JEJAS SEL & ADAPTASI

SEL
Secara umum 4 gol.sel:
1.sel epitel,
2.sel jaringan penghubung,
3.sel jar.otot,
4.sel jar.saraf.
 TUBUH MANUSIA
Sel-sel

Jaringan

Epithel Penyambung Muskular Saraf

Organ-organ

Otak Jantung Paru Ginjal Hati Pankreas

Sistem-sistem

Persarafan Kardiopulmonal Gastrointestinal

Perkemihan Hematologis Endokrin

Tubuh Manuasia
Patologi 4 aspek :
-etiologi,
-mekanisme (patogenesis),
-perubahan sel/jar.,
-akibat/perubahan morfologi
Sel-sel hidup dan stabil, jejas mk:
1, beradaptasi, 2,jejas reversibel,3.jejas
ireversibel,
Penyebab jejas
:hipoksi,fisika,kimia,infeksi,obat,imumunologi,
genetik&ketidak seimbangan gizi.
JENIS EKSUDAT = BENTUK RADANG
JEJAS

REAKSI SELULAR DAN VASKULAR

EKSUDAT RADANG AKUT

STIMULUS SEGERA STIMULUS TIDAK SEGERA

DIMUSNAHKAN DIMUSNAHKAN

TIDAK ADA NEKROSIS NEKROSIS SEL

NEKROSIS MINIMAL

JARINGAN SEL
RESOLUSI EKSUDAT
ASAL JARINGAN
EKSUDAT DIORGANISER
SEL
SEL STABIL SEL LABIL PERMANEN

PEMULIHAN JARINGAN
KE PARUT KERANGKA UTUH KERANGKA RUSAK
STRUKTUR
NORMAL
REGENERASI JARINGAN PARUT JARINGAN
ASPEK BERUBAHAN Fungsi
SEL/STRUKTUR SEL :
- retrogresif,-progresif,-adaptasi.
Contoh : displasia, nekrosis, apoptosis,atrofi,
hipertrofi, hiperplasia dan metaplasia.
 AKIBAT JEJAS SEL ADAPTIF, REVERSIBLE,
IREVERSIBLE
Sel
Jejas ringan, kurang Normal
bermakna Jejas hebat letal
Jejas ringan-sedang,
sub-letal
Peningkatan
Kebutuhan Kerusakan Sel Kerusakan Sel
Fungsional REVERSIBLE IREVERSIBLE
Jejas persisten : tahapan Peningkatan :
kerusakan kronik intensitas dan periode

ADAPTASI
(tidak ada perubahan kimia)
HIPERTROFI HIPERPLASIA
Akumulasi
ATROFI METAPLASIA (Storage,
DISPLASIA
Degeneration,
Tak terkontrol Infiltration)
ANAPLASI
“transformasi”
Jejas ringan cepat
berlalu
NEOPLASMA
X Jejas reda (hilang)
Kematian Sel
Sel kembali (NEKROSIS)
Normal
Spectrum of CIN

Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN)

19/03/21 PAFKUGM 10
 BAB 3 PEMULIHAN JARINGAN
REGENERASI DAN FIBROSIS SEL
JEJAS

RESPONS SELULAR DAN VASKULAR

EKSUDASI PERADANGAN AKUT

Rangsang dihancurkan dengan tepat Rangsang dihancurkan dengan tidak tepat

Nekrosis sel minimal atau tidak ada Nekrosis sel

Jaringan sel stabil atau labil Jaringan sel permanen

Eksudat hilang Eksudat diatur Kerangka utuh Kerangka hancur

Pembentukan jaringan Regenerasi

Pemulihan struktur parut. Contoh : Pemulihan Pembentukan
struktur normal jaringan parut. Pembentukan
normal. perikarditis
Contoh : Contoh : abses jaringan parut.
Contoh : cedera panas fibrinopurulen,
Pneumonia bakteri Contoh : Infark
ringan. peritonitis
lobaris miokard
 ADAPTASI SEL

HIPERPLASI
HIPERTROFI
ATROFI
METAPLASI

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 12
NEKROSIS-APOPTOSIS
HIPERPLASIA

• Pertambahan jumlah sel

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 14
Aktivitas Telomerase

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 15
Kapasitas proliferatif sel
(hipotesis telomer-telomerase)

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 16
Hiperplasi Kompensatorik

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 17
Hipeplasia of liver cells post partial hepatectomy

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 18
Hipertrofi

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 19
Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

Diakibatkan oleh setiap

beban tekanan kronis
pada ventrikel kiri
METAPLASIA

Barret’s metaplasia

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 21
SQUAMOUS METAPLASIA

19/03/21 PAFKUGM 22
Lintas diferensiasi stem cell

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 23
Intracellular accumulation

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 24
Fatty Change (liver)

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 25
Fatty Liver

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 26
Fatty Change (cholesterolosis)

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 27
Proteinopathy / protein aggregation diseases

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 28
Lipofuchsin pigment in cardiac myocyte

Perinuclear and intra-

lysosomal location

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 29
Hemosiderin granules in liver cells

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 30
Model Kalsifikasi

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 31
Kalsifikasi

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 32
Phenotypic change in hypertrophy

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 33
ATROFI

Brain in 82 year old male 36 year old male

ATROFI OTOT
Atrofi neurogen
• Ok gangguan inervasi, mis penyakit yg menyerang neuron motorik pada
medula spinalis atau akson
• Histologis:serabut otot angular dan mengecil, kadang dalam cluster kecil 
atrofi kelompok kecil
• Klinis: kelemahan otot bervariasi – lokal ringan sampai general dan berat:
spinal muscular atrophy  hipotonia umum pada neonatus  floppy infant
syndrome

Atrofi miofiber tipe II

• Salah satu kelainan paling sering ditemukan pada otot
• Terjadi pada:
• Disuse atrophy (imobilisasi lama)
• Pengobatan glukokortikoid
• Hiperkortikolisme endogen ok berbagai sebab: mis sindroma Cushing
• Histologis: sulit dibedakan dg atrofi neurogen (perlu pulasan khusus thd
fastwitch fiber – imunohistokimia)

35
 METAPLASIA

PERUBAHAN SEL DEWASA KE SEL DEWASA BENTUK LAIN TUK PERTAHAN

KRN ADANYA JEJAS

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 36
METAPLASIA

Barret’s metaplasia

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 37
Lintas diferensiasi stem cell

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 38
Intracellular accumulation

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 39
Fatty Change (liver)

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 40
Fatty Liver

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 41
Fatty Change (cholesterolosis)

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 42
Proteinopathy / protein aggregation diseases

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 43
Lipofuchsin pigment in cardiac myocyte

Perinuclear and intra-

lysosomal location

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 44
Hemosiderin granules in liver cells

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 45
Model Kalsifikasi

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 46
Kalsifikasi

03/19/21 cell-injury-pafkugm-tums 47