10. A. LAPORAN TUTORIAL, BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME MODUL BERAT BADAN MENURUN TUTOR : Dr. dr, I Putu Sudayasa, M.Kes Oleh: KELOMPOK 8 ‘Wa Ode Istiana (KIAL 18 090) Kharisma Fadhillah (KIAL 20012) Shahrul Husein (KIAL 20 024) Farug Athallahi Akhmad (K1A1 20 047) Fathur [khwanul Zikri (KIA 20 048) Nur Rahayu Ramadhan (K1A1 20065) Pretty Salsabilla (KIA 20 066) Faradila Nur Azahra (KIAI 20 092) Fathul Khaira Agus (KIA1 20 093) Nirmalasari Syamsu (KIAL 20 112) Novi (KIAL 20 113) PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO KENDARI 2021LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN TUTORIAL | eae | Judul Laporan : Laporan Tutorial Blok Endokrin Dan Metabolisme Modul BERAT BADAN MENURUN Disusun otch | 1, Wa Ode Istiana (KIAI 18 090) | 2. Kharisma Fadhillah (K1AI 20012) 3. Shahrul Husein (KIAI 20024) | 4, Farag Athallahi Akhmad (K1A1 20047) | 8, Fathur Ikhwanul Zikri (KIAL 20 048) 6. NurRahayu Ramadhan (K1A1 20065) 7. Pretty Salsabilla (KIAI 20 066) 8, Faradila Nur Azahra (K1AI 20092) 9, Fathul Khaira Agus (KIAI 20 093) 10. Nirmalasari Syamsu (K1A1 20 112) 11. Novi (K1A1 20 113) Mata Kuliah : Endokrin Dan Metabolisme Program Studi : Pendidikan Dokter Kendari, April 2021 MenyepujahKATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan taufiq dan hidayah-Nya sehingga laporan ini dapat terselesaikan tepat waktu, Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak terutama kepada Dokter Pembimbing Tutorial Modul 1 Endokrin dan Metabolisme. Taklupa pula kami sampaikan rasa terima kasih kami kepada kakak dan teman-teman yang telah mendukung, memotivasi, serta membantu kami dalam menyelesaikan laporan hasil tutorial Endokrin dan Metabolisme. Kami berharap laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Kami juga menyadari bahwa laporan yang kami buat ini masih jauh dari sempurna, Oleh Karena itu, kami mengharapkan saran, masukan maupun kritikan dari semua kalangan demi kesempurnaan Taporan yang kami susun ini. Kendari, April 2021 Kelompok 8DAFTAR ISI LEMBAR PENGESAHAN KATA PENGANTAR.. DAFTAR ISI ..sosseesse 1 TUJUAN PEMBELAJARAN - SKENARIO. mm. KATA/KALIMAT SULIT. TV; KATAMKALIMAT KUNG asscsssisnscsmasncnrecnsenserarcearstescsragten v. PERTANYAAN VI. PEMBAHASAN. DAFTAR PUSTAKA .. LAMPIRANL mL. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan semua aspek dari Diabetes Mellitus. 2. Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan kaitan antara organ-organ yang terkait berdasarkan suatu permasalahan. 3. Mahasiswa dapat mengetahui factor internal yang menyebabkan penurunan berat badan 4. Mahasiswa dapat mengetahui hormon-hormon yang berkaitan dengan berat badan 5. Mahasiswa dapat mengetahui penyakit apa saja yang menyebabkan berat badan menurun SKENARIO Seorang laki-laki berusia 18 tahun datang ke Klinik pratama dengan keluhan berat badan menurun sejak 2 tahun terakhir. Keluhan disertai dengan lemas sejak 1 bulan terakhir, kaki kesemutan, dan mata kabur. Pasien makan 12 kali dalam sehari. KATA/KALIMAT SULIT 1. Klinik : Rumah sakit atau lembaga kesehatan tempat orang berobat dan memperoleh adfis medis 2. Lemas : Suatu keadaan dimana seseorang tidak bertenaga dan terhambat dalam melakukan suatu kegiatan KATA/KALIMAT KUNCI 1. Seorang laki-laki berusia 18 tahun 2. Berat badan menurun sejak 2 tahun terakhir 3. Lemas sejak 1 bulan terakhir Kaki kesemutan Mata kabur Makan 12 kali sehari PERTANYAAN 1. Apa saja organ-organ yang terlibat pada skenario? 2. Apa faktor internal yang menyebabkan berat badan menurun dan bagaimana patomekanismenya? Apa saja hormon-hormon yang berkaitan dengan berat badan menurun? Apa saja penyakit-penyakit yang menyebabkan berat badan menurun? ‘Apa hubungan usia dan jenis kelamin pada scenario? Bagaimana patomekanisme dari gejala yang ada pada skenario (lemas, kaki kesemutan, mata kabur, nafsu makan meningkat) ? Bagaimana langkah-langkah diagnosisnya? Apa DD dan DS pada skenario? 9. Bagaimana tata laksana DS pada skenario? awe aweVL PEMBAHASAN 1. Apa saja organ-organ yang terlibat pada skenario? Jawab: PANKREAS a. Anatomi Pankreas berada pada posisi retroperitoneal sekunder.Pankreas adalah organ pipih yang berada di belakang lambung dalam abdomen, terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari abdomen dan di hubungkan oleh saluran ke duodenum. Struktur organ ini lunak dan berlobus, tersusun atas: 1) Kepala pankreas atau caput, merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum. 2) Badan pankreas atau corpus, merupakan bagian utama pada organ ini, Jetaknya di belakang lambung dan di depan vertebratalumbalis pertama, 3) Ekor pankreas atau cauda, bagian runcing disebelah iri dan berdekatan/menyentuh limpa Pankreas memiliki permukaan anterior dan posterior (facies anterior dan facies posterior) yang dipisahkan oleh batas atas dan bawah yang tumpul (margo superior dan margo inferior). Aspek anterior pankreas ditutupi oleh peritoneum parietale dan membentuk dinding posterior bursa omentalis.Aspek posterior pankreas berfungsi dengan peritoneum parietale yang berasal dari dinding abdomen posterior Karena pancreas berpindah posisi ke dalam ruang retroperitoneal selama perkembangannya.Area yang berfungsi tampak sebagai fascia saat diseksi. Pucdenum Aliran darah yang memperdarahi pankreas adalah arteria lienalis dan arteria pankreatikaduodenalis superior dan inferior.Sedangkan pengaturan persarafan berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis saraf vagus.b. Histologi Pankreas adalah kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan enzim pencernaan dan hormon. Suatu jaringan ikat melapisi pankreas dan ‘menjulurkan septa ke dalamnya dan memisahkan lobulus pankreas.Asini sekretorik dikelilingi oleh suatu lamina basal yang disangga oleh selubung serat reticular halus dan suatu jalinan kapiler yang Iuas. Enzim digestif dihasilkan oleh sel bagian eksokrin dan hormone disintesis oleh kelompok sel epitel endokrin yang dikenal sebagai pulau langerhans. Bagian eksokrin pankreas adalah kelenjar asinar kompleks yang serupa dengan struktur kelenjar parotis.Pada sediaan histologi, keduanya dapat dibedakan karena tidak terdapat duktus striata dan adanya pulau Langerhans pada pankreas. Ciri khas lain adalah bahwa pada pankreas, bagian awal duktus interkalaris mempenetrasi lumen asinus. Sel sentroasinar kecil yang pucat membentuk bagian intra-asinar di duktus interkalaris dan hanya ditemukan pada asinus pankreas.Duktus interkalaris bergabung membentuk duktus interlobular berukuran lebih besar yang dilapisi epitel silindris. Tidak terdapat duktus striata di pankreas.Setiap asinus eksokrin pankreas terdiri atas beberapa sel serosa yang mengelilingi lumen.Sel-sel asinar sangat terpolarisasi, dengan inti sferis dan merupakan sel penghasil-protein yang khas.Jumlah granul zymogen yang terdapat di setiap sel bervariasi¢. Fisiologi Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin.Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis seta enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna, Di antara sel-sel eksokrin di seluruh pankreas tersebar kelompok-kelompok atau pulau, sel endokrin yang dikenal sebagai pulau Langerhans. Pulau Langerhans membentuk 1-2% total massa pankreas. Sel endokrin pankreas yang terbanyak adalah sel B, tempat sintesis dan sekresi insulin serta merupakan 60% massa total pulau. Kemudian ada sel A menghasilkan hormon glukagon. Sel D adalah tempat sintesis somatostatin.Sel pulau yang paling jarang adalah sel F tempat menyereksi polipeptida pankreas, yang berperan dalam mengurangi nafsu makan dan asupan ‘makanan, Somatostatin pankreas menghambat saluran cerna dalam berbagai cara, dengan efek keseluruhan adalah menghambat pencernaan nutrien dan mengurangi penyerapannya, Somatostatin dikeluarkan oleh sel D pankreas sebagai respons langsung tethadap peningkatan glukosa darah dan asam amino darah selama penyerapan makanan, Dengan menimbulkan efek inhibisi, somatostatin pankreas bekerja melalui mekanisme umpan balik negatif’ untuk mengerem kecepatan penceraan dan penyerapan makanan sehingga kadar nutrien dalam plasma tidak berlebihan, Somatostatin pankreas juga berperan parakrin dalam mengatur sekres hormon. pankreas.Keberadaan lokal somatostatin mengurangi sekresi_ins glukagon, dan somatostatin itu sendiri, tetapi makna fisiologik fungsi parakrin i belum jelas. Somatostatin juga dihasilkan oleh sel-sel yang melapisi bagian dalam saluran cerna tempat zat ini bekerja lokal secara parakrin untuk menghambat sebagian besar proses pencernaan, Selain itu, somatostatin (alias GHIH) diproduksi oleh hipotalamus, tempat zat ini menghambat sekresi hormon pertumbuhan dan TSH Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbobidrat, lemak, dan protein, Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino darah serta mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut. Sewaktu nutrien ini ‘masuk ke darah selama keadaan absorptif, insulin mendorong penyerapan bahan- bahan ini oleh sel dan pengubahannya masing-masing menjadi glikogen, trigliserida, dan protein. Konsentrasi glukosa dalam darah ditentukan oleh keseimbangan proses- proses berikut: penyerapan glukosa dari saluran cerna, pemindahan glukosa ke dalam sel, produksi glukosa oleh hati, dan (secara abnormal) ekskresi glukosa di urin. Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan ‘mendorong penyimpanan karbohidrat:1) Insulin mempermudah transpor glukosa kedalam sebagian besar sel. 2) Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, di otot rangka dan hati, 3) Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa 4) Insulin juga menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah. Insulin mendorong penyerapan glukosa oleh sebagian besar sel melalui rekrutmen pengangkut glukosa. Meskipun insulin berperan kunci dalam mengontrol penyesuaian metabolik antara keadaan absorptif dan pasca-absorptif, namun produk sekretorik sel a pulau Langerhans, glukagon, juga sangat penting, Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh insulin, tetapi pada kebanyakan kasus efek glukagon adalah berlawanan dengan efek insulin. Tempat uutama kerja glukagon adalah hati, tempat hormon ini menimbulkan berbagai efek pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Efek keseluruhan glukagon pada metabolisme karbohidrat menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa ‘meningkat. Glukagon melaksanakan efek hiperglikemiknya dengan menurunkan sintesis glikogen, mendorong glikogenolisis, dan merangsang glukoneogenesis. Glukagon juga melawan efek insulin pada metabolisme lemak dengan mendorong penguraian lemak serta inhibisi sintesis trigliserida.Glukagon meningkatkan produksi keton hati (ketogenesis) dengan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton. Karena itu, kadar asam lemak dan keton darah meningkat dibawah pengaruh glukagon. Glukagon menghambat sintesis protein di hati serta mendorong penguraian protein hati. Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metabolisme pada metabolisme protein hati, Glukagon mendorong katabolisme protein di hati tetapi tidak berefek nyata pada kadar asam amino darah karena hormon ini tidak mempengaruhi protein otot, simpanan protein utama di tubuh.KELENJAR ADRENAL a. Anatomi Kelenjar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak di atas masing- masing ginjal. Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi dua bagian, yaitu bagian lar (korteks) dan bagiantengah (medula). Bagian medula menghasilkan hormon amina, sedangkan bagian korteks menghasilkan hormon. steroid. Kelenjar ini merupakan struktur majemuk yang terdiri atas suatu korteks pada bagian luar dan medula pada bagian dalam. Kelenjar adrenal manusia ‘merupakan benda pipih yang terletak di dalam jaringan retropenial sepanjang ujung kranial ginjal, yang juga disebut sebagai kelenjar suprarenalis. Masing- ‘masing mempunyai berat kirakira 4 gram, tinggi 15 cm, lebar 2,5 em pada bagian dasarnya dan tebal 1 cm. Sisi kiri lebih pipih dari pada sisi kanan dan lebih berbentuk bulan sabit, Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada CORTEX MEDULA + cortisol e ‘Adrenalina~ androgénios KELENJAR ADRENAL.b. Histologi Secara organ histologi, kelenjar adrenal dibungkus Oleh suatu kapsula fibrosa padat. Secara histologis dan fungsional, kelenjar ini mempunyai dua daerah yang berbeda. Bagian luar berwarna lebih kekuningan dan menempati 80-90 % kelenjar, disebut korteks. Sedangkan bagian medulla merupakan bagian dalam organ yang berwarna lebih gelap dan kecil. Kedua bagian organ ini berfungsi endokrin, namun herasal dari asal embriologi berbeda dan mempunyai peran yang berbeda-beda pula. ¢. Fisiologi Setiap kelenjar adrenal terdiri dari dua organ endokrin, satu mengelilingi yang lain, Lapisan luar yang terdiri dari korteks adrenal mengeluarkan berbagai hormone steroid. Bagian dalam, medulla adrenal mengeluarkan katekolamin, Korteks Adrenal Korteks adrenal terdiri dari sel parenkim yang langsung mensintesis dan mensekresikan beberapa hormon steroid tanpa menyimpannya terlebih dahulu, Korteks kelenjar ini terbagi menjadi 3 zona, dari kapsul ke arah tengah, yaitu(Gartner & Hiatt 2001: 317-319): a. Zona glomerulosa Zona glomerulosa adalah daerah berbentuk cincin konsentris yang terletak tepat di bawah kapsul adrenal, Zona ini menempati kurang lebih 13% total volume kelenjar. Sel-sel silindris keeil menyusun daerah ini dalam bentuk korda dan kelompokan. Kelompokan ini bentuknya mirip dengan glomerulus pada ginjal, sehingga daerah ini disebut sebagai zona glomerulosa(Wonodirekso 2003: 119), Sel-sel ini mempunyai inti kecil terwarna gelap dengan 1-2 anak inti. Sitoplasmanya asidofilik dengan banyak retikulum endoplasma halus, mitokondria pendek, kompleks Golgi yang berkembang dengan baik, banyak reticulum endoplasma kasar, dan ribosom bebas. Droplet lemak juga tersebar pada sitoplasma. Terkadang dijumpai desmosom dan gap junction kecil yang menghubungkan sel satu sama lain. Beberapa sel memiliki mikrovili pendek. b. Zona fasikulata Zona fasikulata merupakan daerah terbesar di korteks. Zona ini mencakup diatas 80% total volume kelenjar. Daerah ini mengandung kapiler sinusoid yang tersusun longitudinal di antara kolumna-kolumna sel-sel parenkim. Sel-sel polihedral daerah ini lebih besar ukurannya dibandingkan dengan sel daerah zona glomerulosa. Sel-selnya tersusun kolumna radial, dan terwarna sedikit asidofilik. Sel ini mengandung banyak sekali droplet lemak pada sitoplasmanya. Droplet lemak akan larut saat pembuatan_ preparat histologis, yang akan mengakibatkan sel tampak mempunyai vakuola. Hal ini yang menyebabkan sel-sel zona fasikulata disebut spongiosit. Spongiosit mempunyai mitokondria yang berbentuk seperti bola dengan krista tubular dan vesikular, banyak retikulum endoplasma halus, lisosom, dan granula yang berisi pigmen lipofuchsin. Zona retikularis: Zona retikularis adalah daerah Korteks yang berbatasan dengan medulla. Zona retikularis menyusun hanya 7% total volume kelenjar. Sel- selnya sangat asidofilik dan tersusun dalam korda yang saling beranastomosis. Sel-selnya sama dengan spongiosit zona fasikulata, hanya lebih kecil dan lebih sedikit droplet lemak. Sel-selnya sering mengandung granula pigmen lipofuchsin dalam jumlah besar. Beberapa sel yang berada dekat dengan medulla adrenal tampak gelap, dengan sitoplasma padat elektron dan inti piknotik, yang menandakan pada zona ini mengandung sel parenkim yang berdegenerasi. Medulla Adrenal ‘Medula kelenjar adrenal tersusun dari dua macam sel yaitu sel kromafin yang berfungsi mensekresi katekolamin (epineftin & norepinefrin) dan sel-sel ganglion simpatik yang tersebar di sepanjang jaringan ikat (Gartner & Hiatt 2001: 317-319) a. Sel Kromafin Sel kromafin adalah sel epiteloid besar yang yang terdapat berkelompok atau dalam korda pendek. Sel ini mengandung granula yang dapat terwarna dengan baik menggunakan garam kromafin. Granula akanberwarna coklat gelap jika diwarai dengan garam kromafin, yang menandakan bahwa sel tersebut mengandung katekolamin. Katekolamin adalah transmitter yang diproduksi oleh sel postganglion sistem saraf simpatik. b. Sel-sel ganglion simpatik Medulla adrenal mensintesis hormon dengan pengaturan sistem saraf simpatik. Hormon yang dihasilkan adalah katekolamin. Katekolamin terdiri atas epinefrin dan norepinefrin. Sumber katekolamin berasal dari sel kromafin. Mekanime pembentukan katekolamin di atur oleh saraf preganglion, simpatik dan splanknik. Fungsi epinefrin yaitu mengoperasikan mekanisme “flight or fight” untuk persiapan tubuh dari stress dan ketakutan, meningkatkan denyut dan out put jantung, meningkatkan aliran darah ke organ, melepaskan glukosa dari hepar untuk pembentukan energi Norepinefrin berfungsi meningkatkan tekanan darah pada saat vasokonstriksi. Korteks adrenal berfungsi mensintesis hormon_kortikosteroid yang disintesis dari kolesterol. Hormon yang disekresi oleh kelenjar adrenal terdiri atas 3 golongan yaitu 1, Glukokortikoid berasal dari sel-sel zona fasikulata, tethadap metabolisme protein, karbohidrat dan lipid. 2. Mineralkortikoid, berasal dari dari sel-sel zona glomerulosa, berperan dalam transport/ keseimbangan elektrolit dan distribusi air dalam jaringan. 3. Androgen dan esterogen, bearasal dari sel-sel zona retikularis dan zona fasikulata, berperan dalam terhadap sifat seks sekunderKELENJAR TIROID Anatomi Kelenjar tiroid adalah suatu organ yang berbentuk kupu-kupu, terletak di depan trakea tepatnya pada cincin trakea kedua dan ketiga. Terdiri dari dua lobus yang dihubungkan oleh ismus pada garis tengah. Kelenjar tiroid meluas dari vertebrae servikal tujuh sampai vertebrae torakal satu. Setiap lobus memiliki panjang 3~ 4 cm, lebar 2 cm dan berat 30 gram. Kelenjar tiroid dikelilingi oleh fasia pretrakea yang disebut juga sebagai pelindung peritiroid. Pada bagian posterior, fasia ini menebal, melekatkan kelenjar tiroid ke kartilago krikoid, Fasia ini merupakan ligamentum lateral tiroid (ligamentum Berry). Permukaan anterior kelenjar tiroid berhubungan dengan permukaan dalam oot sternotiroid, otot sternohioid dan otot omohioid. Pada bagian lateral, kelenjar tiroid bethubungan dengan selubung karotis (arteri karotis interna, vena jugularis interna, nervus vagus). Pada bagian posterior, lobus tiroid bagian superior bethubungan dengan laring dan laringofaring sedangkan bagian ‘medial kelenjar tiroid berhubungan dengan trakea dan esofagus. Kelenjar tiroid mendapatkan suplai darah dari arteri tiroid superior yang ‘merupakan cabang arteri karotis eksterna dan arteri tiroid inferior yang berasal trunkus tiroservikal atau arkus aorta, Aliran vena tiroid terdiri dari tiga yaitu superior, media dan inferior. Vena tiroid superior akan mengalir ke vena jugularis superior, vena tiroid media akan mengalir langsung ke vena jugularis interna sedangkan vena tiroid inferior mengalir ke vena jugularis interna atau vena brakiosefalika. KGB tiroid terutama mengalir ke central compartment, tetapi beberapa juga mengalir KGB paratrakea.b. Histologi Secara histologi, struktur utama kelenjar tiroid adalah folikel tiroid yang terdiri dari satu lapisan sel folikel tiroid yang dikelilingi oleh membran basalis. Folikel berisi_ materi koloid yang mengandung tiroglobulin, —prekusor makromolekul dan merupakan tempat penyimpanan protein untuk hormon tiroid: tiroksin (T4) dan triiodotironin (73). Ukuran folikel ini bervariasi meskipun dalam satu kelenjar tiroid, tetapi biasanya berukuran 200 um. Setiap 20 ~ 40 folikel dipisahkan jaringan ikat pendukung yang merupakan grup sel C (dikenal juga sebagai sel parafolikuler) yang akan memproduksi kalsitonin, c. Fisiologi Fungsi utama kelenjar tiroid adalah untuk menyediakan hormon tiroid yang memadai untuk regulasi fungsi tubuh, antara lain pengeluaran energi dan metabolisme. Hormon tiroid adalah iodinated hormone, oleh karena itu dibutuhkan kemampuan kelenjar tiroid untuk mengkonsentrasikan iodium dari sirkulasi dan mengatur iodium untuk bergabung ke dalam molekul hormon tiroid. Ciri yang paling penting dari sel tiroid adalah kemampuan untuk mengambil iodium dari sitkulasi. Proses ini diselesaikan oleh natrium-iodide symporter (NIS) yang terletak di basal membran tirosit. Proses ini dilakukan secara aktif yang membutuhkan energi untuk mengkonsentrasikan iodium dalam tirosit 20 — 40 kali di atas level sirkulasi dan diselesaikan oleh transpor natrium ke dalam sel. Untuk pengaturan iodium, enzim thyroid peroxidase (TPO) bersama dengan hidrogen peroksida dibutuhkan untuk pembentukan iodium inorganik dan menggabungkannya ke dalam residu tirosin dari tiroglobulon, Selanjutnya terjadi produksi monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin yang kemudian masing-masing MIT dan DIT membentuk T3 atau dua DIT membentuk T4. Proses ini terjadipada bagian apikal membran sel tiroid yang bethadapan dengan koloid, Sekali hormon tiroid disintesis, hormon ini akan disimpan dalam bentuk ikatan dengan moleku! tiroglobulin pada koloid yang terletak di folike! tiroid. Produksi hormon tiroid berada dibawah kontrol kelenjar pituitari yang mensekresi Thyroid Stimulating Hormone (TSH). Sekresi TSH juga dikontrol oleh Thyroid Releasing Hormone (TRH) yang berasal dari hipotalamus. Dibawah stimulasi tirotropin (TSH), kelenjar tiroid menerima sinyal bahwa tubuh membutuhkan hormon tiroid dan fragmen tiroglobulin masuk ke tirosit (pinositosis) dan dipecah oleh endopeptidase di dalam endosom dan lisosom. Dari proses ini, dihasilkan tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) serta dilepaskan ke sirkulasi. Pada keadaan normal, produksi hormon tiroid terutama berupa T4 (90% atau 75-100 jig/d) dan sedikit T3 (10% atau 6 g/d).2. Apa faktor internal yang menyebabkan berat badan menurun dan bagaimana patomekanismenya? Jawab: Hormon Insulin Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin, Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim pencemaan melalui duktus pancreaticus ke dalam lumen saluran cerna. Di antara sel-sel eksokrin diseluruh pankreas tersebar kelompok-kelompok atau “pulau”, sel endokrin yang dikenal sebagai pulau Langerhans yang salah satunya ada sel 6 yang merupakan tempat sintesis dan sekresi insulin. Fungsi insulin yaitu menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino darah serta mendorong penyimpanannya. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu: rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll), desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas dan bisa juga karena esensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer. Efek defisiensi insulin pada metabolisme protein adalah pergeseran neto ‘menuju katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka_menyusut dan lemah, serta penurunan berat badan,b. Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone) GROWTH HORMONE Defisiensi growth hormone (GH) dapat disebabkan oleh defek hipofisis (Ketiadaan GH) atau sekunder karena disfungsi hipothalamus. Karakteristik yang relatif berkembang (berkurangnya sintesis protein otot) dan lemak subkutis yang berlebihan (mobilitas lemak yang Kurang). Selain itu, pertumbuhan dapat terhambat karena jaringan tidak merespon secara normal terhadap GH. Orang dewasa dengan defisiensi GH cenderung mengalami pengurangan ‘massa dan kekuatan otot (protein otot lebih sedikit) serta penurunan densitas tulang (aktivitas osteoblas berkurang). ¢._Hormon Tiroid Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Kelebihan hormon tiroid( hpertiroidisme) menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh seperti diperkirakan pasienhipertiroid mengalami: peningkatan produksi panas serta berat badan biasanya turun Karena tubuh menggunakan bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh, maka tubuh menggunakan glikogen dan protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatny: 4d. Hormon Epinefrin |, massa oof menurun dan berat badanpun menurun, 64247999 fotosearch 80% pada stadium lanjut). Insiden malnutrisi tersebut bervariasi tergantung pada asal kanker, misalnya pada pasien dengan kanker pancreas dan gaster mengalami: malnuttisi sampai 85%, 66% pada kanker paru, dan 35% pada kanker payudara Penurunan sintesis protein tubuh “Kaheksia kanker” adalah bentuk ‘malnutrisi berat yang ditandai dengan anoreksia, cepat kenyang, penurunan berat badan, anemia, lemah, kehilangan otot. Walaupun dukungan gizi yang adekuat dapat membantu mencegah kehilangan otot dan berat badan, hanya terapi kanker yang sukses yang dapat memperbaiki/mengembalikan sindrom kaheksia kanker ini. Tuberculosis (TB) Penyakit tuberculosis merupakan penyakit infeksi menular akibat kuman mycobacterium tuberculosis. Kuman yang berupa droplet ini menular lewat percikan Iudah yang keluar ketika batuk, bersin dan berbicara kemudian terhirup saat bernafas Kecenderungan penurunan berat badan penderita tuberculosis merupakan akibat dari gejala anoreksia yang menyebabkan status gizi kurang (IMT 45 tahun, karena pada usia tersebut banyak terjadi resiko peningkatan kadar glukosa darah. Terkait jenis kelamin, terdapat penelitian yang menyebutkan bahwa perempuan memiliki resiko lebih besar untuk menderita diabetes mellitus tipe 2 di banding laki-laki, Hal ini berkaitan dengan kehamilan yang merupakan factor resiko dari terjadinya diabetes mellitus. [rata USK PRORPABENON | Usia anak-anak Usias= 45 = 18tahun ‘Tahun ‘ Xs kerusekan sel B pankreas Pada lak-aki hormone balk oleh proses autoimun, testosteron dan perempuan ‘maupun idiopati Hormen esterogen 7 Sat usta >= 45 tahun ini hormone hormon in bekerja ‘distibusikan leak > v Tidak ada hubungan dengan my, berat badan berlebih ] Gula darah ¥ meningkat> ‘Sering berhubungan dengan produks! insulin tingkat keton lebih tinggi dai ‘noemal diagnosis DMTipet tes Melitus6. Bagaimana patomekanisme dari gejala yang ada pada skenario (lemas, kaki kesemutan, mata kabur, nafsu makan meningkat) ? Jawab: a, Patomekanisme Lemas Gejala diabetes berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Kadar gula darah yang tinggi sampai diatas 160-180 mg/dL, maka ¢glukosa akan dikeluarkan melalui air kemih, jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Kehilangan karbohidrat yang keluar bersama urin akan membuat tubuh kekurangan kalori, sehingga tubuh merasa lemas. Hiperglikemi > pembuangan glukosa melalui urin > air dikeluarkan lebih banyak > tubuh kekurangan kalori > lemas b. Patomekanisme Kaki Kesemutan Neuropati diabetes adalah suatu kondisi heterogen yang meneakup berbagai disfungsi dan yang timbul karena diabetes melitus. Bentuk yang paling umum dari neuropati diabetes adalah polineuropati simetris distal, yang dapat mempengaruhi sensorik somatik atau saraf motorik dan sistem saraf otonom. Biasanya gejala awal hanya ringan, tanda-tanda awal dari polineuropati diabetes adalah gangguan sensoris yaitu nyeri atau kesemutan di tangan dan kaki. Setelah beberapa tahun, tanda-tanda ini dapat diikuti oleh kelemahan otot pada kaki dan lengan. Gambar menunjukkan patogenesis neuropati diabetik, menggambarkan beberapa etiologi, termasuk metabolisme, pembuluh darah, autoimun, dan defisiensi faktor pertumbuhan neurohormonal. Meskipun ada bukti patogenesis neuropati diabetik terdiri dari beberapa mekanisme, teori utama akibat hiperglikemia persisten adalah hipotesis metabolik. Hiperglikemia persisten ‘meningkatkan aktivitas jalur poliol dengan akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam saraf, merusak dengan mekanisme yang belum diketahui. Hal ini disertai dengan penurunan serapan mio-inositol dan penghambatan Na+ /K+ -adenosin trifosfatase (ATPase), menghasilkan retensi Na+, edema, pembengkakan mielin, disjungsi aksoglial, dan degenerasi saraf. Kekurangan asam linoleik gama (GLA) serta N-asetil-L-karnitin juga telah terlibat, Penelitian terakhir telah pada stres oksidatif /nitratif dan peran protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf ‘menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah ND.Gs Patomekanisme nafsu makan meningkat Makan 12 kali sehari menunjukan pasien memiliki nafsu makan yang sangat meningkat, Ini biasa kita Kenal sebagai polifagi. Polifagi terjadi karena berkurangnya kemampuan insulin mengelola kadar gula dalam darah sehingga penderita merasakan lapar yang berlebihan Selain itu, Polifagi terjadi karena sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, sehingga penderita mengalami penurunan berat badan, untuk itu penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan. Patomekanisme Mata Kabur Retinopati merupakan gejala DM yang paling utama pada mata, Gejala subjektif yang umumnya ditemukan dapat berupa kesulitan membaca, penglihatan kabur, penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata, melihat lingkaran-lingkaran cahaya atau bintik gelap. Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf, Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Gangguan mikrovaskular pada retina disebabkan oleh_keadaan hiperglikemia pada pembuluh darah. Keadaan hiperglikemia pada darah ‘menyebabkan terjadinya kerusakan endotel. Selain itu terjadi kehilangan perisit dan penebalan membran basal dari pembuluh darah sehingga memicu terjadinya oklusi kapiler dan iskemi pembuluh darah. Mekanisme terjadinya retinopati diabetes masih belum bisa. dipahami dengan sempurna. Beberapa penelitian pun telah dilakukan untuk mengetahui patogenesis terjadinya retinopati diabetes. Mekanisme terjadinya penyakit ini pun diketahui terdapat bermacam-macam. Mekanisme retinopati diabetes ini dapat ditinjau dari beberapa aspek seperti lesi anatomi dan mekanisme biokimia yang terlibat. Berdasarkan lesi anatomis dari retinopati diabetes, setidaknya ada 2 bagian yang terlibat yaitu membrana basalis dan sel perisit yang terdapat dalam pembuluh kapiler retina. Membrana basalis kapiler bertindak seperti rangka pada retina. Membrana basalis member struktur yang kaku pada organ seperti pembuluh darah. Selain bertindak sebagai rangka, membrana basalis retina juga memiliki fungsi diferensiasi dan proliferasi sel dan mengikat faktor-faktor pertumbuhan, Khususnya fibroblast growth factor (FGFs). Pada retinopati diabetes, membrana basalis mengalami penebalan akibat proses glikasi (baik enzimatik maupun non-enzimatik) dan jalur sorbitol (sorbitol _ pathway). Penebalan membrana basalis dari kepiler retina ini menyebabkan fungsi sirkulasi dari retina terganggu. Mikroaneurisma juga dapat ditemukan dalam patogenesis retinopati diabetes. Mikroaneurisma tumbuh dari dinding pembuluh darah yang lemah akibat hilangnya perisit intramural, untuk kontraksi dinding arteriol, akibatjalur sorbitol, Mikroaneurisma juga dapat terjadi karena apoptosis dari sel-sel endotel. Terdapat dua jenis mikroaneurisma dalam RD, yaitu. mikroanuerisma selular dan mikroaneurisma aselular. Mikroaneurisma aselular tejadi_akibat apoptosis yang ekstensif dari sel-sel_endotel_ dan perisit, sedangkan mikroaneurisma selular terjadi akibat proliferasi sel endotel dan efek antiproliferasi akibat hilangnya perisit, Menurunnya fungsi retina akan selaras dengan penurunan fungsi makula, ‘akriat 8 Tahun z ‘SekulasiTerganagy | | Persit lang Neuropati Penebalon ]-+ Diabetic Membran Basalie i Le Katabotsme Keiingan |) | Tersenee’ [ Protein 0: Otet [*—] Ener 1 “Akurmulst cal Hormon tid Nbsl en 1 Meningat elit sternal] [ internal |] T Tormon kore Lyf menurun Pembuangan Glukoss Os Urn io! Hormeninsulin7. Bagaimana kangkah-langkah diagnosisnya? Jawab: Diagnosis diabetes mellitus tipe 1 imulai dari anamnesis (terutama 3 gejala klasik diabetes: poliuria, polidipsi, dan polifagia), pemeriksaan fisik (tidak hanya terkait diabetes tetapi juga komplikasinya), serta pemeriksaan penunjang. a ‘Anamnesis Anamnesis diabetes mellitus dimulai dengan membedakan antara pasien baru yang belum mengetahui mengidap diabetes dan pasien yang telah diketahui mengidap diabetes. > Pasien Baru Dokter perlu menanyakan mengenai gejala dari diabetes mellitus tipe 1, baik gejala Klasik berupa tria poliuria, polidipsi, dan polifagia, maupun gejala lainnya seperti rasa lemab, mual, penglihatan kabur, atau kram otot. Penurunan berat badan dapat terjadi, bahkan tanpa adanya penurunan nafsu makan, karena katabolisme tubuh dengan reduksi glikogen, protein, dan trigliserida, Penurunan berat badan ini dapat tidak terjadi jika penyakit ditangani segera setelah onset terjadi > Pasien Lama Pada pasien dengan diabetes mellitus yang sudah terdiagnosa sebelumnya, dokter perlu menanyakan mengenai kontrol gula darah pasien, kejadian hipoglikemia berat, gejala nefropati diabetikum yang dapat mempengaruhi pengobatan, serta penggunaan insulin pasien. Komplikasi Diabetes Anamnesis diabetes harus dilakukan secara komprehensif, mencakup komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Hal yang perlu ditanyakan terdiri dari: + Masalah penglihatan dan riwayat kontrol ke dokter mata + Gejala penyakit ginjal dan riwayat cek laboratorium fungsi ginjal pasien + Tekanan darah dan pengobatan tekanan darah pasien (jika tinggi) + Gejala klaudikasio + Riwayat bypass vascular + Riwayat stroke atau transient ischemic attack (TIA) + Kadar kolesterol pasien dan riwayat pengobatan kolesterol pasien + Riwayat dan gejala neuropati pasien, termasuk disfungsi ereksi1. Pemeriksaan Fisil Pemeriksaan fisik ditujukan terutama tethadap manifestasi diabetes serta komplikasinya. Pada kasus baru, pemeriksaan fisik umumnya normal, Pada pasien yang datang dengan keloasidosis diabetik, dapat ditemukan adanya pola respirasi Kussmaul, tanda dehidrasi, tekanan darah rendah, serta penurunan status mental. Pemeriksaan fisik untuk pasien diabetes mellitus tipe 1 juga harus ‘mencakup pemeriksaan terkait komplikasi diabetes. Pemeriksaan komplikasi mencakup pemeriksaan mata (funduskopi) dan pemeriksaan kaki, serta komplikasi lainnya seperti infeksi, nefropati dan neuropati diabetik, dan komplikasi makrovaskular berupa aterosklerosis yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit arteri perifer. Poin pemeriksaan fisik terkait diabetes mellitus tipe 1 adalah sebagai berikut: + Penilaian tanda-tanda vital + Penilaian pola respirasi pasien: tanda pola respirasi Kussmaul + Pemeriksaan funduskopi + Pemeriksaan abdomen: nyeri tekan kuadran kanan atas + Pemeriksaan pulsasi vaskular pada dorsalis pedis dan posterior tibialis + Pemeriksaan kaki: - Tanda infeksi kaki - Pulsasi: pulsasi yang lemah atau tidak teraba menandakan aliran darah yang buruk - Pemeriksaan neurologis Diagnosis Banding Diagnosis banding diabetes mellitus tipe 1 adalah sebagai berikut: + Diabetes Mellitus tipe 2 + Hiperglikemia sekunder + Gangguan lokal pada jaringan lemak, hepar, otot, + Gangguan endokrin, seperti tumor endokrin, penyakit Addison, Graves disease, Hashimoto tiroiditis, acanthosis nigricans + Obat-obatan: obat seperti diuretik, phenytoin, dan glukokortikoid dapat menyebabkan hiperglikemia + Pankreatitis kronis + Fibrosis kistik + Sindrom Prader-Willi + Glikosuria nondiabetik + Renal glikosuria + Neuropati perifer disebabkan penyalahgunaan alkohol, atau defisiensi vitamin B-128. Apa DD dan DS pada skenario? Jawab: Diabetes Militus A. Defini ipe1 Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit Metabolik yang disebabkan oleh kerusakan selB —pankreas baik oleh prosesautoimun, maupun_ idiopatik sehingga produksi insulin Berkurang bahkan tethenti. Defisiensi insulin Absolut biasanya didapatkan pada pasien DM Tipe 1. Di sebagian negara barat, lebih dari 90% DM pada anak dan remaja adalah DM tipe 1. Pada tahun 2013, terdapat sekitar 65.000 Anak yang berusia <15 tahun di dunia Menderita DM tipe 1 setiap tahunnya, Insidensi DM tipe 1 bervariasi di tiap wilayah Geografis dan etnis, didapatkan hasil tertinggi Pada Finlandia yaitu _40,9/100.000 per tahun, Sedangkan terendah pada Cina dan Venezuela yaitu 0,1/100.000pertahun Diabetes melitus tipe 1 yang tidak Ditatalaksana dengan baik akan menimbulkan komplikasi.Komplikasiyangpalingsering padaDM_—tipe_ 1 adalah ketoasidosis diabetikum (KAD). Ketoasidosisdiabetikum terjadi akibat Defisiensi insulin yangberedar dan kombinasi_ Peningkatan hormon- hormonkontraregulator Yaitu katekolamin, glukagon, kortisol, dan Hormon pertumbuhan. Ketoasidosis Diabetikumpada anak sering ditemukan pada Penderita DM tipe | yang tidak patuh jadwal Suntikan insulin atau pemberian insulin yang Dihentikan maupun kasusbaru DM tipel. Berdasarkan data World HealthOrganization (WHO) tahun 2013,terdapat sekitar 13-80% Dari 65.000 anak yang berusia <15 tahun Dengan diagnosis KAD. Angka kejadianKAD Sebesar 15-70%di wilayah Eropa,Australia dan Amerika dan lebih tinggi lagi dinegara Berkembang.Insidensi_ KAD pada anak yang SudahterdiagnosisDMtipe 1 adalah sebesar 1- 10% perpasientiap tahunnya. Berdasarkan Penelitian nasional berbasis populasi, Mortalitas KAD di beberapanegaracukupKonstan, di Amerika Serikat_ 015%, Kanada 0,18%daninggris 0,31%.Pada tempat-tempat Dengan fasilitas yang kurang ‘memadai maka Resikokematian —akibatKAD lebih tinggi B. Epidemiologi ‘Menurut data International Diabetes Federation IDF) tahun 2011, jumlah anak di dunia (usia 0-14 tahun) dengan DMTI sebanyak 490.100 anak, dengan jumlah kasus yang baru sebanyak 77.800 anak pertahun, Di Indonesia sendiri, berdasarkan data registrasi Tkatan Dokter Anak Indonesia (IDAT) tahun 2012, menambahkan DMT! berkisar 0,2- 0,42 per 100.000 anak per tahun. (Bervariasi di setiap provinsi),C. Btiologi DM tipe 1 disebabkan oleh penghancuran sel pulau pankreas. Biasanya ‘mengenai anak-anak dan Remaja sehingga DM ini disebut juvenile diabetes (diabetes usia muda), namun saat ini DM ini juga dapat Terjadi pada orang dewasa. Faktor penyebab DM tipe 1 adalah infeksi virus dan reaksi auto-imun (rusaknya System kekebalan tubuh) yang merusak sel-sel penghasil insulin, yaitu sel B pada pankreas, secara Menyeluruh. Oleh Karena itu, pada tipe ini pankreas sama sekali tidak dapat menghasilkan insulin. D. Manifestasi Klinis Dari gambaran klinis terlihat bahwa poliuria, polidipsi, Polifagia dan penurunan berat badan terjadi pada Sebagian besar pasien DM tipe-I. Hal ini sesuai dengan Penelitian lain bahwa ke empat gejala klinis ini hampir Terjadi pada seluruh pasien DM tipe-1 (6-15). Dibanding Dewasa, DM pada anak mempunyai gambaran klinis yang Lebih akut, lebih berat dan tergantung insulin.Pada keadaan KAD seluruh kasus yaitu 27 (100%) kasus Mempunyai gejala sesak nafas dan penurunan Kesadaran Serta nyeri perut. Hal ini sesuai dengan penelitian lain Bahwa pada keadaan KAD selalu bermanisfestasi adanya Penurunan kesadaran dan asidosis metabolik dan nyeri Perut. Penderita biasanya datang dengan ketoasidosis Karenaketerlambatan diagnosis. Gejala yang sering Muncul pada ketoasidosis adalah nyeri perut hebat, penurunan kesadaran, muntah, hal ini sering dikaburkan Penelitian dengan penyakit lain seperti apendisitis, ensefalitis ataupun gastroenteritis. Type | DiabetesDiabetes MelitusTipe 2 A. Defini Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dangan gangguan metabolisme karbohidrat, Jemak, dan protein yang dihubungkan dengan kekurangan secara absolute atau relative dari kerja dan atau sekresi insulin, Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pancreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin). B. Epidemiologi International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa prevalensi Diabetes Melitus di dunia adalah 1,9% dan telah menjadikan DM sebagai penyebab kematian urutan ketujuh di dunia sedangkan tahun 2012 angka kejadian diabetes melitus di dunia adalah sebanyak 371 juta jiwa dimana proporsi kejadian diabetes mellitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetes mellitus. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan prevalensi DM di Indonesia membesar sampai 57%. Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi dari pada laki-laki, Wanita lebih berisiko mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar. C. Etiologi Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relative maupun absolut, Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu: a) Rusaknya sel-sel B pancreas karena pengarub dari luar (virus, zat kimia,dl) b) Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas. c) Desensitasi atan kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer. D. ManifestasiKlinis Gejala diabetes mellitus dibedakan menjadi akut dan kronik. Gejala akut diabetes mellitus yaitu: poliphagia (banyak makan), polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak kencing/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah ‘namun berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah, Gejala kronik diabetes mellitus yaitu: Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah ‘mengantuk, pandangan mulai kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.Komplikasi diabetes mellitus: Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut dan kronis, Menurut PERKENI komplikasi DM dapat dibagi ‘menjadi dua kategori, 1. Komplikasi akut Hiperglikemia, adalah apabila kadar gula darah meningkat secara tiba-tiba, dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik, Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan kemolaktoasidosis. 2. Komplikasi Kronis, Komplikasi- makrovaskuler yang umum berkembang pada penderita DM adalah trombositotak (pembekuan darah pada sebagian otak), mengalami penyakit jantung koroner (PK), gagal jantung kongetif, dan stroke. Komplikasi mikrovaskuler, terutama terjadi pada penderita DM tipe 1 seperti nefropati, diabetic retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi. Proliferative diabetic retinopathy blood vessels ARAMHipertiroidism A. Defini Hipertiroid adalah hipersekresi_produksi hormone tiroid oleh kelenjar tiroid, Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati urutan kedua terbesar setelah diabetes melitus. B. Epidemiologi Data yang di peroleh dari Klinik Balai Penelitian dan Pengembangan Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (BP2GAKI) Magelang pada tahun 2010 dari total 431 pasien dewasa yang berkunjung ke klinik BP2GAKI, 18,56% (80 orang) pasien terdiagnosa sebagai penderita hipertiroidisme. Angka ini ‘menunjukkan jumlah yang lebih besar dari jumlah pasien hipotiroidisme dewasa sebesar 1,16% (5 orang). Sedangkan pada tahun 2011 dari total 757 pasien dewasa yang berkunjung ke Klinik BP2GAKI Magelang menunjukkan 24,17% (183 orang) pasien terdiagnosa sebagai penderita hipertiroid, sedangkan 5,94% ( 45 orang) pasien adalah penderita hipotiroidisme. C. Btiologi Struma diffusatoksik (Graves disease) merupakan penyebab hipertiroid terbanyak pertama kemudian disusul oleh Plummer’s disease, dengan perbandingan 60% karena Graves disease dan 40% Karena Plummer’s disease. Selain penyebab diatas hipertiroid dapat disebabkan oleh struma multinodular, adenoma toksik, tiroiditis, kelebihan intake hormontiroid. Penyakit Graves merupakan penyebab tersering dari hipertiroid arena adanya suatu proses autoimun, Ketika antibody tiroid menempel dan mengaktivasi reseptor thyroid stimulating hormone (TSH) akan terjadi hiperfungsi dari kelenjar tiroid D. ManifestasiKlinik © Riwayat kehamilan: penyakit autoimun pada ibu dan obat anti tiroid yang di ‘minum. © Sebagian besar bayi lahir prematur, pertumbuhan intra uterin terhambat. © Mikrosefali, suturasempit, kraniosinostosis, © Goiter, eksoftalmus, flushing, peningkatan suhu tubuh. ‘© Iritabel, sangat gelisah, hiperaktif, takipnea, hiper-refleksi. © Takikardi (denyut jantung >160 x/menit), aritmia, pembesaran ventrikel jantung, gagal jantung, dan hipertensi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi penurunan berat badan yang progresif.Tabel 1: Tanda dan gejala penyakit Grave pada anak Tanda Takara Penurunan berat badan Heat intolerance “Tremor halus ipertens! isto Tekanan nadimelebar Rambutrontok nutes sekunder (noktura) sia tulang maj Ophtalmopatty pa, keratitis hd lg proptosis. Eekien manne 1 nisin a «= Heese, UsiaPasien (Muda) + 7 is BeratBadanMenurun + + + Kaki Kesemutan : + z Lemas + + + Mata kabur + + - NapsuMakanMeningkat + + +9. Bagaimana tata laksana DS pada skenario? Jawabs Diabetes mellitus tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) merupakan penyakit yang terjadi sebagai akibat proses autoimun yang menyerang sel B pankreas sehingga menyebabkan berkurangnya jumlah produksi hormon insulin. Diabetes melitus tipe 1 merupakan penyakit yang dapat berakibat fatal jika tidak di tangani dengan tepat. Penatalaksanaan diabetes melitus tipe 1 menurut Perkeni (2015) dan kowalak (2011) di bagi menjadi terapi farmakologis dan non farmakologis. a. Terapi Farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan Jatihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. 1) Obat antihiperglikemia oral Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan, yaitu: Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid. Sulfonilurea mempunyai efek utama memacu sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. © Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion (TZD) Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan _glukosaperifer. Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2. ‘Tiazolidindion (TZD) merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-y), suatu reseptor inti termasuk di sel otot, lemak, dan hati, Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. bat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC ILIV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. ‘Obat yang masuk dalam golongan ini adalah pioglitazone.ran nesting tee ASR Ege feuemeonnst fanaa Tetaten Yovcpraper fg ate J Fay acs oncatin 4} Seoomess Fete 4 ontason Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa. Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan, Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan bila GFR <30mV/min/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat, irritable bowel syndrome. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV) bat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV_ schingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam Konsentrasi_ yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glucagon bergantung kadar glukosa darah atau glucose dependent. DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist Increases and prolongs GLP-1 B-cells 4S! etecs on Bets pP-4 Food “7 _ Glucose-dependent insulin secretion Pancreas oe Incretins (GLP-1, GIP) Increases and prolongs G-cells y Ciptettectone-cas Glucose-dependent glucagon secretionPenghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter) Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat anti diabetes oral jenis baru yang menghambat reabsorpsi glukosa ditubuli distal ginjal dengan cara menghambat transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain: canagliflozin, empagliflozin, dapagliflozin, ipragliflozin. Golongan Obat Cara Kerja Utama Bfek Samping Penurunan Utama HbAle ‘Metformin ‘Wenarinkan produlsiDispepsia, 1041.39 slukosa hati dan dare, ‘meningkatkan sensititas _asidosisaktat terhadap insulin ‘Thiazolidinedione Meningkatkan sensitiftas Fema terhadap insulin Salfoniturea ——-Meningkatkan sekrest insulin BB nai hipoglikemia linia ‘Meningkatkan sckres insulin BB nak hipoglikemia Penghambat —_Menghambatabsorps Flatlen,tinja 05-08% AlfGlukosidase — glulkosa lembele Penghambat Meningkatkansokresi insulin. Sehah, muntah 050.9% DPP-t dan menghambat sekresiglukagon Penghambat Menghambat reabsorbsi—Infeksisaluran —05-0,8% SGLT-2 sluksa di tubule distal dan2) 3) Obat Anti a) Insulin Insulin merupakan suatu elemen utama bagi kelangsungan hidup penderita DM tipe-1. Terapi insulin pertama kali digunakan pada tahun 1922, berupa insulin regular, diberikan sebelum makan dan ditambah sekali pada malam hari, Namun saat ini telah dikembangkan beberapa jenis insulin yang memungkinkan pemberian insulin dalam berbagai macam regimen. Tujuan terapi insulin adalah menjamin kadar insulin yang cukup di dalam tubuh selama 24 jam untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sebagai insulin basal maupun insulin koreksi dengan kadar yang lebih tinggi (bolus) akibat efek glikemik makanan, Insulin dikelompokan berdasarkan lama kerjanya yaitu cepat, pendek atau reguler, menengah, dan panjang iperglikemia Suntik ‘Awitan Puncak Lama keja Jeris insulin ‘Tipe insulin "i mek Kerja ultra pondek Tnalin isp, S15ment ‘1-15 34 insuli Keja iar, velosulin 15-30 menit___1-3 ST Kerja mene Tene, r 24 B10 1824 twine jedon ( Kaya ‘Ultra lente 5 st 2536 See $< Glargine 68 b) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1_merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang pengelepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek samping yang timbul pada pemberian obat antara lain rasa sebah dan muntah. i ‘Terapi Kombinasi Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah dalam bentuk tablet tunggal, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu dapat terjadi sasaran kadar glukosa darah yang belum tercapai, schingga perlu diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda atau kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dapat ‘menjadi pilihan. Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yangbanyak dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22,00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian obat antihiperglikemia oral dihentikan. (Perkeni, 2015). Terapi Non Farmakologis a) Edukasi Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik. b) Terapi Nutrisi Medis (TNM) Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin ©) Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 hari seminggu selama sekitar 30-45 menit , dengan total 150 menit perminggu, dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut). Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aero! dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Denyut jantung maksimal dibitung dengan cara = 220-usia pasien.DAFTAR PUSTAKA, 1, Allorerung, D. L, Sekeon, S. A, & Joseph, W. B. (2016) ‘HubunganantaraUmur, JenisKelamin, dan Tingkat Pendidikan denganKejadian Diabetes MelitusTipe 2 di PuskesmasRanotanaWeru Kota Manado Tahun 2016", SeluruhJurnal, 8(3), pp. 1-8. 2. American Diabetes, A., Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010. 33(Suppl 1): p. $62-S69. 3. Aprilia Lazulfa RW, Wirjatmadi B, Adriani M. Tingkat Kecukupan Zat Gizi Makro dan Status Gizi Pasien Tuberkulosis Dengan Spuntum BTA (+) dan Spuntum BTA (-). Media Gizi Indonesia. 2016;11 4, Ariu W. Sudoyo, dkk. 2015. Buku Ajar IImu Penyakit Dalam. Edisi V, jilid I. Jakarta: FKUI, Hal. 2004 5. BastiMuh Iqbal Dkk.2018. Buku = Ajar_——Anatomi Makassar: DepartemenAnatomiFakultasKedokteranUniversitasHasanuddin. 6. Efendi P, Dectoli E. Tuberculous Addison’s Disease. JurnalKeschatan Andalas.2019;8 7, Handelsman, Y., et al, American association of clinical endocrinologists and american college of endocrinology - clinical practice guidelines for developing a diabetes mellitus care plan - 2015. EndocrPract, 2015. 21 Suppl 1: p. 1-87. ji C. Gambaran Klinis dan Laboratoris Diabetes Melitus Tipe-1 pada AnakJurnal Kedokteran Brawijaya. Vol. 26, No. 4, Agustus 2011. 9. hutps:/rsearch yahoo.com’ yit=AwrwJRiO3FesHMAsADWOws,; vlu=c2ViA2ZwLWFOd. enV ybA--/RV=2/RE= 398/RO=1 VRU= vita cerdik. com% 2fshaklee-dan-diabetes-apa-anda-perlu-tahu% 2ffungsi-hormon-insulin- HipY ¢RzbGsDenV ybA—/RV=2/RE=1618062334/RO=1 /RU=https% 3% 27% 2fwww.std- ‘gov.org% 2fblog% 2fgrowth-hormone- therapy% 20RK=2/RS=vS30BaThotWzr6Yaj_5x_HaF2dI- 11. hupsy i swikipedi A -3D 12. Ikatan Dokter Anak Indonesia. (2017). Diagnosis dan Tata Laksana Diabetes Melitus Tipe-1 pada Anak dan Remaja. Jakarta. Unit Kerja Koordinasi Endokrinologi 13. Jurnal bagian fisiologi fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara 14, Kowalak, J. P., Welsh, W., Mayer, B. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Alih bahasa oleh Andry Hartono. Jakarta: EGC. 15. Marischa S, Anggraini DI, Tri Putri G.Malnutrisi Pada Pasien Kanker. Medula. 2017;7 16. Mescher,Anthony L. 2014. Histologi Dasar Junqueira, Ed.12. Jakarta:EGC. Him. 280-283.) 17.Nandar Kurniawan §. Patofisiologi Biomolekular Neuropati Diabetes Biomolecular Pathophysiology Of Diabetic Neuropathy. Neurona, 2012;29, 18. Nugroho S. Pencegahan Dan Pengendalian Diabetes Melitus Melalui Olahraga. Medikora. 2012:1X. 19. PERKENI. (2011). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI. 20, Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Edisi 6 Patofisiologi Konsep Klinis, 21. Price, Sylvia. Patofisiologi, konsep Klinis proses proses penyakitEdisi6. vol2. EGC. 22. Putri RahayuSrikandi IM, Suwidnya IW. Hipertiroidismee Graves Disease: Case Report. Jurnal kedokteran reflesia. 2020;623, Ria Janita Ridwan, SyazilaMustofa. April 2017. Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun, Volume 7. Lampung: 114-115. 24, Rias YA, Sutikno E. Hubungan Antara Berat Badan Dengan Kadar Gula DarahAcak Pada s Diabetes Mellitus. Jurnal Wiyata. 2017; 25. Rivaldi Marzel,. Jurnal Penelitian Perawat, Volume 3 Nomor 1, Februari 2021 Hal 51-62 Global Health Science Group 26. Rizgi Fahriza M. Faktor Mempengaruhi yang Penyebab Kejadian Diabetes Mellitus (DM). Institut Iimu Kesehatan STRADA Indonesia. :2019. 27. Seta Septadina I, Perubahan Anatomi Bola Mata pada Penderita Diabetes Mellitus. MKS. 2015:47. 28. Sherwood, Lauralee. 2014 Fisiologi ManusiadariSelkeSistem,Ed. 8. Jakarta: EGC. Him. 645- 648) 29, Sherwood, Lauralee. 2014.Fisiologi ManusiadariSelkeSistem,Ed. 8, Jakarta: EGC. Hlm.752- 753.) 30. Sherwood, Lauralee. 2018. Fisiologimanusiadariselkesistem. Edisi 9. Jakarta: EGC. Hal 755-780 31. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, editors. Buku Ajar IImu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi IV. Jakarta: Departemen [imu Penyakit Dalam FKUI; 2007. 32. Tandra, H. (2013) Life Healthy With Diabetes Cetakan I. Yogyakarta: Rapha Publishing. 33. Trisnawati, S.K. and Setyorogo, $. (2013) “Faktorrisikokejadian diabetes melitustipe II di puskesmaskecamatanCengkareng Jakarta Barat Tahun 2012", Jurnalilmiah KesehatanS, 5(1), pp. 6-1. 34. Yusran M. Retinopati Diabetik: Tinjauan Kasus Diagnosis dan Tatalaksana. JK Unila. 2017;1.LAMPIRAN Fisiologi ) © B . rr Ec! ee 5 PT SOanD ta a JUNQUEIRA " at os z Lauralee Insulin menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino darah serta mendorong penyimpanannya. Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, Jemak, dan protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam amino darah serta mendorong pe- tersebut. Sewaktu molekul nutrien keadaan absorptif, insulin mendo- an ini oleh sel dan pengubahannya glikogen, trigliserida, dan protein.{JER QUENAL KEDOKTTRAN RATLESLN YoLGNa L200 {SSN pit 247278 nie 262444 ‘ee ana ac Mid pipers [Ni Made Pot Raha SikanWayan Sowa: una Sak Bhanu Dey Ba Dept in erat Dan Rah Sa haynghre Der Ba Rerspondes Rot aba Stan ema shana bshae pac Abstract Abani ‘pero aaah er ns yangdebablan pening tes dan ees Neral Delma ar. argh tetas mercy pala mane Kis Pomyab as meagan pryeba hier ar paling ring mn ear AD dee a trtktooe sir ni Pda aor ae in aban baa psn Ny NMS bres 6a aang nga bean dd deb dba yang na ja ang yang an pa [rmerksaan iaptan ary pba ear vt dn nes Wayoe pd ‘tapatan 2 Yaa peers abort spt at Tod Sang Hormone ‘000 Un, dan free Trbsn (T0777 onasanan pads as in a ain ‘bern zal 0m ead popula. ata hanes rae hiperirstin tens Abr perennial contin ced by creased yess and secre of hermes y he tyra pnd Tyrol eed a cin manent increased yd mone ee Cre dese) prt asthe mot equ ecortred oly of hiperiotn cats apponeatedy COA a caf yt wc eh cept we cus woman pet Mrs XMS apd yea wth compl ef lpatins ot ace ve eh oad pyc exapnstn fund entree be yl ad and Wyo index hs case ‘hein 2 torr as oun so 05 md a T4777 ge Price treet of hperroton apps the proton of het bamene By sn are! rap Managemert in thi caethepaet gen 1210 gyro and ropeana 10 | Aeywonde ne hpetzedn byetaone erecting cba de pena tora emerges ta hacen eh eel rp [rneghaan pep mend endogents wu sunbed eso Sedaghan otkaous mong pod mana Bt i rh yang eras as cma ‘eet ping nam ar prt aah pra raves td pods mena, an soma la roe un yang jag ak erg ump ah cal brain ebb yang wang aa pert oft, pea teehee tangs bu Bormioe e at amedate dan pecs Tro Seman Herne. enya Craver eign » nl edeteran a Vo 12080,penebas hierar yane pany seg Stemukan Sela 0% dan semua ass ess surah in Pree as peice nen era ON noe Bs He sar at 207 dn Aeris Se, pea trian hier wah 12% en 6 rope ioral eda dan seg ge vent Petandng ton ata wan a ha 1 manent melas eae ‘tga dan tept ab apn,Pa eberpa aan pe dan da prc gat es dan serpin a sah seg apt dg ya tei Pa sone ak me anya eeaon an enna peal pean seas a emesis yng enyurah ems, an dengan peresnan pean spr pemecanbertr Baa Ts an eng ett Peeper yang ak ob an eto epee ai a ‘nevi wmptsberapa nara Der Ran agit Pact i bas oi, tne aera dt epee i eka eal ah en tar tomo apd Duan nm ah sty eg at ne Pape ey hiperid ian osreb oe ideo dan aa eng: masig dengan banana nara ag ere Psi prep SUS aan stag hyn an Skt pagar Po Bl eg teen ds rt nr: nah anh ming iin an ay hang ba aap peng och, Nerds leper tena er arta a as Pies ign mene ering Deets wap ps Sk rts era cup cuca anger paa tanga ag han sei ead sepet ‘erherngat Pasien megan ih yanan pda su ang yng eg Posen megan mena eran Brat in Rae Bg ela Sle Pear ert bean dar te (a heal any as an Fase ego mh ah ‘woes aspen nya maaan ts yng sea an rath nga Ye sig beret ar psn da oman opt ea megan ab mt pe ee ein dip yng ns ok Yigg ea ura Neder Hates Vo 6) 09 an ‘Yohanes Andy Ris | Hubungan Berat Badan dengan. Durnl Wiyata, Va. 4 No.1 Tahun 201 PENDAHULUAN Diabetes melius’ (DM) merupakan ‘pangguan metabolive Monts yang diana dengan kenaitan kadar plokonn daah saga ‘bibat Ketidakcukupan fings inulin! dan eraitan rat dengan angha moraitas yang. tingg.Prevalensi global, dperkieakan ‘erdapat 422 ju jowa penyandang DM pada {ahun 2014 Prevalensi peayandang DM di Indonesia pada tahun 2007 sebanyak 1.1% dan mengalampeninghatan pda thu 2013, dengan prevalensi 2.1% '. Angka insiden iabetes metus tipe 2 berada pada angha teningg! di negara ekonomi herkembang, ‘wsusnya di Indonesia Penyandang DM akan mengalami efisicnsi inulin, schingga terganggunya, ‘meubolisme protein dan lemak yang ‘menyebubkanpeourunan erat badan. Penurwoan erat balan ini akan ‘menpakibatkan —berkurangnys—_jamlah Smmpanan taloe. Penyandang DM dalam alain ates fsologs dan emsional dapat ‘erat hipergikemia,sehingg meningkatkan ‘produks!glukosa oleh hati dan menggangas penggunaan plukona dalam jaringan tot sta emak dengan cara melavan kerja insulin’ roaring dapat texjali Obstructive. Sleep ‘Apnea (OSA)” yang pa akhimya bisa ‘mempengarchi berat badan. Adapun ‘jaan peneliian ini adalah mengetaui hubungan amare erat haan dengan kadar glukoss darapada hs yang mengalami DM. -METODE PENELITIAN ‘Terdapat 20 Tikus Ratus norvegicus Barkenhout, 1769 erjenis kelamin jntan engan umur 3-4 bulan yang memati bora tradan 150.200 gram’ dips secara simple ‘random sampling, Kemuian bagi untuk tisp kelompok 10 chor dengan liber: 2 cadangan ula roses pembustan—iperglikemt Stakukan indus sreprconocin (STZ) pada tikus iakukan cara imrapestonal (ip) ‘melalui rongea peritoneum ablomen. Indus ‘STZ AS mpg dengan erst hadan 150-200, ‘gram sera dimontoring seelah 72 jam untuk iakukan tes glakosa darah acak 200, mpd Kad glukosa darah ditentukan dengan metode Ghucowe Oridase-Phenol 4 Aminoantipcin (GOD-PAP). Pinsip metode {nj lala pla dtentukan setts sidan fenzimatis dengan adanya glukosa oksidase, Inydrogen_peroksida yang terbentuk akan bereaksi dengan adanya peroksiine dengan Phenol seta -aminophenazone -menjad ‘warms quinoneimine yang berwams mera ole, Hal in ej setelah serum dicampur dengan reagen ghcose iguigolor dan inks! slam 10 met pda sub 20°C — 28 C atau seams S menit pada subu 37°C ‘Kewadian mengukus sbscrbnal standar dan sbsorbansi —sampel—-menggunakan spektrofotometee. Sedanghan erat badan ‘mengunakar tinbansan thus (bea) Metode penelan yang digunakan data pevetitinn ink peneiian — quary experimental. Data dh amass perbundiagan kemudian diakukan regres colerarion menggunakan vj dengan tingkat epereayann 95%‘Siva Marke | Manes Pada Fase Kahr MALNUTRISI PADA PASIEN KANKER Silvia Marischa, Dian Isti Anggraini, Giska Tri Putri Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, ere Nut mera began yang pte pale psunase aie ba aa pase ang seg mej tap, eres dra pas Kona omnes nk acess kas Sr pss ase ba ‘Sbealberbabungan dengan espn rap. progres dala dup Kira bh 387% pase hater megan ‘les ebelom eae rps sen lr wersbt evar ezntg pe al ae, mse pat sen dengan nue porkren dae steers aati sana 6S% tO pas aap an 1% pa ae Pear. Sahat salah uti yang pera mendaptperhaton pda pasen ake adalah abel Mater yang (ner eri dad dean ate emer yan bp aka | os ace: magma anker Malnutrion In Patient Cancer rset ‘Sern sen ngortart part the wplenetatin of ane th patents who wre under ther: resraten of the herp Sate ofr re prevent evecare Nuon sates eae pats 8 Row coe tn apr thay pops anda) of fe Moroes 2047 of eater pans eaperning maa Irfoenderzeg trap Teeter of ation ary enn tthe ener fr nag aes sk parte cancer anger ve eprecng manu St Ean cane a 6K Brent caer Ose fhe probios of ret a ned ttn i ane pte sthe hace, Temata omen bene Inecase he maton component of eae rot seamed Reports mutton malnutitn cancer oespndenst a Marth ed slat Pm RadengrawanHandar Lampung MP O8172305, mall arnt siiseyatoncom Pendahutuan ‘Nis merupakan bagian yang penting pada pelaksanaon Kanker, baik pada pasien yang Sedang menjlani terapl, pemullnan dart trap, [pada keadaan emis maypun unk mencegah kekambuhan. Status nutrs pada pase kanker ‘tketahul berhubungan dengan respon teraph, ‘prognosis dan kualitas hidup. Malmutrisi dan kaheksa sering terjac pada penderitakanker {4s pada stadium dint dan » 80% pada stadium {anjutnsiden mainutris tersebut bervariast tergantung pada asalkanker, mislnya pada pasien dengan kanker pankreas dan gaster ‘mengalamt malnutrst sampal 85%, 66% pada ‘kanker para, dan 35% pada kanker payudaras Salah satu masala mutrist yang pert ‘mendapat perhatian pada pasien kanker adalah kaheksia. Kaheksa berkaitan erat pula dengan kKondisi malnutrist 1 Kabeksia didefnistkan sebaga kehilangan oto, ataupantanpa pals, yang tidak dapat ipulikan dengan dukangan utrist konvensional. ‘Berbagai faktor matnutrist kanker yang ‘ikenal sebagal kaheksia telah lama dilaporkan, rnamun belum dapat dipastikan dan diduga penyebabnya multifaktorial yaitu menurunnya Asupan nutrist dan perubanan metabolisme dt dalam tubuh. Menurunnya asupan nutistterjad falibat menurunnya asupan makanan per oral (Garena anoreksia, mual muntah, perubahan perseps rasa dan bau), efek lokal dari tumor (oinotagy,distags, obstruks!gasterfntestinal, ‘mulabsorbsl, ea) satiety, fakiorpsikologs (depresi ansietas), dan efek samping terapi 1s Kanker dapat menyebabkan efek smerugikan yang berat bagi status gz. Tid Ihanya sel kanker yang mengambil at giz dari tubuh pasien tapi pengobatan dan akibet Asologis dari kanker dapat mengganggu dalam ‘mempertahankan kecukupan gia. Beberapaefek potensal dart kanker terhadap git Kehulangan berat Badan akibt: a, Rerkurangnya makanan yang masuk, ‘mungkin dinduks! oleh perubahan kadar ‘eotransmiter(erotin) pada susunan sarat ‘pasa; peningkatan kadar asam laktat yang ‘iprodukst oleh metabolisme anaerob, ‘metode metabolisme yang disenangi olen ‘Meds | Vhane | Namor | Never 2017 | 107Raa WA Lan, pat apn 28 Mero dn. Moura Mahan (2010 fk berks ‘rash mea msl seat gl masaraat Indonesa dengan ast ek primera pata gan pra namur tak selamanya organ bud yng eserang le bas bere in adalah par par etal pat pla er pad sent aang, asus, tim dan ea ening ber) yang apt berdampak pad hematin (nortalte. Teranpenys nest aberaoas i ands ergan bast pemertsaan sputum Bas akan ‘Asam (ETA post dengan mengumpuan ga ‘pesien aha ut Sewakn Fai Sevakta (52) dan foto tabs Sein fu peerisaan ‘spat ga eran untuk enenahan gat Perla infelsny Ben Samael, 208). Has pemerbsaan deat pot (-") meropoan gambaran dan aman uberis yay mengendap alan rubuh peer an ‘menujublan seman ness alm menlran {net bers hepa cag sat yang Ino alam ali ender uberis aru rbd dengan ender tbero anya, ne rere pra mei bas pemerdasn spot BTA) a sputu BTA Pemersan spun BTA dapat merberan at Jan bert dengan foto toraks Feo traks dapat ‘ember baron ato dan perokong ‘ago ns alam menegadan daeas tubers ary atk ada tubes aru BTA ()ataupan BA (Sant ta, 2005, Far yang mempengart kemunghinan ‘seseorang menjadi pasientuberkulosis adalah day tahun abu yang reed are adaya neh WANDS dan manu Faktori aaah ‘aktorlingkungan,faktorperlaku esehatan permanant et Rosen ‘aman epkes , 2007, ‘Menuru uke dan Chatartn 201, peal ines berks eb abt art tale Bal mycobacteria erat. ada umm eryerang parr arena peularan bers droplet treba menceman ‘war dante ketka Derma. Tight ‘para enersa uberis tat a jens an inghatkepostfan dar sputum BTA, naman peat ener idk pds sebapan sa ered yang me sptu BTA ert si (+ uaa eta, 2040, MS Menara analy (2010 sunt pemersan yang nkokan scars at dapat mengrang! "ho infest eran teres para, husseya pda elorpo iso tng an peodezta dengan tus tray. supa atau osu! mata yang cukup han Brdampsk pada gin karan setngge menybabhan Bet peal masukce alas bu dengan mada an apt mengebabtan enya pena eh nfekst int membertkan dampak morbiditas dan ‘eras ang ui ing bag msjarlat Fada ‘mura pendrin in beri pods (1-35 tahu dengan eas tama alse an atu dengan dada 2 ing (AL Arta, m5, ecenderngan pourunan bert an pendertauberklossmerupadan abs a gel -anoreksia yang menyebabkan status gizi kurang (ONT-185) Kon in apt mengaibstan tera aug ura pala dk ng! dengan it yang ep Maur yang er shan merperteratpeyahit neha, sedges status gat menjad penyebab utama terdinya ‘eal over pengobtan pda penderta ‘nels ube Ama 2012) Feneltan nfbertsjasustuk menertudan aan perbedaan ‘ght eck t ge make dan stats gl len uberdlos dengan sputum BTA) spun BTA. METODEPENELITAN Desai penelitian inl adalah penelitan ‘compara observasonal analitk menggunakan stu ross sectional yang berlangsung slams sonubulan d SU Asy Syn Pamekasan ‘opulal dalam penta in adalah seluruh sen tberhulsis raat nap yt sebanyak 105 orang engan besarsampel sebanyak 50 orang dengan kiteria nus yt penderita ‘merupakan psi rawat inp i RSU As yaad an dl dagronttuberkulosts para dengan BTA(*) an BTA) tanpakomplikast penyakt nays. Pasenberuta 15.65 tahun dalam keadoa sadar (mnamp erkcmunikas) dan bervedia menjadt responder. Pengambilan sampel dlakukan dengan -mengguakantkalksecara simple random sampling.Sh rc Maa Pa Pas ae tumor; sires pathologis,isguesia {perubahan dalam pengecapan): dan tidak suka terhodap makanan erent Sekar 70% dat individ dengan kanker rmengalar ta tdak suka ‘pada makanan tertentu,karenaperubahan, lamang pengecapan terhadsp beberaps bau daa rasa. ' Meningkatnya kecepaan metaboisme basal ‘¢ Meningkatnya slukoneogenests produ ‘lukosa dengan pecahanglkngen, leak, ‘dan protein tubuh) yang disebabtan oleh ‘etergantungan tumce pada metabolisme anaerob. 4. Peourunan sintessprotlntubuh “Kabedsta Tanker” adalah bent mantra erat yang ‘anda dengan anoreksta,cepatkenyang, ‘penurunan bert badan anemia, lemah, ‘ebilangan ott, Walaupun dukungan g2t ‘yang adekuat dapat merabant mencegah ‘ehilangan oto dan beratbadan, hanya Aerapt kanker yang sukses yang dapat ‘memperbaikiimengembalixan —sindrom Jeaheksa banker ink ‘Penyebab Malnutrst pada pasten kanher A. Anoreksa -Avorel sein jump pas psien Anker, dengan siden 15%-40% pada saat ‘iiagnosa 13 Anoredtamerupaan pnyedad ‘wars terjadiya kane ods pasienkaker Tenyeba dan meta anoretta pada pasen ‘ankersampal sarang belum ketal ear elas Produ rctaballt hake ug pat frenyebabian anaes. Metabo Kak og dapat menyetabhan peru rsa cap Stes pangs angered pad psien Ranker smeregang pan peng alam teredinya sores Obsrukt mekank pods tral gastottetinal mec. depres -konstipast, malabsorbsi, efek samping [Pengobatan seer pat rditerap an ‘kemoterap! dapat menurunkan asypan smakanan.Pengobstan dengan as ankerfga fenyebab ereingtereaaya malt emoterap dapat menyebunkan al mutah, ‘ram pra dan kerb, macovs dn deus 1 Ferubahan Metabotisme ‘Metabolisme berkaan erat degan ‘metabolism karbohdrat, protein, dan mak Pada paste Ranker metabolime zat tersebut ‘mengalami perubahan dan berpengaruh pada ‘erjadinya penurunan Derat boda. ipermetabotismesering terjad pada pasien sanker, peninghatan metabotsme il sampal SO lebih ting ibanding pasen bukan kanker ‘Tetaptpenngkatan metabolism tesebut tidak ‘terjad pada ser pase Ranker Beberapa penetiian melaporkan peningkatan metabosme ln berhubungan dengan penurunan satus iat dan ens sera besar tumor. Pada orang normal -ecepatan metabolism mengrun selma starvash sebaga proses adaprast normal etapt pada ‘psten faker proses tesebut tidak terja. Perbedaan antaragangguan metabolisme akbat starvas dan hahebsla Ranker dapat nat pada Tabet ‘abe 1 Pebedaan antaragangruan metabo ‘hibat stare dan eka bane Starvat Metabolism basal) Peran mediator Urengenesishath + ” negative ‘Bukoneogenesis + Proteolyats ‘ simtesis protein + ta Metabotisme Protein ada kona starvash penggunaan ener untuk tak ole pukosaaigantian dengan bend keto yang merupakan has pemecahanfemak, Protein otot dan protein visceral dipergunakan sebaglprekurorglukoneogeness sehinggs Dat Pada pasen Kanker sam amino tidak disimpan seingga tera depes dari massa ‘tot dan pada sebagianpasien trad! tro tat yang berat 16 Kehulangan massa otot merupakan Akiba dari peninghatan degradas! protein dan Maan Yoana | Nomar | Neve 207 18Pensas AsoHon? arene merothan mantis Miia Gat vendetta ats ohn Pcterod sagen mas tres Sse deers reericrmeat Mates Mes uaa Gane: tenst mein 2am hematan (wnses ec, meena, Met pout penninan bent er peters oth ean eergrect 2088 an Asap pertain, fe ase! ero sly ft hep ttn 189 tre pcs sat tke ad Lota Berna meta dence, nt cen asta alas te Sainte dan tre srataern arena poner ener nen Fema? era sam lores aera radar ace sent (vhinder dan ters) dacathan leh ren tei sas antes enact” Prete nao saa! pone & Ep Near rene da enga pA Noe MA pervs fase pet Sa a perdu pad aban 160.0 mera 144 an est a penn pale stad in pts! Tube tah fenpoae yang pang vara navteers: scene Prine rapa bahanbang, amp ada enya adam? Testo ign tan are dalam gos ner ace yom uA ments etre rte sr ag esh uk rrer.tan sean penpeaoys pmer as sect rreertitan prone patoge yorg mincnarms! Peta Sakaan pers rc een Past easton ner adr hrs soon rong dot Smal (U8 pp) Kaman rp dengan femertseon tater sonhovop stoma unt rere perytab urn egret tas nr Kenserem! hetatopn pisums nema! daa 4.120 prc 20.52 9) Pate naar pee! pve aan eaman asa Nontcpn saa yng 95 Pac eater: arene ag tan Saeen aru tae arya weaver wes ater Bap rs ee ar cmtaannr a Se de eos areal one asa foi pen on evorgrra Priv genstaman wntary Aeovarn tome papi peppery asus Waren dos puch daar tahun beta he por doogan tenant sete rata rake hear tara pat dae oan ‘sh naar yg as. a ert cng ‘atrye beck bwcak ahtaman pada Sh serrgat merasa forah eth, lem, basa sereorenan prune ray Matar perwran sek sim hin ek Pater penah agro, menceta TB par sats stag tah (ec brat dan drataton sent Perea ak tmp ner ph ih a pr ment tstann dh 080 mente. Neerpgrerae pose ‘ust ita pc gta ak, Ao, at para, shu, Mt Soap ha, hu, don Mh Perranan uowedenar ttl trun bn « mo ACTH pam 1350 po. meutan iowabwctrtgn San Hechoiotae, Da had feetaaas CT Sean ater enpaan scans pertean lent er Bat seotat (aie mde gl ss Mrai JAH A Ma at i ih, ae Wl jie i as Hi i Halt fi Hl ily ld ius vil Hi He fii i i He i i fit Ht i ti ie il I wh iy call A He fat ne tt a cata “Stn dng pie < 005PENDAHULUAN i(MEDIKORA Vol. IX, No 1 Oktober 2012 ‘menghasikan isula,sedangkan diabetes tie 2 karena masala jumlahsnslin yang kurang dan bukan karna punireas tidak bisa berfung bak. Diabetes tpe 2 lebih sening trjad pda ‘rang yang mengalam obostas atau kegemukan aluhat gaya hudup yang dyalainya. dimana ‘penyebaboya adlbh kurangnya sees! mln pankreas dan adanyaresstest bub trhadap fevulin Banyak pendent diabetes tidak menyadan dinnya mengilap penyakit hl i éochaban kara minmaya informant dt mayarahat ttang dubstes tertame cls eplanya Goals diabetes awalnya bethubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah ‘yang tinggi. Kadargula dah yang tinge samp datas 160-180 mg/dl, maka plutons akan kcluarkan melalui air kemib, jk kadar lebih tgs: lag, inal akan membuang sir tamishan untuk mengencerkan scjumlah besarglakosa yang fulang. Gejla aaa ci awal Pendrita diabetes sering disc dengan trsspol (poli, olds dan pola). Pla ‘erjadsjika gnjal menghasillan air Lemih dalam jumdsh yang belebitan, maka pendesits ‘scrng berkemih dalam jumlah yang banyak Polidips: tradi akibat adanya piu, karena ‘endcria merasshan haus yang betlcbihan schingea banyak munum Polifagy tend karena ‘scjumlah besa halon hulang ke dalam aur hem, schagea penderts mengalam penarunan ‘erat badan uatok us pendenta scringhal meraskan lpr yang hat ema schinges banyak ‘makan.Gejal lnimya adalsh pandangan Labur, pong, mal dan berkurangnya Ketahanan (ub selma melakokan olarags (Atp:medicastore com), ‘Menurut Theresa C Tjideawati dan S. Wibisono (2004: 72) salah sats pir ‘Pengelotaan diabetes melhitus yartu dengan berolahraga. olahraga merupakan suatu kepsatan ‘yang murah, madsh dan dspat ditenakan setisp waktu sera aman selams depersapan dan ‘oars dengan ik schiges timbul persian schat dan mama pads pendent dabei ‘don dapat menmghathan kul hidup paca pendenta diabetes Olabraza bags pendents iabetes atau encing manis idk betbeds dengan yang untuk orang scat. Olabrags dapat smembunts sescorang dalam mengontol, memurunkan berat badan pads scorang_ yang Aelebitun bert dan dan jogs dapat membanty menurunian kadar gla darsh Olahrage ‘untuk penderita diabetes sangallsh penting sckali, untuk menurunkan kadar iesulin dt lam tabu jugs sangt hagus untuk mengurang tekanan dah dan erat badan, Pendent Hudsce maki yang ering melakukan olaaga rutin, lebih jarang terkenaserangan antung don penvabot sks, dibundingkan dengan pndenta diabetes melas yang tak permah ‘melahukan olaraga scata featur Olabraga dapat memants mengontol hadatgula dash ‘rena pada saat olabraga. ssc ds ott bekena Ith Kerasschingza Iebls membutubhan ‘ela dan obsigen unt dibahar memads tenaga dibendinahan sat berstrahat Olshraga juga2 Laks setae sans chsttesites yang tah meme ganaguan senses Gangguan yang erat pada saat aisht diatctes adalah penychab utama amputasi chsmremitas Dawah" Padi pencltian lin di ladle ‘memujukhan prevalent neuropat: ductes adalah 261% dan penderaa dubetcx dun di Bangladesh sel.nar wm Polincuropan duibetcs adalah gangguan saraf pesfer yang simeurs dan scbegian Besar Lrosis, dda oleh Kelainan semsorik dan motoeik, yang mengenai ckstvemias agian distal Mesut definis, Saar aes ce ae as eat pena le aa sapseens meer etee inate mara erie reer orem aya lapany a ses ee i ye trie aoe se ae Saree ten eo octet penton gen a igi San a eepepetncs en oeramemeestene tpienrpetremas ee aso ae aan ng teense Saeco suse Tae 1 menggamrian Masiias)newopas bees Tandeanda, gl, dan ise sewage berries ‘cet saa yang ttt Newton dapat brug mer sta me on chine cabo srt Lo eu tear Katha sare ct bc nate (weep Sh si) ‘ental Lerastan set srt bear dan Smnuetean penome 6b angges tbh bien ews, ‘Sige rau st dn tpeagcin, abi Seng hasngaye thats sh daa bekurgaye cub ‘ign sr scat ape Resa ran ayer tate, emda sr sau ere comctan wtacay (HCV) ‘tng coat sts hanya ast tarang Neurpe eat at ann dengan brtarengnye scat ‘pane, mp Acoma penguin ca don ech cnn megan ‘Tabet 1 Kiifiond memrepad dishetes” — a 2 Sind jet 8 De 2 Deal emir pliant ‘4 Seu tener Newoputt dubetes di penfer vaeg paliag tamyah adalah campurue dan hervanise Lomb: watt scmat sama Resar das scmt Lecil Pads populasi pusicn rawat jalan terdapat 19% pasicn dengan gejala ‘scuropatl dak eesmiik tanda-tanda obyehti dan 63.7% pasien dengan tana post tla beepejaia ‘Keterlitatan sistem sara otonoan dapat tesjadi pada awl tahoe pertama sctcih diapaosis dan dapat mcapengarube scoup satcm dalam buh Kelunas Lardvaskuler suka dan fangs poocemaas dapat 4000 gram atau rivayat peman menderita DM gestasional dan riwayat lahit dengan berstbadan rendah (25 kg? Faktor risiko yang dapatdiuban —_meliputi_——_obesitas berdasarkan IMT 225kg/m2 atau lingkar perut 280 em pada wanita dan 290 cm ade lakilaki, kurangnya abtivitas fisik, hhipertensi, disipidemi dan diet tidak sehat.* Faktor Iain yang terkait dengan ‘isiko diabetes adalah penderita polycystic ‘ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom ‘metabolikmemiliti riwatyat toleransi Glukose terganggu (TGT) atau glukosa Geren puss terganggu—(GOPT) sebelumnya, memiliki riwayat_penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PIX, atau peripherol rrteriai Diseases (PAD), kkonsumsi alkoholfaktor stres, kebiasaan 41. Obesitas (kegemukan) Terdapat korelasi bermakna antars ‘obesitas dengan kadar glukosa darah, [pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat_menyebsbken peningkstan kadar glukosa darah menjadi 200mg%. 2. Hipertensi Peningkatan tekanan darsh pada hhipertensi berhubungan erat dengan ‘tidak tepatnya_penyimpanan garam an air, atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer. 3. Riwayat Keluarge Diabetes Mellitus Seorang yang menderita Diabetes ‘Melitus diduge _mempunyai gen Giabetes. Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen resesit. Hanya orang yang bersifat homorigot dengan gen resesif tersebut yang menderita Diabetes Mellitus. 4. Dislipedim {IMAIORITY | Volume 4 Nomer' | Fabraas 2035 195enya aerate ei Tye? ‘Adalah keadaan yang ditendai dengan kenaikan kadar lemak —darah (Trigiserida > 250 mg/dl). Terdapat hhubungan antara Kenaikan plasma Insulin dengan rendahnya HDL (< 35, mg/dl) sering didapat paca pasien Diabetes. 5.Umur Berdasarian peneitian, usia yang ‘erbanyak terkena Diabetes Melitus adalah > 45 tahun, 6. Riwayat persalinan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau berst badan bayi > 4000¢ram 6.Faktor Genet DM tipe 2 berasal dar interats! genets lan berbagalfaktor mental Penyakt in sudah lama dianggap _berhubungen dengan agregasi familial. Risiko cemperis dalam hal terjainya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali Nipat ja orang tua atau seudara kandung mengalami penyakitin 7. Alkoho! dan Rokok Perubehan-perubahan dalam gaye, hidup —berhubungan dengan peningkatan frekuensi DM tipe 2. Walaupun kebanyakan peningkatan in inubungkan dengan peningkatan ‘obesitas dan _pengurangan ketidak altifan sik, faktorfaltor lain yang Derhubungan dengan perubahan dari lingkungan tradisonal elingkungan ebarat-baratan yang meliputi ‘perubahar-perubahan dalam konsums kono! dan rokok, juga berperan dalam peningkatan DM tipe 2. Alkohol ‘kan mengenggu metabolsme gue carah terutama pada penderita OM, Sehingga akan mempersult regulasi [gue Sarah dan meningkatkan tekanen ‘darah. Seseorang akan meningkat ‘ekanan darah apabila mengkonsumsi ‘ti alkohol lei dari 6Omi/nari yang setara dengan 100 ml proof wisi, 240, ‘ml wine atau 720 mi Faktor resiko penyakt tidak menular, termasuk DM Tipe 2, dibedakan ‘menjadi dua. Yang pertama adalah faktorrisiko yang tidak dapat berubah ‘misalnya umur, faktor genetit, pole ‘maken yang tidak seimbang. jenis Kelamin, status perkawinan, tingkat pencicikan, pekerjaan, akcivitas fisik, Keebiesaan merokok, konsumsi alkohol, Indes Masa Tubuh.** Gejata Minis Geile ciabetes metus sbedokan ‘menjadi akut dan tron ‘Gefala akut diabetes metus yaitu Polphagia (banyak maken) polisi banyak minum, Pore {banyak kencing/seringkencing ai mam hari, ntsu makanbertambah namuberat bbadan turun dengan cepst (5-0 kg dela waktu 2-4 minggu), mudah ela Gejla tron siabetes melts ait: Keseman, kl terasapanas atau Sepert teu tus jar, a5 bas ‘kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan ma abu, igi mudahgovah dan muah lepas, kemampuan Seva rmenurun bahian pada ori bisa teradi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi_ epuguren tau Kersten janin calm andungan atau dengan bay beret lair lebin dara. Diagnosis elunan dan gejala yang. khas itambah hasl pemeritsaan glukosa darah ‘sewaktu >200 mg/d, glukose derah puase >126 mg/dl sudan culup untuk ‘menegakkan ciagnosis DM. Untuk diagnoss OM den gangguen toleransi lukosa lainnya dipertsaglukosa darah 2 jam ssetelah beban glukosa. Seturang- MARTY | Noone Nomor | Feb 25186Asya Obtes Tipe? skurangnya ciperiukan kadar glukose darah 2. kali abnormal untuk Koatirmasi agnosis OM pada hari yang lan atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfrmasi tidak dipertukan ‘pada keadaan kas hipergltemia dengan ekompensasi metabolic akut, seperti etossidoss, berat badan yang menurun cepat Ada perbedaan antara uli iagnostk DM — dan _pemeritsaan penyaring. Uy! diagnostic dlakukan pada ‘mereka Yang menunjukkan gelala DM, sedangian pemeriksasn penyating bbertujuan untuk mengidenttikasi mereka Yang tidak bergejala,tetapi punya resto (DM {usia > 45 tahun, berat badn lebih, hipertesi,rvayat kelvarge DM, riwayat ‘abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 Br, kolesterol HOL 4Stahun) 'b, Kegemukan (B8(tg)>120% 8B idaman ‘au IMP27 (kgim2}) ‘& Tekanan dara tings >140390mmég) 4. Riayat heivarga DM ‘e Riwayat Kehamilan dengan 88 bay tanir> 4000 er. 1. Diipidemia (vi<35mg/al dan atauDIABETES MELITUS TIPE 2 Restyana NioorFatimah eal racy, tampong Urry Abstract ‘ype 2 Dibetes Meus i © metoboecsorcer tats marked bythe isin blood sapere t © decrease in Inadin secretion by pancreatic ete cals end issn fonction ordre (sul resistance) ests ech ‘aserchin 2008, showed the incidence of bers metas n ndoresio reaches 57%, whi the ncerce ‘npe 2 aetes malts Word & 9%. Ask fos of Babes mls type 2, ramayepe, gence, est, Dyperenson, genes, det smoking ear ch afecny, wai creamfrece eaten Sa bye se of eal meceation ypracara end ws os wel 0 fe ste moder sree 1M GENE smeroresuer and macrovescier completo of betes melts type 2 eywors: efeion, diabetes meth pe 2, ri fect, vecomert aera Diaeres Melitus Tipe 2 adalah peat pngquan metabo yang di andi cehhenaan pa cara abst [penuranan sees iui leh el bea parkeas Gan ea angie furs nau resister nu) ras et Neseatan Gas gaca tan 2008, menunutan ange lejacan Dabets Weltus dl ndonesa mencapa 57% Sedangan hejudan i Dura Gabetes melts tne? acaan 5% fatter resko da labetes mals te 2 alt a, jes hata coestasNpertens, geet manaranmerkok lich rang AEM nga Pet “Peratasanaan stank ceng cara pengguan sbatoru hpegiker gen as sera mecha aya ‘dup utah menguanp tela dan ompinas: acvaslt Mavpun abrouskular an Dates alts toe aca ane Deis, icbetes ts ie 2, faktor eso, peratalasaraan orespondens-estyane oo Patina | estyanencortatmah@imel com Pendahuluan Diabetes Meltus adalanpenyakit tujuh i dunia sedangkan tahun 2012 yong sitandeidengen_terjedinye angle Kejodion diabetes me ltus didunia hhipergitemia dan gangguan metabolisme adalah sebanyak 371 jute wa dimana Kerbohidrat, Jemak, dan protein yeng _proporsikejesian diabetes melitus te 2 ‘ihubungkan dengan kekurangan secara adalah 95% dari populasi dunia yang ‘absolut atau relatif dari kerja dan atau menderita ciabetes melitus. Hasil Riset sekresi_insulin.Gejala yang dikelukan Kesehatan Dasar pada tahun 2008, paca penderita Diabetes Meltus yaitu —menunjukan prevalensi OM di Indonesia polidipsia,poluria,poifagiapenurunan membesar sampai 57%. Tingginya, berat basan.kesemuten* pprevalensi Diabetes Melitus tie Internationo! Diabetes __2disebabkan oleh faktor risiko yang tidak Feceration(IDF) menyebutkan bahwa dapat berubah misalnys jenis Kelamin, DrevalensDiabetes Melitus ci dunia umur, dan faktor genetik yang kedua ‘adalah 1.9% dan telah menjactkan DM adalah faktorrisiko yang dapat. dubeh sebagai penyebsb Kematian urutan ke misalnye Hebiasaan merokok —tngkat ¢ eaeSIRES @ ‘Ny. ZUsia 47 Tahun dengan Penyakit Graves Dest Avani Fakutas Kedokteran Universtas Lampung ‘eae nes maven peyenes nanan ngenrae gas at Teena ee ee tent stars testa Sony pe Pea Grae cape teow soe ery eens aan ape ere ta trey tan pert aves erin pratt ties yy cattan och tes “cepets ara face gece cv pep ag eration nana owe eae rege Se EE ‘reprise eta ear. Pots pr laa atan Sabra hy. Ze a nrg pesca epson coeur sabearlareages reine rapnpemyicey rier sty partes knee te cav de Wye pc a i etn 2. ate perertnan best ‘ipa ce Ty Stung mavens (OOH le Toeeion (3) 8 nga en Tote (182 [TUE freusaum peetaarhgevoe eh mesa zed tomar tee yt sree renga tt ‘ese Prrkaae pee tn ape eran ppl TU) Ma mn es ppt 2D orate aes heetndan trata font “Gres ens Dn te met conmon ca tipo. at cae ey peta at rok yea hrere Tr eas escegy ote vee ol nom eco te may of resins ee (Sect Distal ere sdb camps ter bee fret tonne cat cestpeiss emetnnaan tomes ges se neon tine seats ap sete margarine ‘hres ten apn eaves Ni fe yu comp ter aan at ‘ice re yo og re pyc waar eragenet fh po part ne Ve eee» i ae hoes Ir shemuy oa fndlet of O08 wt 73 S86 mg aa 4 182 gl Pcl ne regrets pecryocen snaps ronimor tog emaresy angemnyoe ug Margarets ‘tease eens gr bald ngPTu se popes eyed poe Mpereyotom yess “repress: ay rs Sd en tanety8ymacan Pendabaaan hipwrivoidsme, yas 7OSON dari tans Hiperioid —merupakanpenyakit_ —_hipetroisme.* metabo yang menergat! uratan tedua Geiala blnis ari hipertcié ‘erberar setelah diabetes moines Suma dpengarui olch anak fatty, termasut tsa tls (Groves siecse) merucatan mur _pandarta, lamanyamenderta enyebab hipwrtoié terkaryak perama —igertoid dan kepetaan organ twhadap alee kadar pormon trod Manfeas ‘dengan percancingan 0% farena Grover init paling rng) rasakan adalah disease tan atskarera Purime'sdiseose* —_panururan barat badan padaalrafsu makan arya Graves adnan hipertcidsme Ea, hlalaan atau kalarahan ott, ror, dengan penyebabryapetitia Imunlogl gun, berdebardebar,beringatberabinan, dimara terbentukna lS yang mengiat dan dak tahan panas, galas! dan pentesaran ‘mengakifian reseptor trop dsebut tid dan payah Jantung. Gea ini dapat throating entbocy (SAB) yang _berangiung beberapa har spa Deberps rmanysbabian Wiper dan hiperpaia tahun. Baba, kaang-tadang panda jog Aollaler yang. berakiat membesamya dak manyadar penta lalenar dan meringtatrya produits’ harmon ‘Tanda yng paling muah unt wos imengeral pan dergan penakt Gaver Payakt Graver twjadi pada 05% adalah cergan adanya ontelmopety Graves opulsi dan sebagin bessr ccerta olsh Diagnosis peryat’ Graves adarg_ dapat ‘wana. Jia sandingian dengan penyebab tepalian berdaar pada anamvass an Iipericid lina, peryabt Graves pemeriksan fis Pembesaan tad us ‘merupatan panyebab tearing dari sata tandatanda trotososs teratama Me i une amr 3aPENDAHULUAN iperttoid adalah hipersckresi produksi hormon tioid oleh kelenjar oid, Sebagian besar kasus hipertroid pada anak kurang dari 18 tahun adalah penyakit Graves. Penyakit Graves (PG) merupakan penyakit autoimun dengan insidens 0,1-3 per 100,000 anak. Insidensnya meningkat sesuai umur,jarang ditemukan pada usiasebelum 5 tahun dengan puncak insidens (60%. Penyakit ini dapar bersamaan dengan penyakit autoimun hainnya, rmisal dengan diabetes melius tipe-1. Remisi dan kekambuhan yang tinggi ‘merupakan masilah PG bergantung dari usa pasien, derajattrotoksikosis saat diagnosis, respons terapi awal, dan kadar TRAb (Zhyrovopin receptor antibodies). _ Hipertroid neonatal tradi sa prenatal dan muncul pada beberapa wyakit graves ‘cata bsuyaleua an nies 1 2dr pee penyakt graves atau I dar 4.000-50.000 kelairan, Lbih ering ditemukan Pada a pda peenpen, Ang keatanaya 25% yang Bays clisebabkan oleh gagal jantung. Hipertiroid neonatal terjai karena “TRSAb (ISH reccporsctmalating anctbodic) dati ibu ke bayi =o plasenta Kriss riroid, suatu keadaan hipermetabolik yang mengancam nyawa, dipicu oleh pelepasan hormon tioid yang berlebihan pada penderita hipertioid. Kriss troid hampir slau fatal jika tidak ditangani segra, diagnosis cepat dan terapi yang. agscsifsangatdiperlukan untuk mengatai kegawatannya (Angka kematiannya 10-20%). KRITERIA DIAGNOSIS Hipertiroid neonatal + Manifestasi klinis Riwayat kchamilan: penyakitautoimun pada ibu dan obataniioid yang diminum.< a i A a pain a : fit sutura sempit, kraniosinostosis. ~ Goiter,eksofialms, flushing, peningkatan sub tubuh. = Iritabel, sanga glisah, hiperakif,takipne,hiper-refleks. ~ Takikardi (denyut jantung >160x/menit), aritmia, pembesaran ventrkeljantung, gagaljantung, dan hipertensi ~ Pada keadaan yang berat dapat tejadi penurunan berat badan yang progresif: Pemeriksan Laboratorium = Peningkatan kadar‘T4/F14, T3/FT3, kadar TSH menurun, TRAb positif pada ibu dan anak. Pemerikszan 'TRAb pada ibu hamilscbaiknyadilakukan pada kehamilan 20 ~ 24 minggu. Bila ‘TRAb ibu tinggi sangat berisiko bayi yang dilshickan mengalami tirotoksikoss neonatal Bila TRAD ibu negatl, tidak akan ada risikotiotoksikosis neonatal. Hipertiroid pada anak (penyakit Grave) Manifestasi klinis. ~ Riwayat penyakit autoimun pada penderita dan keluarga. = Gejala dan tanda sesuai tabel 1. ~ Pemeriksaan kelenjar tiroid: Goiter (konsistensi, noduler, nyeri), murmur, dan brat, Pada penderita dengan pembesaran tiroid simetris disertai dengan kelainan mata (orbitopathy), sangat mungkin penyakit Grave sehingga tak pera mencar penyebab ei lant Pemeriksaan laboratorium: - Kala TT dan TFS sng, kadar TSH menurun, dan we Ra os Pemeriksaanradiologi = Skintigram dengan "1 maupun Te sebaiknya dilakukan bila ada keourigaan Tic Adenoma (YA) atau Toxic Multinodular Gotier (IMNG). = USG (colour doppler: penilaian alan darah roid dan dapat membedakan PG dan trois dstrukeif‘TRAb dan RAIU untuk membodakan PG dengan sebab lain. ‘Tabet: Tanda dan gejala penyakt Grave pada anak i | + Manifestas klinis ~ Gejala umum: hiperpircksia, banyak keringat, penurunan berat, distr napas, mudah lelah, lemah ~ Gejala saluran cerna: mual, muntah,diare, nyeri perut, ikterus. dengan hipotensi, syok, dan gagal jantung. - Cipla nemo age pee me, eg. es - Tine snc cops dante laboratorium: Peningkatan T3, T4, FT4, kadar TSH menurun. = Lekositosis dengan shift co the lft. - Tes fungsi hati menunjukkan kelainan yang tidak khas: peningkatan alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminomansferase (AST), alkaline phosphasase, dan serum bilirubin. uniting = 3,‘penycbab hipertiroid, memberikan pengsbatan, dan mengciola program tatalaksana terbaik ‘wotuk setiap pasien * (Obst antitiroid , methimazole dan prophytyourcil, tctah digunakan scjk tahun 1940-an dan ditetapkan dalam usahe untuk mencapai remisi Tingkatremisi bervariasi, dan hipertirid ringan dan gondok yang kecil Pengsbatan dengan anttioid bukan tanpa riko cfek samping, cfek samping dapat berupa timbulnys rem minor, dan dalam kasus-kasus tin muncul agranulositosis, dan hepatitis. Keberhasilan terapi ini tergantung pada tinggi ‘tingkat kepatuhan pasion, Hipertiod sclama kchamilan adalah salah satu indikasi yang “pretreatment” dengan obat antitiroid, scbelum radioiod terapi. Slain itu, beberaps abli fedokrin lebih memilth terapi menggunakan antitiroid pala anak-anak. Pengobatan sigunaican hanya pas schagian kecil pasion i Amerika Serikat® Mencjemen yang tcpat dari hipertiroitsme membutubkan evaluasi yang. at-bat den perawatan yong beskclanjutan dari dokter yang berpengalaman dalam mengobati kondisi yang komplek" Scorang dokter dapat mendiagnosa dan mengobati penychab ‘mengknususkan diri menangani penyakit tio!” Dota yang di peroich dari Klinik Balai Penclitian dan Pengembangan Gangguan Akibat Kekurangan dium (BP2GAKT) Magetang pa tahun 2010 dari total 431 pasicn dowasa yang berkunjung ke Klinik BP2GAKI, 18,56% (80 orang) pasien tendiagnosa schogai pendcrita hipentioidisme. Angka ini menunjukkan jumlah yang lebih besar dari Jjumiah pasion hipotiroiisme dewasa sebesar1,16% (5 orang). Solangkan pada tahun 2011 ‘ari total 757 pasion dewasa yang berkunjung ke Klinik BP2GAK! Magelang menunjukkan 24.17% (183 orang) pasicn teliagnosa scbagai pencritahipertiroid, sedangkan 594% (45 jjumlah pasien dewasa yang herkunjung untuk bercbat di Klinik BP2GAKI Magelang, ‘sckaligus menunyukkan peningkatan jumlah pendrita hipertvoitisme yang tendiagnosa dan dilskukam ‘atalsksana di Klinik BP2GAKI Magclang Klinik BP2GAKI Magelang. schogai Klinik penclitian berbasis pelayanan Keschatan dalam memberikan pelayanan berpedoman Kopala Standar Pelayanan Medis Sesuai dengan Undang-Undang Nomor 29 {tahun 2001 tentang Praktik Kedokteran, dalam memberikan pelayanan thats harus sesusiety Pemnoce sea natn Tenens ca Meer Geman west ath bahar, sebanya pada fal henaralan manifesta Ming an Hen beret” Manfertan kink dar penyaet Grave Selamakghamlan dpengaruhi oleh perubahan stem imun dar tubuh iby sama hari. Page wants hemi sengen paresis satan meningatian rei tejadinya aborus spontan, preekiampsa, peralinan kurang ‘balan, pertumbunan janin termarbat, gagal Jantar, dan Wiss toi? ‘erdapat faktor yang penting diam Dembertutan hormon ‘sid lah satunys S39an fodin, Wants Mam dan menyut sera anakanak eawah gus hun rerapakan kelomeok tartngs) dengan kekuranga isi. Pervbahen fungsi roid pada wana ami adalah normal sing Serng ead gnrazvan trois dtemaan pada wanta ham Pada saat ham, peranganan enyakt tld memervian periakuan asus ioancngtan saat tidat hail. Bak keharlan saupun penyatit. hiperioid sling rmempengarui stu samaiain™ Wiperesi gestsional adh keadsan éimana_tekanan darah pada bu ham) rmencapai 140/90 meg atau lebih tana riwayat hipertensisebelum ahamilan an tidak caer proteinuria. Ini membedakan Gari hipertensi kronk dan preeiampsia. Dimane pad ipertens) on tercapat rayat dr ipertersisebeum kahamian tanga ssera protein. Sementara pada preetiamsia dtandai dengan tecanan sarah yang tree yang teri pace kehamlan itn Gar 20 minggu dan sera proteinuria. Pass Iiperensi gestasional biasanya alan turn rmenjadl normal huang dari 12 mings postpartum.” ‘iperiroid dapat mamsergareh da hiperensigestasonal dengan cre encrunan dar essen dar vacua sara Semi, peringtatan rama jarturg. an cura jarurg = asus hipertiroid pada taharian rmenaric untuk dbaras varera Katus yang [prone tera, kompltas yong berbahays bait Dag ibe dan anak dan mambotan Denatalatsanaan yang menyeliruh sjak ema keramian, asus wou us 28 tahun catang_ cengan ethan mau melaniran dengan keluar aan sae pation iagrois mem Npertrois ‘ean mengkonsums obst hipertrois secara teratur sampa\ sekarng. Pasien mengaks rami cup Bulan dan gerakan anak mash rasan Pasa pemeriaaan fk diapatian tekanan duran 150/100 mmig, nasi 100, afmanit, respira 20 x/menit, dan subu 36,3 *C Dusapatianekcotamue pace mete pase, pembesaran told dan dtemutan wemor hates pada tangan. Pada pemeriszan proteinuria didapatian hasil nega Saat ‘ialukan pemertsaanT3 dan T4 aiapatian ‘as T2148 mg/l an 14 76. Pada pemeriszan lar didepattan tings fundus 2 jai di bawah process ‘Stemutan bau pada lende, pss teraawah ‘pai, peurunan kepala pada Hodge dan etuban tun Pasen iiagnsis GLPOAD hari aterm Inga tala | fare ait dengan Npertro terkonol dan hipeiensi gesaionl jain tunggal hisup presentasi hapa Kemustan iatutan peratiasarann berupa pemberan ‘aran ifs Ringer Laleat sebanyat 20 tees er merit rifesipine tale 10 mg sebaryae 3 Jai sehari dan penghentian dari pemberan propitious! (PTU),evaasi dengan paograt Wor Heath Orgonzoton (WHO) ‘mosfias, dan ctercanakan untuk part pevagiem, Pembahasan Penyalit hperioid memoengarah angle lejaianhaguguran venue gan wie ‘ehamian, semakin muda sia Ashamana @ sea stig pa asi te ‘ia Janita Rian, Sys Mustafa FahultasKedokteran, Uverstas Lampung. i ns in ee rr asta Santges ope nao tpt sat een anuh ope Bh get anton och San EAS eer ern ran i nec ae ‘Management of KAD and Type 1 Diabetes in Children Aged 15 Years ‘toenconpenon ness ene hesesms (AC) TAD ses ete saat in inet eoronsir of mens boone bowrgase tome ene, yoag tt Poth oper a hn mel bn ‘trope: saan Sd oat ae Umar Pnepn drop LA, Stonegate ‘Ciabetes meitus (OM) 26oh penal iasasian menjadi 2 yu OM tipe 1 dan ‘tananmetaboik yong ‘Stand! “dengen OM toe 2 ‘tanya ipergitems trons trea. tlainan ‘Diabetes meltus tip 1 adaoh penatit Inetabolime trbohdrt lemak, dan protein metabolic yang dbebabhan oleh kersatan sel ‘Sakibatan oleh elon sete incl, hevaBpankeat” atk leh prover autlmen, Insuin, staupun keavanya” Mpeinems —maupon Wopatksehing? prods! sun Imerupakon hada guhosa puasa org lebih beurang ahlan terbent. Defies sun fag! car 110 mp/ae yang dapat duerat abst sary ckdpatan pad ptien OM Gengan rusalan.gangguan fogs bebeapa_tipe 1 I sebagian negara barat. lbh dar frgan tubuh siususnya mata, Gia, rf, SOR.OM pada anak dan remap alah OM tine [Brturg. dan pembulun “darsh Pade OM 1 Pada tahun 2015, terdapatsktar 65.000, Stemukan ganggion metabolame semua anak yang. beruia

Anda mungkin juga menyukai

• Catatan OSCE Muskuloskeletal

  

  Dokumen10 halaman

  Catatan OSCE Muskuloskeletal

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• LEMBAR KERJA BIOKIMIA. Biokimia Sistem Respirasi. DMH

  

  Dokumen13 halaman

  LEMBAR KERJA BIOKIMIA. Biokimia Sistem Respirasi. DMH

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• Rincian Dana Holistic. 2022

  

  Dokumen9 halaman

  Rincian Dana Holistic. 2022

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• • Majalah
  • Podcast
  • Partitur
• Teknik Baca Foto

  

  Dokumen4 halaman

  Teknik Baca Foto

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• Laporan Modul BB Naik (PBL 2) Kelompok 8

  

  Dokumen77 halaman

  Laporan Modul BB Naik (PBL 2) Kelompok 8

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• Diagnosis RA, OA, GA

  

  Dokumen11 halaman

  Diagnosis RA, OA, GA

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• Diabetes Melitus

  

  Dokumen25 halaman

  Diabetes Melitus

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• Laporan Tutorial Modul Bengkak Blok BMD Kelompok 9

  

  Dokumen19 halaman

  Laporan Tutorial Modul Bengkak Blok BMD Kelompok 9

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat
• Laporan Tutorial Modul 2 Mata Kuning Blok BMD Kelompok 9

  

  Dokumen23 halaman

  Laporan Tutorial Modul 2 Mata Kuning Blok BMD Kelompok 9

  20 092Faradila Nur Azahra

  Belum ada peringkat