Otak
Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah tabung
yang mulanya memperhatikan tiga gejala pembesaran otak awal.
a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hipotalamus.
b. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.
Serebrum
1. Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis.
2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako-
oksipitalis.
3. Lobus temporalis, terdapat dibawah
lateral dari fisura serebralis dan di
depan lobus oksipitalis.
4. Oksipitalis yang mengisi bagian
belakang dari serebrum.
1. Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang mengurus
bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau bagian tubuh
bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di samping itu juga korteks sensoris
bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral lebih dominan.
2. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan kemampuan
otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir, rangsangan yang diterima
diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan daya yang lain. Bagian anterior lobus
temporalis mempunyai hubungan dengan fungsi luhur dan disebut psikokorteks.
3. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya adalah
kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh kontralateral.
Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap mental
dan kepribadian.
Fungsi serebrum
1. Mengingat pengalaman yang lalu.
2. Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan,
dan memori.
3. Pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.
Batang otak
Batang otak terdiri dari:
Serebelum
Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu
granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan
yang keluar dari serebrum harus melewati serebelum
Fungsi serebelum
1. Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga dalam yang
diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan dan rangsangan pendengaran
ke otak.
2. Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi
umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus) kelopak mata, rahang atas, dan
bawah serta otot pengunyah.
3. Neoserebelum (pontoserebelum). Korteks serebelum menerima informasi tentang
gerakan yang sedang dan yang akan dikerjakan dan mengaturgerakan sisi badan.
Saraf otak
Saraf Simpatis
Saraf ini terletak di depan kolumna vertebra dan berhubungan dengan sumsum
tulang belakang melalui serabut – serabut saraf. Sistem simpatis terdiri dari 3 bagian,
yaitu :
1. Kornu anterior segmen torakalis ke – 1 sampai ke-12 dan segmen lumbalis 1-3
terdapat nucleus vegetative yang berisi kumpulan – kumpulan sel saraf simpatis. Sel
saraf simpatis ini mempunyai serabut – serabut preganglion yang keluar dari kornu
anterior bersama- sama dengan radiks anterior dan nucleus spinalis. Setelah keluar
dari foramen intervertebralis, serabut – serabut preganglion ini segera memusnahkan
diri dari nucleus spinalis dan masuk ke trunkus simpatikus serabut. Serabut
preganglion ini membentuk sinap terhadap sel – sel simpatis yang ada dalam trunkus
simpatikus. Tetapi ada pula serabut – serabut preganglion setelah berada di dalam
trunkus simpatikus terus keluar lagi dengan terlebih dahulu membentuk sinaps
menuju ganglion – ganglion / pleksus simpatikus.
2. Trunkus simpatikus beserta cabang – cabangnya. Di sebelah kiri dan kanan vertebra
terdapat barisan ganglion saraf simpatikus yang membujur di sepanjang vertebra.
Barisan ganglion – ganglion saraf simpatikus ini disebut trunkus simpatikus. Ganglion
– ganglion ini berisi sel saraf simpatis. Antara ganglion satu dengan ganglion lainnya,
atas, bawah, kiri, kanan, dihubungkan oleh saraf simpatis yang keluar masuk ke dalam
ganglion – ganglion itu. Hali ini menyebabkan sepasang trunkus simpatikus juga
menerima serabut – serabut saraf yang datang dari kornu anterior. Trunkus simpatikus
di bagi menjadi 4 bagian yaitu :
Sistem Parasimpatis
Saraf cranial otonom adalah saraf cranial 3, 7, 9, dan 10. Saraf ini merupakan
penghubung, melalui serabut – serabut parasimpatis dalam perjalanan keluar dari otak
menuju organ – organ sebagian dikendalikan oleh serabut – serabut menuju iris. Dan
dengan demikian merangsang gerakan – gerakan saraf ke -3 yaitu saraf okulomotorik.
Saraf simpatis sacral keluar dari sumsum tulang belakang melalui daerah sacral.
Saraf – saraf ini membentuk urat saraf pada alat – alat dalam pelvis dan bersama saraf –
saraf simpatis membentuk pleksus yang mempersarafi kolon rectum dan kandung kemih.
Refleks miksi juga menghilang bila saraf sensorik kandung kemih mengalami
gangguan. System pengendalian ganda ( simpatis dan parasimpatis ). Sebagian kecil
organ dan kelenjar memiliki satu sumber persarafan yaitu simpatis atau parasimpatis.
Sebagian besar organ memiliki persarafan ganda yaitu : menerima beberapa serabut dari
saraf otonom sacral atau cranial. Kelenjar organ dirangsang oleh sekelompok urat saraf
( masing – masing bekerja berlawanan ).
B. DEFINI SISTROKE
Stroke merupakan penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor
dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan
semakin penting, dengan dua pertiga stroke terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang (Feigin, 2006). Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000
penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan
sisanya cacat ringan maupun berat.
Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya
menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan
produktif hal ini akibat gaya dan pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti
malas bergerak, makanan berlemak dan kolesterol tinggi, sehingga banyak diantara
mereka mengidap penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan stroke. Saat ini
serangan stroke lebih banyak dipicu oleh adanya hipertensi yang disebut sebagai
silent killer, diabetes melittus, obesitas dan berbagai gangguan kesehatan yang terkait
dengan penyakit degeneratif. Secara ekonomi, dampak dari insiden ini prevalensi dan
akibat kecacatan karena stroke akan memberikan pengaruh terhadap menurunnya
produktivitas dan kemampuan ekonomi masyarakat dan bangsa (Yastroki, 2009).
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro
Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik)
atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan
daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah disfungsi neurologi
akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak
sesuai dengan tanda dan gejala daerah lokal pada otak yang terganggu.
Sindrom neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang
timbul secara hemiparesis sekunder semacam gangguan aliran darah. Stroke atau
cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne,2002, hal 2131)
C. KLASIFIKASI STROKE
Klasifikasi stroke terbagi menjadi 2 macam, yaitu:
Pecahnya pembuluh darah serebral diotak dan terjadinya pendarahan diotak disaat
seseorang sedang melakukan aktifitas. Stoke hemoragik dapat dibagi 2 :
Gejala nyeri kepala hebat dan akut kesadaran sering terganggu dan sangat
bervariasi.ada gejala, tanda rangsangan meningeal. edema pupil bila ada pendarahan
subhilaloid karena pecahnya aneurisma.
EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di
dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang.( Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.)
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa
di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5
juta kasus stroke di dunia.( Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get
It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13)Di Amerika Serikat, stroke
menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi
di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap
tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus
serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang.
Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.
(Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia
Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13) Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga
setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia.
Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang
dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.
ETIOLOGI
1. Thrombosis Cerebral
- Atherosklerosis
PATOFISIOLOGI
terlampir
MANIFESTASI KLINIS
Oklusi yang disebabkan oleh trombus atau emboli mempunyai perbedaan. Pada
trombus gejala lebih bertahap. Biasanya terdapat gejala prodormal yang minor. Stroke
akibat trombus biasanya terjadi pada saat tidur, baik pada malam hari maupun pagi hari.
Gejala baru dirasakan saat bangun dari tidur dan penderita yang langsung terjatuh karena
belum menyadari kelainan yang terjadi. Sementara stroke akibat emboli dapat terjadi
kapan saja, bangun dari tidur untuk ke kamar mandi adalah saat-saat yang berbahaya.
Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala. Namun bila sakit
kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada oklusi arteri karotis, sakit
kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat. Penurunan kesadaran yang terjadi akibat
trombus disebabkan oleh paralisis fungsi secara keseluruhan. Penurunan kesadaran juga
dapat disebabkan oleh kejang yang terjadi akibat edema sekunder danancaman herniasi
batang otak.
Bila arteri karotis komunis tersumbat, maka pada palpasi di leher tidak teraba
denyut nadi. Pada oklusi arteri karotis interna, denyut arteri karotis komunis biasanya
teraba di daerah arteri karotis interna di leher. Adanya bruit dapat menunjukkan adanya
sumbatan di arteri karotis interna. Namun bila sumbatan sangat besar sehingga tidak ada
aliran darah, maka bruit tidak akan terdengar. Bila bruit juga terdengar pada mata
ipsilateral maka dapat dipastikan sumbatan berada di arteri tersebut.
Oklusi trungkus yang melibatkan hemisfer dominan menyebabkan afasia global.
Sementara bila melibatkan hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan gangguan
persepsi (anosognia) dan fungsi bahasa yang berkurang secara kualitatif. Oklusi yang
mengenai cabang superior akan menyebabkan defisit kontralateral yang melibatkan
ekstremitas atas dan wajah dan sebagian kontralateral tungkai dan kaki. Dan oklusi yang
mengenai cabang inferior hemisfer dominan akan mengakibatkan afasia Wernicke.
Infark pada hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan quadrantanopsia superior
atau hemiaopsia homonim. Oklusi pada cabang inferior kanan juga dapat menyebabkan
neglect visual kiri. Dan kerusakan lobus temporal pada akhirnya akan menyebabkan
agitasi dan confusional state
Hemisfer kiri merupakan hemisfer yang dominan untuk bicara dan bahasa pada
hampir 95% individu yang kinan. Infark yang terjadi pada hemisfer ini akan
menyebabkan terjadinya gangguan bahasa dan praksi, tergantung dimana lesi iskemi
terjadi. Sementara oklusi pada hemisfer kanan akan menyebabkan defisit motorik dan
perilaku abnormal. Dan pada akhirnya mempengaruhi afek atensi yang menyebabkan
terjadinya impersistence dan neglect.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat.
Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering
adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan
eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika
(manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis
fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media
sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.
6. Lakunar stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di
daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala
yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke
jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil
seperti diabetes dan hipertensi.
KOMPLIKASI
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998):
2. Infark miokard
3. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali padasaat
penderitamulai mobilisasi.
1. Hipoksia serebral
3. Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard / fibrilasi atrium / dapat berasal dari
katup jantung protestik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibtakan
curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombul lokal. Selain itu disritmia
dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.
FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan factor resiko terjadinya stroke baik non perdarahan
atau perdarahan, dan juga menjadi factor terjadinya gangguan jantung yang
menjadi penyebab munculnya emboli otak.
Hipertensi sangat berpengaruh pada peredaran darah otak, karena
menyebabkan terjadinya penebalan dan remodeling pembuluh darah hingga
memperkecil diameternya. Perubahan ini menaikkan tahanan vaskuler dan memicu
terjadinya artherosclerosis, hipertensi juga merubah kemampuan sel2 endotel untuk
melepas zat vasoaktif dan menimbulkan kenaikkan tonus otot dan menyebabkan
mudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah, selain itu hipertensi
jugamengganggu mekanisme autoregulasi pembuluh darah otak, yang mengatur
kestabilan cerebral blood flow, yakni jika terjadi perubahan tekanan perfusion ke
otak yaitu diantara 70-150 mm Hg. Hipertensi yang menahun merubah rentang
autoregulasi hingga tekanan perfussi menurun hingga otak lebih mudah terkena
gangguan aliran darah/ischaemi.
Hipertensi juga menyebabkan terjadinya atherosclerosis, karena merupakan
proinflammatory dan bersama radikal bebas otot halus pembuluh darah
berproliferasi dan mengoksidasi low density lipoprotein, mengaktifkan makrofag
dan monosit bermigrasi keluar. Disamping angiotensin II meningkat pada pasien
hipertensi dan diduga berperanan langsung dalam terjadinya artherosclerosis,
melalui proses pertumbuhan/penebalan otot halus, dan aktivitas lipoksigenase
hingga menghasilkan suatu reaksi radang dan oksidasi low density lipoprotein. Hal
ini memicu terjadinya artherosclerosis.
http://www.strokebethesda.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=95
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat
yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver
tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
5. Usia lanjut
6. Policitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat
sehingga perfusi otak menurun.
8. Obesitas
9. Perokok
Studi terbaru menunjukkan hubungan yang signifikan antara merokok dan stroke.
Perokok memiliki risiko terkena stroke akibat gumpalan darah lepas (stroke
iskemik) 2 kali lipat lebih besar, sedangkan risiko stroke akibat pembuluh darah
pecah (hemorrhagic stroke) risikonya meningkat 4 kali lipat. Dr Pipe menuturkan
risiko ini karena rokok menyebabkan penumpukan kotoran pada bagian dalam
pembuluh darah (aterosklerosis), kondisi ini memberikan kemungkinan yang lebih
besar terhadap pembentukan bekuan atau gumpalan. Perokok punya kesempatan
lebih besar mengalami komplikasi dan stroke berulang. Pasien yang mengalami
stroke ringan 10 kali lebih mungkin mengalami stroke besar terutama jika mereka
terus merokok.
PEMERIKSAAN STROKE NON HEMORAGIK
a. Anamnesis
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan
hingga pasien bangun (wake up stroke).
Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan
hiponatremia.
b. Pemeriksaan Fisik
c. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen
penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi
serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus
diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot
wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s
palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.
d. Pemeriksaan Laboratorium
e. Pemeriksaan Radiologi
- CT scan kepala non kontras
- CT perfussion
- CT angiografi (CTA)
- MR angiografi (MRA)
Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100gram
otak/menit. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat area infark yang terdiri
dari ischemic core (inti iskemik) dan penumbra atau area yang mengelilingi ischemic
core. Pada area ischemic core, aliran darah amat rendah (0-20 ml/100g/menit).
Sedangkan di daerah sekelilingnya, atau penumbra, aliran darah berkurang di bawah
normal (20-50 ml/100 g/menit).Konsep tentang area penumbra merupakan dasar dalam
penatalaksanaan stroke iskemik.Terdapat periode yang dikenal sebagai "window
therapy" (jendela terapi), yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan
tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah
luas.
1. Penatalaksanaan Umum
b. Circulation
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya
bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk
mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan
tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi
diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220
mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk
mendapatkan terapi trombolitik.
Tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah
diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-
diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi)
dan gejala stroke (terapi simptomatik) serta komplikasinya harus
ditangani.
TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka
dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah
selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi
perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah
labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali).
Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5
mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.
Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat
diberikan.
TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan
labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit
hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.
TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan
labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis
maksimal 15mg/jam.
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.
Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang
dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan
2.Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
(emedicine.medscape.com)
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam.
Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah
terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan
hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.
1) Warfarin
2) Heparin
c. Hemoreologi
- Aspirin
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak
tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma:
50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara
konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung
pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain
adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini
memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic
acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase).
Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun
penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah
aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi
membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang
diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka
fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup
tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen
dengan penggunaan tiklopidin.
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4
persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap
15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-
pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
e. Terapi Neuroprotektif
f. Pembedahan
- Karotis Endarterektomi
D. PENCEGAHAN
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting yang
dapat Anda lakukan untuk mengurangi resiko stroke adalah untuk menjaga
tekanan darah terkendali. Jika anda pernah mengalami stroke, menurunkan
tekanan darah anda dapat membantu mencegah serangan transient ischemic
berikutnya atau stroke. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang
sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk
menjaga tekanan darah tinggi di cek. Selain rekomendasi untuk perubahan gaya
hidup, dokter mungkin meresepkan obat untuk mengobati tekanan darah tinggi,
seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin
reseptor blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan kurang kolesterol dan
lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri Anda. Jika Anda
tidak dapat mengendalikan kolesterol melalui perubahan pola makan sendirian,
dokter Anda mungkin akan meresepkan obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi resiko stroke. Beberapa tahun
setelah berhenti, seorang mantan perokok resiko stroke adalah sama dengan
bukan perokok.
4. Kontrol diabetes. Mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat
badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan
otak jika penderita mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang sehat. Kelebihan berat badan lain yang memberikan
kontribusi pada faktor-faktor resiko stroke, seperti tekanan darah tinggi,
penyakit jantung dan diabetes.
6. Berolahragalah secara teratur. Latihan aerobik mengurangi resiko stroke dalam
banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat-
tinggi density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara
keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu Anda
menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah
raga secara bertahap sampai 30 menit kegiatan - seperti berjalan, joging,
berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan sementara dalam tekanan
darah - faktor resiko untuk pendarahan otak - atau hipertensi bertahan lama.
Juga dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat
meningkatkan resiko stroke iskemik. Menyederhanakan hidup Anda,
berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi semua pendekatan yang dapat
Anda belajar untuk mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat
menjadi faktor resiko dan tindakan pencegahan stroke. Pesta minum dan berat
konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik
dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak jalan obat, seperti kokain dan
kokain, yang menjadi faktor resiko untuk TIA atau stroke.
E. DIET
Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
1. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti
kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.
2. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi resiko
stroke.
3. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu, dan susu kedelai, yang dapat
mengurangi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar
kolesterol HDL.
4. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon,
makarel dan tuna.
Kasus 4
Pasien Tn. N berusia 65 tahun, pada tanggal 2 April 2010 masuk ke RSSN Bukittinggi melaui
IGD Jam 11.40, didiagnosa menderita suspect stroke iskemik dengan keluhan anggota gerak
kanan terasa kebas, bicara pelo sehari sebelum masuk RSSN Bukittinggi, pusing, nafsu
makan turun, lidah berat, dengan pemeriksaan fisik keadaan umum sedang, tingkat kesadaran
CM, GCS 15 (E4 M6 V5), TD 170/100 mmHg, Nadi 84x/menit, Pernapasan 20x/menit.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada tanggal 2 April yaitu darah lengkap, ureum,
creatinin. Dari hasil labor didapat gula darah random 198 mg%, ureum 35 mg%, creatinin 1,3
mg%.
Wawancara
a Fungsi sadar
b. Udara / oksigen
a) Disritmia
b) Hepertensi
c) Suara pernapasan klien snowring (ngorok)
d) Rongga mulut banyak mukus (slim)
e) Terdengar suara cairan (gurgling)
c. Nutrisi
g. Promosi Kesehatan
A. Pengkajian
B. Analisa Data
Problem Etiologi Symptom
Ketidakefektifan perfusi b.d Hipertensi DS :
jaringan - Klien mengeluh
anggota kanan teraba
kebas
- Keluarga mengatakan
klien bicara pelo
sehari SMRSN
bukittinggi
- Klien mengeluh
pusing
- Klien mengatakan
lidah berat
- Klien mengatakan
kuku teraba keras,
tebal
- Klien mengatakan
kehilangan rambut
- Klien mengatakan ada
riwayat hipertensi
- Klien mengatakan ada
riwayat DM dan
obesitas
DO :
- Klien di diagnosa
menderita suspect
stroke iskemik
- Keadaan Umum klien
sedang
- Tingkat kesadaran
CM
- GCS : 15 (E4 M6 V5)
- TD : 170/100 mmHg
- N : 84 x/menit
- P : 20 x/menit
- Gula darah random
198 mg%
- Ureum 35 mg%
- Kreatinin 1,3 mg%
Hambatan komunikasi verbal b.d perubahan sistem syaraf DS :
pusat - Klien mengatakan
klien bicara pelo
sehari SMRSN
bukittinggi
DO :
- GCS : 15 (E4 M6 V5)
- TD : 170/100 mmHg
- Klien di diagnosa
menderita suspect
stroke iskemik
- Klien tampak tidak
jelas ketika berbicara
C. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d hipertensi
2. Hambatan komunikasi verbal b.d perubahan sistem syaraf pusat
3. Gangguan menelan b.d kerusakan neuromuskuler/ perseptual
Mencegah proses
pelunak feses mengejan selama
defekasi dan yang
berhubungan dengan
peningkatan TIK.
Memberikan informasi
pantau pemeriksaan
tentang keefektifan
laboratorium indikasi
pengobatan
seperti masa
protrombin,kadar
dilantin
2 Hambatan Tujuan: Mandiri:
komunikasi verbal Setelah dilakukan Kaji tipe/drajat Membantu
b.d perubahan sistem asuhan keperawatan disfungi,seperti pasien menentukan daerah
syaraf pusat
3x24 komunikasi tidak tampak memahami dan drajat kerusakan
ditandai dengan :
verbal dapat di latih kata atau serebral yang terjadi
DS :
Kriteria Hasil: mengalamikesulitan dan kesulitan pasien
- Klien
Membuat metode dalam berbicara atau dalam
mengatakan
komunikasi dimana membuat pengertian beberapa/seluruh
klien bicara pelo
kebutuhan dapat sendiri tahap proses
sehari SMRSN
diekspresikan komunikasi
bukittinggi
menggunakan Umpan balik
sumber-sumber Peerhatikan kesalahan membantu perawat
DO : dengan tepat dalam berkomunikasi berespon pada kata
- GCS : 15 (E4 M6 dan berikan umpan balik yang sulit dimengerti
V5) dan kalrifikasi
- TD : 170/100 makna/isi pada
mmHg ucapannya
- Klien di diagnosa Melakukan penilaian
menderita Mintalah pasien untuk trehadap adanya
suspect stroke mengikuti perintah kerusakan sensorik
iskemik sederhana. Ulangi
- Klien tampak dengan kalimat
tidak jelas ketika sederhana. Melakukan penilaian
berbicara Tunjukan objek dan terhadap adanya
minta pasien untuk kerusakan motoik
menyebutkan nama
benda tersebut Bermanfaat dalam
Antisipasi dan penuhi menurunkan frustasi
kebutuhan pasien bila tergantung pada
orang lain dan tidak
dapat berkomunikasi
secara berarti.
Mengurangi isolasi
Anjurkan sosial pasien dan
pengunjung/orang meningkatkan
terdekat untuk penciptaan
mempertahankan komunikasi yang
usahanya dalam efektif
berkomunikasi dengan
pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2, Edisi 6.
Jakarta: EGC
Harsono. 1996. Buku Ajar : Neorologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press
Salvador Cruz-Flores, MD, MPH. Ischemic Stroke in Emergency Medicine Treatment &
Management
http://www.strokebethesda.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=95 diakses
pada 22 Mei 2012