DENGUE

HEMORRHAGIC
FEVER
D I B U AT O L E H : T H E R E S I A E RV I N A 11 2 0 1 9 1 3 5

P E M B I M B I N G : D R . W I N R E S S A P TO P R I A M B O D O , S P. A
 DHF/DBD
• Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili flaviviridae.
Mempunyai 4 serotipe, dimana yang paling sering di Indonesia adalah DEN-3 dengan infeksi
kasus berat, diikuti oleh DEN-2. Diperantarai oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus
• Sifat-sifat nyamuk A. aegypti adalah umumnya menggigit pada siang hari (dari pagi sampai
petang), dan pada satu waktu senang menggigit berulang-ulang sekaligus kepada banyak orang
(ini alasan di satu tempat dapat terjadi banyak orang yang terkena DBD).
• Perbedaan dengan DD adalah pada DBD ditemukan peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga menyebabkan timbul adanya perembesan plasma, hipovolemia, dan syok

EPIDEMIOLOGI
• Asia, Afrika, dan Amerika Utara (1780). Benyamin Rush "The first confirmed case report" 1789 , istilah "breakbone fever" karena gejala
nyeri otot (myalgia) dan nyeri sendi (arthralgia), 1940-n (etiologi infeksi dengue)

• ±390 juta terinfeksi dengue / tahunnya, > 2,5 miliar resiko terinfeksi

• (DBD) di Asia Tenggara pertama kali terjadi di manila (1953)

• Indonesia merupakan negara yang paling tinggi melaporkan kasus infeksi dengue setiap tahunnya
 KRITERIA DIAGNOSIS
• Gejala klinis berikut harus ada, yaitu:
– Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari
– Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
• uji bendung positif
• petekie, ekimosis, purpura
• perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
• hematemesis dan atau melena
– Pembesaran hati
– Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan nadi ( 20 mmHg),
hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, capillary refill time memanjang
(>2 detik) dan pasien tampak gelisah.
KRITERIA DIAGNOSIS
• Kriteria Laboratorium :
• Trombositopenia (<100 000/μl)
• Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan manifestasi
sebagai berikut:
– Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar
– Penurunan hematokrit ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan
– Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia. (perembesan plasma)

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium

(atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan
Diagnosis Kerja DBD.

Demam yang mendadak tinggi,
terus menerus , disertai nyeri
kepala, nyeri otot seluruh
badan, nyeri sendi, kemerahan
pada kulit, khususnya kulit
wajah (flushing), nafsu makan
berkurang, mual, dan muntah.
Pem. Lab: leukopenia, namun
trombosit dan Ht masih dalam
batas normal (2-7hari)
biasanya berlangsung dalam
Peningkatan permeabilitas waktu 48 – 72 jam yang
pembuluh darah kapiler  ditandai oleh perbaikan keadaan
perembesan plasma (plasma umum, nafsu makan pulih, anak
leakage)  darah menjadi tampak lebih ceria, dan
kental, dan apabila tidak pengeluaran air kemih (diuresis)
mendapat terapi cairan yang cukup atau lebih banyak dari
Sering
memadai,disertai
dapattanda bahaya
menyebabkan
berupa muntah yang terus biasanya.
syok sampai kematian.
menerus, nyeri perut,
perdarahan pada kulit, dari Pada pemeriksaan lab :
hidung,
Pada fasegusi, sampaiterjadi
ini sering terjadi trombosit dan ht berangsur
hematemesis melena
syok. Pada pemeriksaan lab normal
ditemukan ditemukan
trombositopenia dan
peningkatan Ht
PATOFISIOLOGI
• Teori virulensi
– Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan
replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk
• Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE)
– perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,
– terbentuknya komplek dan
peningkatan virulensi, imunmempunyai
dengan virus yang untuk
potensi berkadar antibodi rendah
menimbulkan dan bersifat subnetral dari
wabah.
infeksi primer.
– Sehingga Renjatan yang dapat menyebabkan kematian terjadi sebagai akibat serotipe virus yang
– Komplek imun melekat pada reseptor sel mononukleus fagosit (terutama makrofag) untuk
paling virulen.
mempermudah virus masuk ke sel dan meningkatkan multiplikasi
– Kejadian ini menimbulkan viremia yang lebih hebat dan semakin banyak sel makrofag yang terkena
• Hipotesis secondary heterologous infection
– respon pada infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif yang mengakibatkan terjadinya
– Didasari oleh adanya antibodi dalam tubuh yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang
keadaan hipovolemia dan syok
berat
– Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk
kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag
– Antibodi yang heterolog menyebabkan virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam
sel makrofag.
DERAJAT PENYAKIT
SYNDROME SHOCK DENGUE (SSD)
Diawali dengan Demam turun tapi keadaan Anak tampak letargi, Nyeri perut dan nyeri tekan
gejala dan anak memburuk gelisah abdomen
warning signs:

Muntah menetap Pendarahan mukosa Pembesaran hati

Peningkatan kadar
Akumulasi cairan Oliguria hematocrit + penurunan
cepat jumlah trombosit
SINDROM
SYOK
DENGUE, DBD
derajat III dan
IV
 KOMPLIKASI Anak yang masih syok + tanda
• Kelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam kelebihan cairan yang berat  rujuk
penanganan syok. Hal ini dapat terjadi karena:
– kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat
– penggunaan jenis cairan yang hipotonik
– pemberian cairan intravena yang terlalu lama
– pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak Jika syok sudah pulih namun anak masih sulit
dengan bernapas/bernapas cepat + efusi luas 
– kebocoran yang hebat. furosemid PO atau IV 1mg/KgBB/dosis sekali
• Tanda awal: atau dua kali sehari dengan terapi oksigen
– napas cepat
– tarikan dinding dada ke dalam
– efusi pleura yang luas
– asites
– edema peri-orbital atau jaringan lunak. Jika syok sudah stabil  hentkan pemberian
• Tanda-tanda lanjut kelebihan cairan yang berat cairan IV dan jaga anak agar tetap istirahat
– edema paru
ditempat tidur selama 24-48 jam. Kelebihan cairan
– Sianosis
akan diserap kembali dan hilag melalui diuresis
– syok ireversibel.
TERIMA KASIH