FISIOLOGIS, ASETIL-KoA DAPAT
20
MASUK KE PEMBENTUKAN KOLESTEROL dan BENDA KETON.
 OKSIDASI BETA
O
R-CH2-CH2C-OH ASAM LEMAK
ATP + KoA-SH
I AMP + PPi
O
R-CH2-CH2C~S-KoA ASIL-KoA
MEMBRAN MITOKONDRIA
O 2ADP 2ATP

=
R-CH2-CH2C~S-KoA
FP
ASIL-KoA DEHIDROGENASE OKSIDASI RESPIRASI
FPH2
II O
R-CH=CH-C~S-KoA α-β-ENOIL-KoA
α-β-ENOIL-KoA HIDRATASE H2O
III
OH O 3 ADP 3 ATP
β-HIDROKSI ASIL-KoA R-CH-CH2-C~S-KoA
NAD OKSIDASI RESPIRASI
β-HIDROKSI ASIL-KoA DEHIDRO- NADH + H+
IV GENASE
O O BENDA KETON
R-CH-CH2-C~S-KoA β-KETO ASIL-KoA
KoA-SH
TIOLASE
V
O O MOBILISASI FFA ↑
R-C~S-KoA + CH3-C~S-KoA ASETIL-KoA
ATP
21
SAS
KOLESTEROL
 ENERGI β-OKSIDASI :
ENERGI YANG DIHASILKAN dari β-OKSIDASI BILA DIKAIT-
KAN dengan OKSIDASI BIOLOGI dan S.A.S adalah :
- TAHAP OKSIDASI I ( FAD ) = 2 ATP
- TAHAP OKSIDASI II ( NAD ) = 3 ATP +
SETIAP SIKLUS β-OKSIDASI = 5 ATP
- DARI S.A.S. PER MOL. ASETIL-KoA = 12 ATP
- PADA TAHAP AKTIVASI, HUTANG = 2 ATP
KALAU JUMLAH ATOM C dari ASAM LEMAK =N  MAKA TERDAPAT ½
N MOL. ASETIL-KoA dan ( N/2 – 1 ) SIKLUS OKSIDASI

ENERGI : ½ N X 12 + (½ N – 1 ) X 5 - 2 MOL.ATP
MISAL : ASAM PALMITAT ( 16 ATOM C )
16/2 x 12 + ( 16/2 -1 ) X 5 - 2 = 129 MOL. ATP
22
 OKSIDASI AS.LEMAK dengan ATOM C GANJIL :
-. DIAWALI DENGAN OKSIDASI β, SAMPAI TERSISA 3(TIGA)
ATOM C ( PROPIONAT ) PROPIONIL-KoA
-. DALAM TUBUH JARANG TERDAPAT AS.LEMAK dengan
ATOM C GANJIL. MISAL : SPINGOLIPIDA  DI JAR.OTAK

ω- OKSIDASI ASAM LEMAK :

* OKSIDASI MULAI DARI ATOM ω ( GUGUS CH3 / METIL ) 
GUGUS COOH  JADI ASAM DIKARBOKSILAT  DILAN-
JUTKAN DENGAN OKSIDASI β.
O2
CH3-(CH2)n-COOH CH2OH-(CH2)n-COOH
NADP NADPH + H+ O2 NAD+
NADH + H+
HOOC-(CH2)n-COOH OHC-(CH2)n-COOH

NADH + H+ NAD+ 23
 KETOGENESIS & KETOLISIS

PADA KEADAAN TERTENTU ( KELAPARAN; DIABETES M.)

MOBILISASI AS. LEMAK ↑ OKSIDASI-β ↑ ENERGI
KETOGENESIS

KETOGENESIS = SINTESIS BENDA KETON

KETOLISIS = KATABOLISME BENDA KETON

KETOGENESIS terjadi di HEPAR, dengan TUJUAN UNTUK

PENGHEMATAN ENERGI ( TIDAK SEMUA AS.LEMAK DI OK-
SIDASI + SAS, TAPI DIBENTUK MENJADI BENDA KETON )

BENDA KETON : β-HIDROKSI BUTIRAT, ASETOASETAT dan

ASETON.
24
 HEPAR DARAH
(BENDA KETON)
OTOT SKELET
ENERGI

OTAK
ENERGI ( sebagai peng-
ganti glukosa, melalui :
glucose-fatty acids-keton
bodies cycle )
BENDA KETON bersifat ASAM
GANGGUAN ASAM BASA DARAH ( KETOASIDOSIS )
terutama pada - DIABETES MELLITUS
- KELAPARAN  masih dapat diatasi
25
oleh tubuh dengan SISTEM BUFFER
KETOGENESIS FFA
( MOBILISASI dari ADIPOSA )

GLISEROL-P TG
ASIL-KoA FOSFOLIPID
Membran Mitokondria

ASIL-KoA
( ASETIL-KoA )n OKSIDASI - β KOLESTEROL

H3C-CO-CH2-CO~SKoA
ASETOASETIL-KoA CH2-COO-

KoA-SH H3C-COH-CH2-CO-SKoA
HMG-KoA
H2O
HMG-KoA
CH3-CO-SKoA Liase
ASETIL-KoA
CH3-CO-SKoA ASETOASETAT
NADH + H+
NAD+
ASIL-KoA 3β-HIDROKSI BUTIRAT26
SAS
( paling dominan )
KETOGENESIS HANYA TERJADI DI HEPAR, KATABOLISME NYA
TERJADI DI LUAR HEPAR SEBAGIAN BESAR DI OTOT SKELET

3-HIDROKSI BUTIRAT
NAD
NADH + H+

ASETO ASETAT
SUKSINIL-KoA SITRAT
KoA-Transferase SIKLUS ASAM SITRAT

SUKSINAT OKSALO ASETAT

ASETO ASETIL-KoA

Tiolase

ASETIL-KoA

27
 BIOSINTESIS ASAM LEMAK

BAHAN BAKU : ASETIL-KoA

PRINSIPNYA : PENGGANDENGAN ASETIL-KoA

ASETIL-KoA BERASAL DARI - KH  glikolisis

- PROTEIN / AS.AMINO

CARA SINTESIS :1. SISTEM MITOKONDRIA

2. SISTEM EKSTRA MITOKONDRIA

28
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MITOKONDRIA :

►MERUPAKAN SISTEM UNTUK MEMPERPANJANG ASAM

LEMAK YANG SUDAH ADA atau UNTUK KONVERSI SATU
ASAM LEMAK KE JENIS ASAM LEMAK YANG LAIN
► LEBIH SERING DIPAKAI UNTUK SINTESIS ASAM LEMAK
TIDAK JENUH = UNSATURATED FATTY ACIDS = UFA

► BAHAN BAKU : ASAM PALMITAT ( 16 C )

atau ASAM LEMAK TIDAK JENUH YANG
ADA DALAM TUBUH.
► PRINSIP REAKSINYA merupakan KEBALIKAN DARI
OKSIDA-SI β ( ENZIMNYA SAMA, KECUALI ENZ. TIOLASE
DIGANTI DENGAN ENZ. ENOIL-KoA REDUKTASE.

►BERLANGSUNG DALAM SUASANA ANAEROB 29

 SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MITOKONDRIA

CH3-(CH2)n-CH2-CO-S-KoA
FAD+

FADH + H+
CH3-(CH2)n-1-CH=CH-CO-S-KoA
H2O

OH
CH3-(CH2)n-1-CH-CH2-CO-S-KoA
NAD+
NADH + H+
O
CH3-(CH2)n-1-C-CH2-CO-S-KoA
KoA-SH

O
CH3-(CH2)n-1- C-S-KoA + CH2-CO-S-KoA
30
ASETIL-KoA
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM EKSTRA MITOKONDRIA :

★ SINTESIS ASAM LEMAK “DE NOVO”

DENGAN BAHAN DASARNYA : ASETIL-KoA + CO2

★SISTEM INI SERING DIGUNAKAN dan AKTIF DI

JARINGAN- JARINGAN HEPAR, ADIPOSA dan
KELENJAR MAMMAE YANG SEDANG LAKTASI

★ DIKATALISA OLEH KOMPLEKS ENZIM : “ FATTY ACID

SINTHASE COMPLEX “  YANG MENGANDUNG GUGUS
PROTEIN PENGEMBAN ASIL ( ACYL CARRIER PROTEIN
= ACP )

31
 CO2 SINTESA
-OOC-CH2-CO-SKoA
CH3-CO-SKoA
ASETIL-KoA BIOTIN MALONIL-KoA ASAM
LEMAK
HS-PAN- -Cys-HS SISTEM
KoA KoA EXTRA
HS-Cys- -PAN-HS
O
ENZIM -- -Cys-S-C-CH3 MITOKON
O
-- -PAN-S-C-CH2-COO DRIA
-ENZ-ASIL ( ASETIL MALONIL )
3-KETOASIL SINTASE CO2
- -CyS-SH
O O
- -PAN-S-C-CH2-C-CH3 ENZ-3-KETOASIL ( ENZ ASETOASETIL )
NADPH + H+
NADP+ 3-KETO ASIL REDUKTASE
- -CyS-SH
PENGHASIL NADPH : O O
- -PAN-S-C-CH2-CH-CH3 ENZ.-3-HIDROKSI ASIL
- JALUR HMP HIDRATASE
- ISOSITRAT DEHIDRO H2O
GENASE - - -Cys-SH
ENZIM MALAT - -PAN-S-C-CH=CH-CH3 ENZ.-2,3-ASIL TAK JENUH
NADPH + H+
NADP+

- -Cys-SH
7X
- -PAN-S-C-CH2-CH2-CH3
( Cn ) 32
PALMITAT ENZIM-ASIL
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MIKROSOM
☺ JARANG DILAKUKAN
☺ FUNGSI : SEPERTI SISTEM MITOKONDRIA :
 MEMPERPANJANG RANTAI AS. LEMAK
☺ REAKSINYA MIRIP DENGAN SISTEM EKSTRA MITOKON
DRIA, YAITU MEMERLUKAN ADANYA MALONIL-KoA

33
 BIOSINTESIS GLISERIDA

GLISERIDA : ESTER ANTARA GLISEROL + ASAM LEMAK

* TRIGLISERIDA ( TG )  GLISEROL + AS. LEMAK

* FOSFOLIPID GLISEROL + AS.LEMAK + FOSFAT +

BASA –N ( LESITIN; SEFALIN; dsb )

BAHAN BAKU SINTESIS GLISERIDA :
1. GLISEROL FOSFAT ( GLISEROL AKTIF ) 
1.1. DENGAN ENZIM GLISEROKINASE :
GLISEROKINASE
GLISEROL + ATP GLISEROL-3P + ADP

1.2. DARI GLIKOLISIS ( bila tak PUNYA GLISEROKINASE )

2. ASIL-KoA ( ASAM LEMAK AKTIF ) :

O
TIOKINASE O 34
R – C –OH + ATP + KoA-SH R – C ~S-KoA + ADP
SINTESIS T.G TERJADI DISEMUA JARINGAN, TERUTAMA
DI ADIPOSA ; YANG DIPAKAI SEBAGAI CADANGAN ENER-
GI, ISOLATOR SUHU DAN PELINDUNG ORGAN TERHADAP
TRAUMA.

FOSFOLIPID TERUTAMA DISINTESIS DI HEPAR; YANG

BERFUNGSI : - PENYUSUN MEMBRAN SEL,
- PENGEMBAN TRANSPORTASI LIPID
- KOMPONEN SARUNG MYELIN
- “PLATELET ACTIVATING FACTOR” (PAF)
- SUMBER POLY UNSATURATED FATTY
ACIDS = PUFA
35
 NADH +
H2- C-OH H2- C-OH NAD+ H+
ATP ADP H2- C-OH
HO-C-H HO-C-H HO-C=O GLIKO
Gliserol-3P
GLISEROKI- H2-C-O-P dehidrogenase H2-C-OH LISIS
H2-C-OH NASE
DIHIDROKSI -
GLISEROL GLISEROL-3P
ASETON FOSFAT
ASIL-KoA
GLISEROL-3P ASIL TRANSFERASE
BIOSINTESIS T.G. KoA-SH
dan FOSFOLIPIDA O
H2- C-O-C-R1
HO-C-H
H2-C-O-P
1-ASIL GLISEROL-3P
ASIL-KoA
1-ASIL GLISEROL-3P ASIL TRANSFERASE
KoA-SH
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H
O H2-C-O-P

1,2-DIASIL GLISEROL-P ( FOSFATIDAT ) 36

 ( lanjutan )
O
H2- C-O-OH H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H R2-C-O-C-H CTP
O H2-C-O-P O H2-C-O-P
CTP-FOSFATIDAT
2-MONO ASIL GLI - 1,2-DIASIL GLISEROL-P SITIDIL TRANSFE-
SEROL ( FOSFATIDAT ) RASE
H2O PPi
FOSFATIDAT FOSFO-HIDROLASE
ASIL-KoA Pi
O O
H2- C-O-C-R1 H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H R2-C-O-C-H
KoA-SH O H2-C-OOH O H2-C-O-P-P
KOLIN SITIDIN
1,2-DIASIL GLISEROL
FOSFOKOLIN ASIL-KoA CDP-DIASIL GLISEROL
DIASIL GLISEROL- CDP-DIASIL
INOSITOL
ASILTRANSFERASE GLISEROL-
CDP-KOLIN KoA-SH INOSITOL
TRANSFER DMP CAR
CMP O ASE O DIOLI
O
H2- C-O-C-R1 H2- C-O-C-R1 H2- C-O-C-R1 PIN
R2-C-O-C-H O R2-C-O-C-H O R2-C-O-C-H O
O H2-C-O-C-P O H2-C-O-C-R3 O H2-C-O-C-P
INOSITOL
KOLIN 37
TRIASIL GLISEROL FOSFATIDIL INOSITOL
FOSFATIDIL-KOLIN
 ADA KENYATAAN PENGGUNAAN ASAM LEMAK YANG
BERBEDA PADA SINTESIS TRIGLISERIDA DENGAN
SINTESIS FOSFOLIPID

★ ASAM LEMAK JENUH SINTESIS T.G.

★ AS.LEMAK TAK JENUH SINTESIS FOSFOLIPID
( AS.LEMAK ESENSIEL )

DIET DENGAN BANYAK AS.LEMAK TAK JENUH ( AS.LEMAK ESENSIEL )

 dapat MENURUNKAN KADAR KOLESTEROL DARAH. ????

AS.LEMAK ESENSIEL >>  SINTESIS F.L. >>  SINTESIS HDL >>

 TRANSPORTASI KOLESTEROL JARINGAN KE HEPAR ↑ ↑
 KOLESTEROL DARAH 
38
 SINTESIS ASAM LEMAK TIDAK JENUH ( UFA )

TUBUH DAPAT MENSINTESIS AS.LEMAK TIDAK JENUH = UNSATURA-

TED FATTY ACID, DENGAN KEMAMPUAN YANG SANGAT TERBATAS
PRINSIP DENGAN PERPANJANGAN RANTAI dan DESATURASI
( ELONGATION & DESTURATION )
MANUSIA TIDAK DAPAT MEMBENTUK ASAM LEMAK DENGAN IKATAN
RANGKAP YANG TERLETAK ANTARA GUGUS METIL ( -CH3 ) dan C6 
MENGAPA ??  MUNGKIN SISTEM ENZIMNYA YANG TIDAK
LENGKAP.

JADI MANUSIA PERLU ASUPAN ASAM LEMAK TIDAK JENUH GANDA

 POLY UNSTURATED FATTY ACIDS = PUFA
  ASAM LEMAK ESENSIEL.
AS.LEMAK ESENSIEL, a.l. : - AS. OLEAT ( 18:1;9 ) --- ω9
- AS. LINOLLEAT ( 18:2;9,12 ) --- ω6
- AS. LINOLENAT ( 18:3;9,12,15 ) --- ω6
39
ASAM LEMAK ESENSIEL  IKATAN RANGKAP-NYA ANTARA GUGUS
METIL ( -CH3 ) DENGAN C6 KEBAWAH.
MANUSIA DAPAT MENGUBAH ASAM LINOLEAT  ARAKHIDONAT :

ASAM LINOLEIL-KoA ( 18:2;9,12 )

∆6-DESATURASE 2H
ASAM GAMMA LINOLEIL-KoA ( 18:3;6,9,12 )

ASETIL-KoA
ELONGASE

HOMO GAMMA LINOLEIL-KoA ( 20:3;8,11,14 )

∆6-DESATURASE
2H

ASAM ARAKHIDONAT-KoA ( 20:4;5,8,11,14 )

SISTEM SINTESIS AS.LEMAK TIDAK JENUH INI DIPAKAI UNTUK

SINTESIS EIKOSAENOAT ( KELOMPOK ASAM LEMAK DENGAN C20 );
YAITU PROSTAGLANDIN, TROMBOKSAN, LEUKOTRIEN. 40
 KELOMPOK EIKOSAENOAT : PROSTAGLANDIN (PG),
TROMBOKSAN (TX), LEUKOTRIEN (LT) & LIPOKSIN (LX)

► MEMPUNYAI FUNGSI FISIOLOGIK dan FARMAKOLOGIK sebagai

HORMON LOKAL, YANG BEKERJA MELALUI PROTEIN G DENGAN RESEP-
TOR SPESIFIKNYA.

► FUNGSI : -, ANTI INFLAMASI

-. KONTRAKSI OTOT POLOS  ABORTUS TERAPOETIK,
INDUKSI PERSALINAN, KONTRASEPSI, HIPERTENSI
dan ASMA
► DISINTESIS DARI ASAM LEMAK ESENSIEL : ARAKHIDONAT
DENGAN CARA : 1. SIKLOOKSIGENASI  ENZ. SIKLO OKSIGENASE
PROSTAGLANDIN (PG) & TROMBOKSAN (TX)
2. LIPOKSIGENASI  ENZ. LIPOKSIGENASE
LEUKOTRIEN (LT) & LIPOKSIN (LX) 41
 EIKOSAENOAT

PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR & FUNGSINYA

1. KELOMPOK PROSTAGLANDIN ( PG ) :
PGA1; PGA2; PGB1; PGB2; PGE1; PGE2; PGF1;
PGF2 & PGI ( prostasiklin )
2. KELOMPOK TROMBOKSAN ( Tx ) : TxA2; TxB2
3. KELOMPOK LEUKOTRIEN ( LT ) : LTA4; LTB4; LTC4
4. KELOMPOK LIPOKSIN ( LX ) : LXA4; LXB4; LXC4;
LXD4; LXE4

42
 SPINGOLIPIDA
MERUPAKAN FOSFOLIPIDA YANG MENGANDUNG IKATAN KOMPLEKS
AMINO-ALKOHOL ( SPINGOL / SPINGOSIN )

PERAN FISIOLOGI : -. ALAT KOMUNIKASI ANTAR SEL

-. ANTIGENIK ADALAM GOLONGAN DARAH ABO
-. RESEPTOR DARI VIRUS dan TOKSIN
-. KOMPONEN SARUNG SARAF ( SPINGOMIELIN )

GOLONGAN SPINGOLIPIDA :
-. CERAMIDA -. GLUKOCEREBROSIDA
-. SPINGOMIELIN -. GANGLIOSIDA
-. GALAKTOCEREBRO SIDA
-. SULFATIDA
-. GLOBOSIDA
43
FUNGSI KOLESTEROL :
1. SINTESIS HORMON STEROID & HORMON REPRODUKSI
2. SINTESIS VITAMIN D
3. SINTESIS HORMON KALSITRIOL

SUMBER KOLESTEROL TUBUH :

1. EKSOGEN  DARI MAKANAN / KILOMIKRON
2. ENDOGEN  SINTESIS DALAM TUBUH, TERUTAMA DI
HEPAR  VLDL
BAHAYA KOLESTEROL : dapat menimbulkan SKLEROSIS

KOLESTEROL (C27H45O)  DISINTESIS DARI ASETIL-KoA

44
 BIOSINTESIS KOLESTEROL :

SINTESIS KOLESTEROL TERJADI DI SITOPLASMA SEMUA

SEL TUBUH, TERUTAMA DI HEPAR

TAHAPAN SINTESIS :

I. ASETIL-KoA ( 2 ATOM C ) MEVALONAT ( 6 ATOM C )

ENZIM KUNCI : HMG-KoA REDUKTASE
II. MEVALONAT ISOPENTINILPIROFOSFAT ( ISO-
PRENOID )  5 ATOM C
III. ISOPRENOID SQUALEN ( 30 ATOM C )
IV. SQUALEN LANOSTEROL
V. LANOSTEROL KOLESTEROL ( C27H46O )
45
 SINTESA MEVALONAT :
CH3-CO-KoA CH3-CO-KoA TIOLASE CH3-CO-CH3-CO-KoA
+
ASETIL-KoA ASETIL-KoA ASETO-ASETIL-KoA
KoA-SH
CH3-CO-KoA
HMG-KoA SINTASE
+ 2NADPH + 2H+
KoA-SH 2NADP KoA-SH
CH3 CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2OH -OOC-CH2-C-CH2-CO-KoA

OH OH
MEVALONAT 3-HIDROKSI-3-METIL GLUTARIL-KoA
( HMG-KoA )
☺ LANGKAH AWAL dari SINTESE KOLESTEROL : KONDENSASI 2 MOL.
ASETIL-KoA HMG-KoA MEVALONAT

☺ ENZIM KUNCI : HMG-KoA REDUKTASE 2 BENTUK :

-. AKTIF  TERDEFOSFORILASI ( HMG-KoA )
46
-. TAK AKTIF  TERFOSFORILASI ( HMG-KoA-P )
 PEMBENTUKAN SQUALEN :
♦ DIAWALI DENGAN PERUBAHAN MEVALONAT MENJADI ISOPRENOID
( ISOPENTENIL PIROFOSFAT dan DIMETILALIA PIROFOSFAT )

♦ SELANJUTNYA SECARA BERTAHAP, MENGUBAH ISOPRENOID MEN-

JADI SQUALEN.
ATP ADP
CH3 CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2OH -OOC-CH2-C-CH2-CH2O-PO3
Mevalonat kinase OH
OH
MEVALONAT 5-FOSFOMEVALONAT
Fosfomevalonat kinase ATP
Pirofosfo mevalonat ADP
CH3 dekarboksilase CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3 -OOC-CH2-C-CH2-CH2O-PO3-PO3
H2C OH
ISOPENTENIL-PIRO-P HCO3 ~E H2O
5-PIROFOSFOMEVALONAT
H3C CH2O-PO3-PO3
Isopentenil-piro-P C=C
47
isomerase
H3C H DIMETILALIL PIRO-P
 CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3
H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P

CH3
H3C CH2O-PO3-PO3 C=CH-CH2O-PO3-PO3
C=C H3C CH2 CH2
H3C H C=C
DIMETILALIL PIRO-P H3C H
GERANIL-PIROFOSFAT
PPi H+
CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3
H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P
CH3
CH3 C=CH-CH2O-PO3-PO3
C=CH-CH2 CH2
H3C CH2-CH2
C=C
H3C H FARNESIL-PIRO FOSFAT
48
 2 MOL. FARNESIL-PIRO FOSFAT
NADPH + H+
PPi Squalene sintase
NADP +
SQUALEN
NADPH + H+FAD
KOLESTEROL
O2

H2O NADP + Desaturasi C24 – C25

( satu langkah )

SQUALEN 2,3-EPOKSIDA
DESMOSTEROL
2,3 OKSIDO-SQUALEN -
LANOSTEROL SIKLASE

Pergeseran ikatan rangkap

PROTOSTEROL
( banyak tahap )

H+
Demetilasi
LANOSTEROL ZYMOSTEROL
( banyak tahap ) 49
 KATABOLISME KOLESTEROL
► DALAM SATU HARI ± 1 gram DI EKSKRESI dari TUBUH  melalui
tinja dalam bentuk ASAM EMPEDU
► DALAM METABOLISMENYA INTI STEROID (SIKLOPENTANOPERHIDRO FENA-
TREN ) TIDAK BERUBAH , KECUALI YANG DISINTESE JADI VITAMIN D dan
hormon KALSITRIOL.
► SISA KOLESTEROL JARINGAN HDL ke HEPAR :
* DIOKSIDASI KOLESTANOL
* ASAM EMPEDU KOLAT, KENODEOKSIKOLAT
* KOLESTEROL yang tidak dirubah

► dari HEPAR USUS : - ASAM EMPEDU REDUKSI DEOKSIKOLAT &

LITOKOLAT
- sebagian dari KOLESTEROL KOPROSTANOL
- SEBAGIAN dari HASIL METABOLIT KOLESTEROL
INI DISERAP KEMBALI OLEH USUS HEPAR 
50
 SIKLUS ENTEROHEPATIK
KATABOLISME KOLESTEROL OTOT
VLDL
TG
C KULIT
ASETIL-KoA TG
C C Pro Vit. D
VLDL C ADRENAL
HDL
KOLESTEROL C C
LDL HORMON STEROID
AS.EMPEDU
KOLAT KOLESTANOL
KENOKOLAT
C
C C
+ HDL
TAURIN / GLISIN C TESTES OVARIUM
C
IDL
GRM.EMPEDU HDL
TAURO / GLIKO-KOLAT C JAR. LAIN
TAURO / GLIKO-KENO-
C
KOLAT
TG
KILOMIKRON
ADIPOSA
USUS MISELE

AS.&GRM. EMPEDU
FECES
KOLESTEROL 51
KOLESTANOL
 PERANAN HEPAR DALAM
METABOLISME LEMAK

★ SUMBER VLDL : PENYALUR CADANGAN ENERGI DARI JARINGAN

ADIPOSA KE JARINGAN LAIN SAAT TIDAK MAKAN / KELAPARAN

★ SUMBER HDL : SUMBER APOPROTEIN, PENGANGKUT KELEBIH-

AN KOLESTEROL

★ SUMBER BENDA KETON : SUMBER ENERGI KHUSUS BAGI SEL

OTOT SKELET dan JANTUNG SAAT KELAPARAN

★ KATABOLISME KOLESTEROL : SUMBER ASAM EMPEDU

VLDL :
52
VLDL :  SEBAGAI ALAT TRANSPORT ASAM LEMAK YANG
DITIMBUN JAR. ADIPOSA KE OTOT SKELET & JANTUNG,
 PADA SAAT TUBUH PERLU ENERGI BESAR & LAMA.
MISAL : PADA - ATLIT YANG BERTANDING,
- PEKERJA BERAT (KULI, TUKANG, SOPIR )
HDL :  -PENYALUR APOPROTEIN ( APO-C II & APO- E ) UNTUK
LIPOPROTEIN ;KILOMIKRON & NASCENT VLDL.
-PENGEMBAN KELEBIHAN KOLESTEROL JARINGAN EKS-
TRA HEPAR DIBAWA KE HEPAR
BENDA KETON :  HEPAR ADALAH SATU-SATUNYA ORGAN
TEMPAT KETOGENESIS, TERUTAMA PADA
SAAT TUBUH KURANG ENERGI ( AWAL STAR-
VASI )
TUJUAN KETOGENESIS UNTUK PENGHEMAT-
AN DAN PENYELAMATAN, SEBAB HANYA GLU-
KOSA & BENDA KETON YANG DAPAT DIPAKAI
53
OLEH JAR. SARAF ( OTAK )
PERANAN HEPAR DLM METABOLISME LEMAK
FFA FFA OTOT
ASIL-KoA FFA
TG TG OX.
BK
GLIS-3P DG
FL C FL ENERSI

ASETIL-KoA KH VLDL
APO APO C,E C VIT.D
C C
BENDA KETON LDL STEROID
HDL ASETIL-KoA
KOLESTEROL BK
AS. EMPEDU
C
KOLESTANOL

ADIPOSA
FFA FFA
GRM.EMPEDU
GLISEROL
C TG
TG
IDL C FL
FFA
KILOMIKRON
DG
MG
FFA
AS/GRM.EMPEDU MISELE FL
KOLESTEROL C
54
 PERLEMAKAN HATI ( “ FATTY LIVER “ ) :
♦ UNTUK SEKRESI VLDL PERLU FOSFOLIPID & APOPROTEIN SEBAGAI
EMULGATOR.
EMULGATOR <<  EMULSI TIDAK STABIL  LEMAK MUDAH LEPAS
DARI MEDIA AIR  EMBOLI LEMAK  OTAK/JANTUNG  FATAL !!
♦ EMULGATOR <<  VLDL TIDAK DISEKRESI OLEH HEPAR

PENUMPUKAN T.G

FATTY LIVER

CIRRHOSIS HEPATICUS ( SIROSIS HATI )

♦ FAKTOR UNTUK SINTESIS EMULGATOR = FAKTOR LIPOTROPIK :
ASAM LEMAK ESENSIEL, BASA - N ( KOLIN, ETANOLAMIN ),
ASAM AMINO ( HAMBATAN APOPROTEIN ), KOMPONEN
55
LEMAK, DSB.
 VLDL
PERLEMAKAN HATI

DARAH VLDL APO C HDL

NASCENT APO E

HEPATOSIT VLDL
HATI NASCENT
RESIDU GLIOKSIL
RETIKULUM Asam orotat Karbon tetrakhlorida
ENDOPLASMIK Puromisin
HALUS Karbon tetra Etionin
KOLESTEROL - khlorida APO B-100
ESTER APO C SINTESIS
APO E PROTEIN

SINTESIS
MEMBRAN PEMBERIAN KOLESTEROL
TRI ASILGLISEROL FOSFOLIPID DEFISIENSI EFA
DEFISIENSI
EFA KOLIN
1,2-DIASIL GLISEROL INSULIN CDP-KOLIN FOSFOKOLIN KOLIN
ETANOL GLUKAGON
ASIL-KoA + OKSIDASI

FFA + LIPOGENESIS DARI KH 56

INSULIN
 PERANAN JARINGAN ADIPOSA
dalam METABOLISME LEMAK

JARINGAN ADIPOSA  TEMPAT PENIMBUNAN KELEBIHAN

ENERGI, dalam bentuk TRIASIL GLI
SEROL ( T.G )

DI JAR. ADIPOSA : PADA SAAT ABSORPSI ( FED STATE )  ENERGI

dari KH & LEMAK MAKANAN  TG.
PADA SAAT FASTING  CADANGAN ENERGI (TG)
DIGUNAKAN.
PADA SAAT STARVASI / AKHIR STARVASI  TG
merupakan CADANGAN UTAMA YANG DIPAKAI.
57
 SEL ADIPOSIT

GLUK F-1,6-P DHPA

GLISERALDEHID-3P
HMP GLISEROL-3P
NADPH
ASETIL-KoA ASIL-KoA TG
TG-Lipase
ADP sensitif Hor
SAS DGmon
Asil-KoA sintase
KoA-SH + ATP MG

GLISEROL
POOL-1 POOL-1
GLUK FFA FFA
FASILITATOR GLUKOSA
LPL
INSULIN
GLUK TG GLISEROL 58
FFA-ALBUMIN
ENZIM ADIPOLITIK TRIASIL GLISEROL LIPASE merupakan
ENZIM KUNCI .
ENZIM INI BERADA DALAM 2 BENTUK : AKTIF dan TIDAK
AKTIF, dengan cara FOSFORILASI & DEFOSFORILASI
OLEH ENZIM PROTEIN KINASE dan LIPASE FOSFATASE.

ENZIM PROTEIN KINASE DEPENDENT cAMP.

cAMP DIPENGARUHI OLEH ADENILAT SIKLASE.
ADENILAT SIKLASE DIPENGARUHI OLEH :
-. HORMON INSULIN, GLUKAGON, ADRENALIN
-. SENYAWA LAIN : AS.LEMAK, AS.NIKOTINAT,
OBAT-OBAT GOLONGAN XANTIN, dsb.

59
 INSULIN, PG-E1,
ACTH, TSH, AS.NIKOTINAT
ADRENALIN GLUKAGON
NORADRENALIN TG Lipase
sensitif hormon
- ATP ( tidak aktif )
Β-Blocker Adre- + + -
nalin
H. TIROID + Insulin
ADENILAT SIKLASE -
+ Lip. Fosfatase
- Protein kinase
GH
Penghambat - cAMP + (dependent - TG
sintesa ADENOSIN cAMP)

FOSFODIESTERASE
TG Lipase
METIL XANTIN, - -
sensitif hormon FFA
KAFEIN, TEOFI – + 5AMP (aktif )
LIN, dsb
INSULIN +
- DG
H. TIROID
-
GLUKOKORTIKOID 2 FFA
PENGENDALIAN TG- LIPASE Pebghanbat sintesa 60
GLISEROL
DI JARINGAN ADIPOSA protein
INSULIN MENGHAMBAT LIPOLISIS dengan cara :
1. MENGHAMBAT ADENILAT SIKLASE
2. MENGHAMBAT TG-LIPASE DENGAN CARA MENGHAMBAT
GLUKOKORTIKOID
3. MEMACU ENZIM FOSFODIESTERASE
4. MEMACU ENZIM LIPASE FOSFATASE

INSULIN MENINGKATKAN SINTESA TG dengan cara :

1. FASILITAS TRANSPORT GLUKOSA MASUK KE JAR.LEMAK
2. MEMACU GLIKOLISIS  PENYEDIAAN ASETIL-KoA dan
GLISEROFOSFAT
3. MEMACU JALUR HMP  PENYEDIAAN NADPH
4. MEMACU ENZIM-ENZIM : ASIL-KoA SINTETASE; ASETIL-KoA
KARBOKSILASE; ATP SITRAT LIASE dan MALAT DEHIDRO-
GENASE 61
PADA DIABETES TAK TERKONTROL :
LIPOLISIS MENINGKAT, karena TG-LIPASE ↑ dan PENYEDIAAN
GLISEROFOSFAT ↓ MOBILISASI FFA BERLEBIHAN
de-ngan akibat terjadi :
1. VLDL ↑
2. LDL ↑ SKLEROSIS
3. KETOGENESIS ↑
4. FL ↓ dan ALE ↓ , GANGGUAN APOPROTEIN  PERLEMAKAN
HATI

62
 JARINGAN LEMAK COKLAT ( TENGGULI )
JARINGAN LEMAK BIASA (KUNING) : TG  sebagai CADANGAN ENERGI,
ISOLATOR SUHU dan PELINDUNG ORGAN.
JARINGAN LEMAK COKLAT  berfungsi sebagai PEMBANGKIT PANAS
pada HEWAN / MANUSIA DIDAERAH DINGIN, BAYI BARU LAHIR ( alat
pembantu mempertahankan suhu )
ORANG DEWASA YANG PUNYA JAR.LEMAK COKLAT DIATAS NORMAL 
TIDAK DAPAT GEMUK, karena ENERGI BANYAK TERBUANG SEBAGAI
PANAS.
PADA OBESITAS  JAR.LEMAK COKLAT SEDIKIT  ENERGI DITIMBUN
SEBAGI TG.

SIFAT LAINNYA :
-. KAYA PEMBULUH DARAH
-. KAYA MITOKONDRIA
-. PUNYA PEROTEIN KHUSUS  TERMOGENIN 63
 KELAINAN KLINIK

1. ATEROSKLEROSIS dan PJK :

ADA KORELASI POSITIP DAN KUAT, ANTARA KOLESTEROL ( ESTER )
DARAH DENGAN ATEROSKLEROSIS & PJK.
ATEROSKLEROSIS : SINDROMA PADA DINDING ARTERIA DENGAN
PLAQUE MEMPERSEMPIT dan MENURUNKAN ELASTISITAS PEM-
BULUH DARAH.
PLAQUE : SEL OTOT POLOS, JARINGAN IKAT, LEMAK, DEBRIS- TUNI–
KA INTIMA DINDING ARTERI.

PENYAKIT dengan KENAIKAN KADAR VLDL, IDL atau LDL ( PADA DM,
HIPOTIRODI, HIPERLIDEMIA ) ATEROSKLEROSIS.
PJK DAN KADAR HDL ADA HUBUNGAN TERBALIK.
TG JUGA ADA KORELASI DENGAN ATEROSKLEROSIS. 64
PENYEBAB ATEROSKLEROSIS adalah MULTIFAKTOR.
HIPOTESA “PLAQUE” (PLAK) ATEROSKLEROSIS.

CARA MENGATASI : - DIET KOLESTEROL

- MEMAKAN ASAM LEMAK TIDAK JENUH
- OBAT-OBATAN : KOLESTRAMIN, KLOFIBRAT

MODIFIKASI DIET BERPERAN DALAM MENURUNKAN

KADAR KOLESTEROL.
PENGGANTIAN ASAM LEMAK JENUH dengan ASAM LEMAK TIDAK
JENUH GANDA dan TUNGGAL SANGAT BERMANFAAT.

ASAM LEMAK TIDAK JENUH GANDA : MINYAK DARI BUNGA MATA-

HARI, BIJI KAPAS. JAGUNG, KEDELAI
ASAM LEMAK TIDAK JENUH TUNGGAL : MINYAK ZAITUN.
ASAM LEMAK JENUH : MINYAK KELAPA, MENTEGA, MINYAK
HEWAN. 65
2. STRES ATEROSKLEROSIS :
KECEMASAN : Penumpang pesawat; terjun parasut; operasi; dsb.
AGRESIVITAS : sopir; pertandingan olah raga  ADR.& NORADR. ↑
KECEMASAN  NORADR. ↑ AGRESIVITAS  ADR. ↑
STRES : GLUKOSA dan FFA ↑
DAMPAKNYA : 1. DILUAR SEL : MERUSAK MEBRAN SEL
DIDALAM SEL : MENGGANGGU KONDUKSI SARAF
dan OTOT
2. HEPAR VLDL dan LDL ↑

3. HUBUNGAN DENGAN DIABETES MELLITUS

MOBILISASI FFA dari ADIPOSA KE HEPAR, DENGAN AKIBAT :
A. KOLESTEROL, TG, VLDL dan KETON MENINGKAT
B. PERLEMAKAN HATI
C. VLDL ↑  ATEROSKLEROSIS, KERUSAKAN ENDOTEL
D. KETON ↑  KETOASIDOSIS  KOMA 66
4. HIPERLIPOPROTEINEMIA :
a. TIPE I : HIPERKOLESTEROLEMIA
b. TIPE II : HIPER BETALIPOPROTEINEMIA
c. TIPE III
d. TIPE IV : HIPER PREBETALIPOPROTEINEMIA
e. TIPE V : HIPER PREBETALIPOPROTEINEMIA dan HIPERKOLES-
TEROLEMIA

5. KELAINAN HEREDITER : ( JARANG )

A. TRUE DEMYELINATING DISEASE = MULTIPEL SKLEROSIS
B. SPHINGOLIPIDOSIS
C. SCHULLER CHRISTIAN DISEASE
D. GAUCHER DISEASE
E. TAY SACHS DISEASE
F. FABRY DISEASE
G. NIEMANIN PICK DISEASE
67
6. OBESITAS :
- PENIMBUNAN LEMAK BERLEBIHAN
- KORELASI ANTARA OBESITAS DENGAN DM dan PJK -
INTAKE KALORI LEBIH DARI YANG DIBUTUHKAN  LIPIDA
DITIMBUN DI JARINGAN LEMAK

68
 FAKTOR RESIKO PJK :

1. PENINGKATAN USIA
2. RIWAYAT PJK pada KELUARGA
3. MEROKOK
4. HIPERTENSI
5. OBESITAS
6. GAYA HIDUP / KURANG GERAK
7. DIABETES MELLITUS
8. HDL RENDAH
9. LDL TINGGI

69
KADAR IDEAL KOLESTEROL, LDL, HDL DAN TG

TOTAL KOLESTEROL ≤ 200mg%

LDL
- TANPA PJK & <2 FR ≤ 160 mg%
- TANPA PJK & 2/> FR ≤ 130 mg%
- DENGAN PJK < 100 mg%
HDL
- WANITA  45 mg%
- PRIA  35 mg%
TG 60-160 mg%

DAN SELAMAT
BELAJAR 70