Nyeri Dada Pengaruh dari Sistem

Kardiovaskuler

Alfrida Ade Bunapa 102011137

Theoneogroho Josias Abraham Marlissa 102012243
Putri Amalia102012394
Fachry Muhammad Fadillah 102015124
Meriani Boru Silaban 102015039
Wulan Lee Leode 102015135
Edo Fideatma 102015139
Rini Sintya 102015173
Tengku Nadira Munawarah binti Tengku Adnan 102015226

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna utara Jakarta barat

1
Pendahuluan
Jantung adalah sebuah pompa yang berfungsi mendorong darah ke dalam dan
melalui arteri, tetapi jantung kiri dan kanan berfungsi secara terpisah. Jantung
merupakan salah satu organ yang sangat vital bagi manusia. Karena jantung adalah
awal dari manusia dapat hidup dan orang pun meyakini bahwa jantung adalah organ
pertama yang berfungsi pada saat manusia dilahirkan.
Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah
untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke
jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke
daerah yang bertekanan rendah sesuai dengan gradien tekanan yang terjadi.

Struktur Jantung
Makroskopis Jantung
Jantung Terletak di Rongga Dada. Jantung adalah organ berotot berongga
dengan ukuran sekepalana. Jantung terletak di toraks (dada) sekitar garis tengah
antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di
sebelah posterior. Letak jantung di garis tegah menimbulkan perkiraan letak yang
dapat membingungkan. Taruhlah tangan anda di atas jantung seolah-olah anda
mengikrarkan janji kesetiaan. Orang biasanya meletakan tangan di sisi kiri dada,
walaupun jantung sebenarnya terletak di tengah dada. Jantung memiliki pangkal yang
lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang di sebut apeks di dasar.

2
Jantung membentuk sudut terhadap sternum, sehingga pangkalnya berada di kanan
dan apeks di kiri sternum. Sewaktu jantung berdenyut, terutama saat berkontraksi
secara kuat, apeks sebenarnya membentur bagian dalam dinding dada di sisi kiri.1
Kenyataan bahwa jantung terletah antara dua struktur tulang, sternum dan
vertebra, memungkinkan kita secara manual mendorong darah keluar dari jantung
apabila jantung tidak memompa secara efektif dengan menekan sternum secara
berirama. Manuver ini menekan jantung antara sternum dan vertebra sehingga darah
diperas keluar seolah-olah jantung sedang berdenyut. Kompresi jantung eksternal ini,
yang merupakan resusitasi jantung paru (RJP), sering berfungsi sebagai tindakan
darurat penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai dapat di berikan untuk
memulihkan fungsi normal jantung.1

Letak dan Posisi Jantung

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada
tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm
dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi
kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.

Gambar 1. Letak Jantung di Dalam Rongga Dada

A. Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah

3
 dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa
darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah
dari dinding jantung itu sendiri. Atrium kiri di bagian superior kiri jantung,
berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.
Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi
dari paru-paru.2
2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri
pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah
meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian
tubuh kecuali paru-paru.2
3. Trabeculae Carnae
Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.Otot Papilaris
adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatankorda kolagen katup
jantung (chorda tendinae) band (trabeculae septomarginal) adalah pita
lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari
septum interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu
dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

B. Katup Jantung
Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup
(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium. Bagian
ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang
malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun
katup ke arah belakang menuju atrium.Jika tekanan darah pada atrium kanan
lebih besar daripada tekanan arah
atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan
ke ventrikel kanan.Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari
tekanan darah

4
 diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam
atrium kanan.
Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda
tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus
pulmonalis. Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan
truncuspulmonal Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan
aorta.2

Gambar 2. Struktur Jantung Beserta Ruangannya

C. Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung
1. Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :2
- A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin
ventrikel.
- A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koroner kiri
Cabang utama :2
- A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior
ventrikel kanan dan kiri.
- A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang
nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. koroner kanan.

5
Tabel 1. Perbedaan antara Arteri, Vena, Kapiler
ARTERI VENA KAPILARI

Dinding tebal tipis setebal lapisan 1 sel

Lapisan tisu otot tebal tipis tiada
Lumen kecil besar kecil
Injap tiada ada tiada
Arah bawah darah dari jantung ke jantung Menghubungkan
arteri dan vena
Jenis darah Beroksigen Kurang Beroksigen &
(kecuali arteri oksigen kurang
pulmonari) (kecuali vena oksigen
pulmonari) bercampur
Tekanan darah tinggi rendah Antara arteri dan
vena3

Mikroskopis
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:
 Endokardium
 Miokardium
 Epikardium

a. Endokardium
- Selapis endotel, Lapisan subendotel. Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-
sabut elastis & sel-sel fibroblast, Lapisan elastiko muskuler Banyak sabut
elastis & sedikit otot polos. Lapisan sub endokardium lapisan dibawah
endokardium, menghubungkan endokardium & miokardium. terdiri dari
jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.
b. Miokardium
- Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral & daya pompa besar,
Intercalated disc., Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.
c. Epikardium
- Mesotelium: epitel selapis pipih, Lapisan sub mesotelium, serabut kolagen &
elastis, Lapisan sub epikard, Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh
darah & saraf, menghubungkan myokard & pericard.3

6
PERIKARDIUM (pars parietalis)
- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.
- Tidak menempel pada myokardium.
Terdiri atas:3
 Mesotelium.
 Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag,
dsb.
 Lapisan sel-sel lemak.
Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.

Pembuluh darah:
1. Sistem peredaran darah arteri
a. arteri elastis : dimulai dari lumen ke arah luar, dindingnya dibangun oleh
lapisan-lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium berupa epitel
selapis pipih yang membatasi lumen, subendotelium berupa jaringan ikat kendur,
lamina elastika interna berupa membran-membran elastin, b) tunika media, terdiri
atas sel-sel otot polos, membran-membran elastin, serabut elastin dan serabut
kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina elastika eksterna dan jaringan ikat
b. arteri penyebar : dinding arteri penyebar dari arah lumen ke luar dibangun oleh
lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium, subendotelium, lamina
elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, serabut elastin,
serabut retikulin dan serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina
elastika eksterna dan jaringan ikat
c. arteriol : dinding arteriol dari arah lumen ke luar dibangun oleh lapisan-lapisan
sebagai berikut : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium dan lamina
elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, c) tunika
adventisia, terdiri jaringan ikat
d. kapiler darah : lumen kapiler darah pada sayatan melintangnya tampak dibatasi
oleh lapisan endothelium yang terdiri atas satu atau dua sel endotel. Di sebelah
luarnya diliputi oleh serabut-serabut retikulin.3

2. Sistem peredaran darah vena

7
 a. Vena ukuran besar : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika
intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika
adventisia, merupakan lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat
dan lamina elastika eksterna
b. Vena ukuran sedang : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika
intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika
media, lapisan tipis dari sel-sel otot polos, c) tunika adventisia, merupakan lapisan
yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat
c. Venul : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) endothelium, lapisan
otot polos yang tipis dan jaringan ikat.3

Sistem Pengendalian Kerja Jantung

Sistem Saraf Otonom

Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf antonom
melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian
servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut
eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis
yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus
vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang berjaln bersama saraf
simpatis.

System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf

otonom. System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system
parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak
belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi
system simpatis bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis. Sebaliknya
stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi
serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf
oleh system saraf otot.

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus.

Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn
tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang

8
melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida
dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor
terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan kecepatan denyut
jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan penurunan volume. Jalur
aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak.
Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas medulla
oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari
baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan pembuluh darah
melalui serabut syaraf parasimpatis dan simpatis.

Pusat-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus jua dpat
mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Reseptor terletak
pada system penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah.
Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan
kontraksi mokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis
mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus.
Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya
kurang memiliki makna. Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan
miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergic
juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla
adrenal.

Respons jatung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin

dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu: reseptor alfa terletak pada sel-sel otot
polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan reseptor beta yang
terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyeabkan peningktan denyut
jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan
kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan
system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah
arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah
jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis
dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut
jantung, meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

9
Mekanisme Kerja Jantung
Fisiologi Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh
sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

a. Potensial Aksi
Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas
membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran
sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga
mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini
digambarkan sebagai saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan
berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan
saluran-saluran tersebut.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara
umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar
yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel
otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap
seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam
jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan
bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase
ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial
aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K + yang

10
terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.
Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali
depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas
ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
b. Aktivitas Listrik jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,
potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke
atrium kiri, melalui branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut
dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran
impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam
ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik
tersebut.
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa
kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung
sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui
berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium
melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran
impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi
sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda
singkat.1
Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut :
1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:

1. Nodus SA (sino atrial)
- Traktus Internodal
- Brachman bundle
2. Nodus AV (atrio ventrikel)
3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):
- Right bundle branch

11
 - Left bundel brach

Gambar 3. Perjalanan Impuls Jantung

Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi
tertentu, yaitu :2
- Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung
memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran
selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif
positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini
timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion
disekitarnya, terutama K+ dan Na+.
Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K +
dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar
sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan
ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang
bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel
tersebut menjadi relatif negatif.
- Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah
akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang
terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran
cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang
bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel,
bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi
positif.
- Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi
depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan
timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel
itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya,
sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga

12
 mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang
memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.
- Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter
absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan
listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan
keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran
Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh
gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit.
Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K + ke luar
sel.
- Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi
cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat
diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K + sangat meningkat. K+
keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam
sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan
bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada
keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa
Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel.
Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif
yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi
yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini
terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat
periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan,
penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini
memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-
ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik
ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini,
EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

13
 Gambar 4. Grafik Potensial Aksi Jantung
c. Siklus Jantung
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi
dan berelaksasi untuk mengisi. Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisisan jantung) bergantian. Atrium
dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi
akibat penyebaran eksistasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah
repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada
dalam keadaan diastole. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG, interval
setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena
aliran masuk darah kontinu dari system vena kedalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan
tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam
ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan
meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir daistol ventrikel, nodus
SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh
atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium
menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel
sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium . proses penggabungan eksitasi-
kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan
atrium peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan
dengan peningkatan tekanan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume
darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium, selama kontraksi atrium, tekanan atrium
tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap
terbuka.1

14
 Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada
akhir diastol dikenal sebgai volume diastolic akhir (end diastolic volume EDV), yang
besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke
ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum
yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls
berjalan melalui nodus AV dan system penghantar khusus untuk merangsang
ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium pada saat pengaktifan ventrikel
terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang
diperlukan untuk berlangsungnya proses pengganbungan eksitasi-kontraksi. Ketika
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanan yang terbalik ini medorong katup AV menutup.1

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah

tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat
melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada
saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada
darah masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Intervensi ini disebut sebgai
periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau
keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap.
Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot rangka.
Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap.1

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot. Tekanan aorta meningkat ketika darah
dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir
ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secra drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel
mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi(penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam
keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa
di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume diastolic

15
akhir(end systolic volume, ESV), yang besarnya sekitar 65 ml. ini adalah jumlah
darah paling sedikit yang terdapat didalam ventrikel selama siklus ini.1

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi
dikenal sebagai volume atau isi sekuncup (stroke volume, SV), SV setara dengan
volume diastolic akhir dengan kat lain, perbadaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang
disemprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena
repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup,
penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada takik pada kurva tekanan aorta
yang dikenal sebagai takik dikrotik (dicrotic notch). Tidak ada lagi darah yang
keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup
AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan
atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.1

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,

sehingga atrium berada dalam diastole sepanjang sisitol ventrikel. Darah terus
mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini
terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka
pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel
dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel
berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah darah
di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun
tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode
penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis kedalam
atrium kiri dan melalui katu AV yang terbuka kedalam ventrikel kiri. Selama diastole
ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA
kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.1

16
 Gambar 5. Siklus Jantung

Enzim Jantung
Enzim jantung terdiri dari 3 macam yaitu:
1. Laktat Dehidrogenase
Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya). Ada 5 macam LD isoenzim
(LD1-LD5). Masing- masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sebesar
134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung
lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD
isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar
LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal, kada LD1 lebih rendah
dibandingkan dengan LD2.

2. Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang
berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim
yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lainnya.
Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk
mendiagnosis infark miokardium akut. Gangguan pada jantung selain infark
miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang
abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis, miokarditus, dan trauma.

3. Troponin T (cTnT)
Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya
gangguan pada sistem kardioaskuler yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an,
saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot striated (cepat, lambat, dan
jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai

17
keunggulan dibandingkan dengan karakteristik yang terdapat di semua otot seperti CK
dan mioglobin.4

Elektrokardiografi
Elektrokardiogram(EKG) adalah rekaman keseluruhan penyebaran aktivitas
listrik di jantung. Arus listrik yang dihasilkan oleh otot selama depolarisasi dan
repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-
cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat
di deteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman (catatan) yang dihasilkan
adalah elektrokardiogram atau EKG. Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG,
karena teknik ini dikembangkan oleh seorang ilmuwan berbahasa Jerman Wiliam
Einthoven, dan “kardia” adalah kata untuk jantung dalam bahasa Jerman. Terdapat
tiga pokok penting yang perlu diingat ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya
diwakili oleh EKG.1

1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-cairan

tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh,
bukan reman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan keseluruh aktivitas di
jantung selama repolarisasi dan depolarisasi. EKG bukan merupakan catatan
mengenai sebuah potensial aksi di sebuah sel pada suatu saat. Pada setiap
rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di semua sel otot jantung, yang
sebagian mungkin sedang mengalami potensial aksi, sementara yang lain
belum diaktifkan.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdeteksi oleh elektroda
di dua titik yang berbeda di tubuh. Sebagai contoh, EKG sama sekali tidak
mencatat potensial ketika otot ventrikel mengalami depolarisasi atau
repolarisasi sempurna, kedua elektroda “mengamati” potensial yang sama,
sehingga tidak terdapat perbedaan potensial antara kedua elektroda yang
direkam.

Pola pasti aktivitas listrik yang direkam dari permukaan tubuh bergantung pada
orientasi elektroda pencatat. Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman
EKG rutin terdiri dari dau belas system elektroda konvensional atau lead. Sewaktu
sebuah mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatat di dua

18
titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan disebut lead. Kedua belas
lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang
berbeda, enam susunan listrik dari ektremitas dan enam lead dada di berbagai tempat
di sekitar jantung.5

Gambar 6. Skematik EKG Normal

Kesimpulan
Nyeri dada yang menjalar ke punggung dan lengan kiri disebabkan oleh
mekanisme kerja jantung yang abnormal tepatnya pada bagian pembuluh darah yang
anterior yang mensuplai darah ke otot jantung tersumbat, yang mempengaruhi sistem
persarafan ekstremitas atas sehingga terasa nyeri pada pungung dan lengan kiri. Nyeri
tersebut dapat diperiksa dengan EKG sehingga dapat diidentifikasi apakah ada kerja
jantung yang abnormal.

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. fisiologi manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2002.h.256-363.
2. Ganong, WF. Fisiologi Kedokteran . Ed 14. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2010.h 146-9
3. Junqueira, Carlos L, Carneiro J. Histologi dasar, teks dan atlas. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.

4. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem

Sirkulasi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.p.266-75.

5. Guyton, A.C. Buku ajar fisiologi kedokteran. 19th ed. Jakarta: EKG; 2007

19